Medikamentózní léčba trombocytopenie

Pro heteroimunní trombocytopenie protilátky jsou produkovány proti cizímu antigenu fixovanému na povrchu krevních destiček (lék nebo virus), nebo v důsledku změny antigenní struktury krevní destičky, například pod vlivem viru.

Trombocytopenie vyvolaná léky lze vyvolat velkým množstvím léků. Jejich mechanismus účinku je však odlišný (přímý supresivní účinek na kostní dřeň, imunitní mechanismy, agregace krevních destiček).

Imunitní trombocytopenie může způsobit:
1) analgetika, nesteroidní protizánětlivá léčiva;
2) antibiotika (peniciliny, rifampicin, vankomycin) a sulfonamidy;
3) sedativa;
4) diuretika (furosemid, chlorothiazid);
5) antidiabetika (chlorpropamid, tolbutamid);
6) léky jiných skupin (zlaté preparáty, digitoxín, heparin, methyldopa, chinidin, blokátory H2-histaminových receptorů).

Nejčastěji imunitní trombocytopenie se vyvíjí během léčby heparinem, solemi zlata, rifampicinem, sulfonamidy, H2 blokátory a chinidinem.

Léčivá látkaPři vstupu do těla se váže na plazmatické bílkoviny a získává vlastnosti antigenu. Tento antigen se váže na protilátky produkované B lymfocyty a tvoří imunitní komplexy, které jsou fixovány na povrchu krevní destičky. To vede ke zkrácení životnosti krevních destiček a jejich odstranění z krevního řečiště buňkami retikuloendoteliálního systému nebo v důsledku destrukce C3 složkou komplementu.

Klinický obraz s léky způsobená imunitní trombocytopenií se vyvíjí v průměru 12 hodin po užití léku (s předchozí senzibilizací), méně často – po několika týdnech nebo měsících léčby. Hemoragický syndrom (obvykle kožní krvácení) je zpravidla kombinován s příznaky alergie (horečka, svědění, bolest kloubů atd.).

Číslo krevních destiček klesá na jednotlivé v preparátu, počet megakaryocytů je často normální nebo zvýšený, nicméně v některých případech mohou protilátky ovlivnit i megakaryocyty kostní dřeně.

Prognóza trombocytopenie vyvolané léky ve většině případů příznivé. 3-4 dny po vysazení léku se počet krevních destiček začne zvyšovat a během 3-4 týdnů se normalizuje. V závažných případech může být vyžadována plazmaferéza nebo imunoglobulin.

Způsoby léčby trombocytopenie

Trombocytopenie je onemocnění krve charakterizované úbytkem krevních destiček, což vede k prodlouženému krvácení, které je velmi obtížné zastavit. Trombocytopenie může být léčena pomocí tradiční medicíny ve spojení s lékovou terapií. Před zahájením léčby je důležité poradit se s lékařem!

Trombocytopenie – léčba lidovými léky

Trombocytopenie je diatéza hemoragické povahy, její léčba lidovými léky spočívá hlavně v použití různých přípravků, které mají hemostatické a hojivé vlastnosti.

Kopřiva na trombocytopenii

Při krvácení může použití kopřivy přinést pozitivní výsledky. Kopřivový odvar se připravuje takto:

• 1 polévková lžíce. l. suchá kopřiva (listy) nalitá do sklenice vody
• Po uvaření vývar 10 minut dusíme. na mírném ohni
• Poté vývar zchladíme a scedíme

Doporučuje se užít 2 lžíce kopřivového odvaru. l. 4-5krát během dne, nejlépe před jídlem.

Sezamový olej pro trombocytopenii

Sezamový olej reguluje počet krevních destiček v krvi a urychluje její srážení, což má dobrý vliv na stav pacientů s trombocytopenií. Tento lék nevyžaduje další přípravu, stačí užívat 1 lžičku perorálně denně před jídlem. oleje

Červená řepa na trombocytopenii

Červená řepa je účinným prostředkem pro obnovu krve. K tomu je třeba večer nastrouhat syrovou řepu na jemném struhadle, můžete přidat trochu cukru. Poté jej musíte vymáčknout přes gázu. Vymačkanou šťávu je nejlepší užívat perorálně nalačno, ale tento způsob léčby lze používat nepřetržitě.

Léčba trombocytopenie lidovými léky dává pozitivní výsledek v boji proti onemocnění krve, ale přesto je nutná předběžná konzultace s lékařem.

Léky pro léčbu trombocytopenie

Antibiotika pro trombocytopenii jsou nezbytnou metodou pro čištění krve. Je důležité správně určit dávkování antibakteriálních léků, takže v tomto případě je nemožné udělat bez konzultace s hematologem.

K léčbě trombocytopenie se doporučují následující léky:

• Prednisolon pro trombocytopenii – hlavní metoda symptomatické léčby. Prednisolon je hormonální lék ze skupiny steroidů. Během prvních 7–10 dnů užívání zmizí hemoragické vyrážky, po kterých se počet krevních destiček v krvi normalizuje.
• Dicinon pro trombocytopenii Používá se jak v injekcích, tak v tabletách. Tento lék má spíše preventivní účinek tím, že zvyšuje srážlivost krve a posiluje stěny krevních cév, a ne zvýšením hladiny krevních destiček.
• Sodecor pro trombocytopenii je předepsán k boji proti nedostatečnému počtu krevních destiček v krvi. Vyrábí se z různých směsí a nálevů bylinek. Asi 75 % lidí s onemocněním, jako je trombocytopenie, zaznamená zvýšení počtu krevních destiček během 3 až 4 dnů po užívání.
• Ascorutin pro trombocytopenii má tu vlastnost, že snižuje křehkost a propustnost kapilár. Tento lék posiluje stěny krevních cév, doplňuje nedostatek vitamínu C a P v těle. Tento lék by měl být užíván po jídle s velkým množstvím vody.
• Curantil pro trombocytopenii používá se k obnovení imunity, prevenci krevních sraženin a zlepšení krevního oběhu.

Léčba trombocytopenie během těhotenství

Aby byla zjištěna trombocytopenie, musí nastávající matky pravidelně provádět krevní testy. I při absenci příznaků může žena během těhotenství vyvinout toto onemocnění, které představuje nebezpečí nejen pro matku, ale i pro plod.

Při prvních příznacích trombocytopenie byste měli navštívit hematologa, který pro každý jednotlivý případ vybere nejvhodnější léčebný režim. Nejčastěji je průběh léčby trombocytopenie během těhotenství předepsán pomocí léků, jako je Prednisolon a Dexamethason.

V případě, že kortikosteroidy během užívání nepřinesly očekávaný výsledek, doporučuje se intravenózně podat lék „Imunoglobulin“. Během celého období porodu se doporučuje užívat lék alespoň 3-4krát denně.

Pokud je medikamentózní léčba neúčinná, pak se provádí splenektomie. Během těhotenství je tato operace bezpečná pouze během druhého trimestru. Nejoptimálnějším způsobem je laparoskopie, protože způsobuje menší poškození dítěte a matky.

Léčba trombocytopenie u HIV

U pacientů s infekcí HIV se může vyvinout imunitní trombocytopenie. Léčba tohoto onemocnění u infikovaných lidí je založena na zvýšení počtu krevních destiček v krvi. Většina odborníků doporučuje pro tyto účely použití glukokortikoidů. Terapie by měla být prováděna pouze tehdy, když hladina krevních destiček klesne pod 20 00 / μl, protože taková léčba může snížit imunitu.

Počet krevních destiček se obvykle zvyšuje po použití antivirotik. Proto je u lidí postižených HIV možná kombinace glukokortikoidů s antivirotiky. Samoléčba v tomto případě není povolena, protože při nesprávně zvolených dávkách léků se mohou vyvinout nevratné změny v těle.

Trombocytopenie po chemoterapii

Důležitá je rychlá léčba trombocytopenie po chemoterapii, protože nízký počet krevních destiček snižuje schopnost srážení krve. K tomuto účelu se široce používá lék „Erytrofosfatid“, získaný z lidských červených krvinek. Tento lék zvyšuje hladinu krevních destiček, a tím zvyšuje viskozitu krve. Lék se injikuje do svalu v dávce 150 mg jednou za 4-5 dní. Průběh léčby je nejméně 15 injekcí.

S pomocí léku „Revolade“ je také stimulována syntéza krevních destiček. Musí se užívat v individuálně zvolené dávce lékařem. Při jeho užívání se může objevit mnoho nežádoucích účinků, jako je zvracení, nevolnost, průjem, sucho v ústech a bolesti zad. Lék „Dexamethason“ je indikován po chemoterapii nejen k potlačení zvracení a nevolnosti, ale také ke zvýšení krevních destiček.

Trombocytopenie – co to je? Příčiny, příznaky a léčba onemocnění

Trombocytopenie – co to je, je onemocnění léčitelné a proč je změna složení krve považována za patologii? Trombocytopenie je stav s charakteristickým poklesem kvantitativních ukazatelů krevních destiček pod 150×10 v 9 g/l cirkulujících v periferní krvi. To vede ke zvýšené krvácivosti, riziku vnitřního krvácení a špatné srážlivosti krve při poranění cév.

Nemoc je hematologům známa jak jako nezávislé onemocnění krve, tak jako známka jiných závažných patologií.

Primární trombocytopenie závisí na změnách v procesu krvetvorby a tvorbě protilátek proti vlastním krevním destičkám. Sekundární je patologie, která je důsledkem jiných onemocnění, radiační expozice, těžké toxické otravy a alkoholismu.

ICD10 kód pro primární trombocytopenii je D69.1, sekundární trombocytopenie je D69.5

Jak nebezpečná je nemoc a kdo je ohrožen?

Příčiny onemocnění závisí na patologických procesech probíhajících v těle:

1. Nedostatek krevních destiček v kostní dřeni. Je pozorován u aplastické a megablastické anémie, metastázování maligních nádorů do těla červeného mozku, akutní a chronické leukémie a virové invaze. Může to být důsledek užívání léků a průběhu radiační terapie.
2. Masivní krvácení nebo zvýšená destrukce krevních destiček.
3. Porucha distribuce krevních destiček nebo jejich nadměrné ukládání.
4. Nadměrná rychlost destrukce krevních plátů a útlum kompenzačních mechanismů.
5. Anomálie ve vývoji kosterního systému.

Mechanika rozvoje onemocnění je pro všechny případy identická – koncentrace krevních destiček klesá, což vyvolává poruchy výživy kapilárních stěn, a to vede k jejich nadměrné křehkosti.

Výsledkem je spontánní nebo traumatické krvácení v důsledku prasknutí malých cév. Vzhledem k tomu, že počet krevních destiček je nízký, neobjeví se zátka krevních destiček uvnitř poškozené cévy, což způsobuje masivní uvolňování krve mimo cévu do okolní tkáně.

Největším nebezpečím pro pacienta je skutečnost, že pokles krevních destiček na 100×10 v 9 g/l je asymptomatický (při normální hladině 180-320×10 v 9 g/l). Člověk se cítí celkem pohodlně, ale zároveň se v jeho těle již rozvíjejí život ohrožující stavy, například anémie.

Prognóza výsledku onemocnění je určena několika faktory:

• závažnost klinických příznaků a trvání onemocnění;
• přítomnost komplikací;
• včasnost a správnost léčby;
• závažnost základního onemocnění.

Všichni pacienti podstupující léčbu trombocytopenie by měli každých 6 měsíců z preventivních důvodů podstoupit kompletní krevní obraz.

Trombocytopenie je zákeřná s náhlými relapsy. Na pozadí úplné pohody je možný prudký pokles krevních destiček. To je charakteristické hlavně pro trombocytopenii při onemocněních krve. Takoví pacienti, kromě laboratorního sledování, vyžadují selfmonitoring. I mírné krvácení z dásní by vás mělo upozornit. V tomto případě nemusíte podstoupit plánované vyšetření, musíte se okamžitě objednat.

Typy trombocytopenie

V závislosti na příčinách vývoje je trombocytopenie rozdělena do několika typů.

dědičný

Skupina nemocí způsobených genetickou mutací:

• May-Hegglin anomálie;
• vrozená amegakaryocytární trombocytopenie;
• Wiskott-Aldrichův syndrom;
• TAR – syndrom;
• Bernard-Soulierův syndrom.

Výrobní

Skupina onemocnění krvetvorných orgánů s charakteristickou změnou v procesu tvorby krevních destiček červenou kostní dření:

• akutní leukémie;
• aplastická anémie;
• myelofibróza;
• myelodysplastický syndrom;
• megaloblastická anémie.

Produktivní forma onemocnění se také může vyvinout v důsledku metastáz rakovinného nádoru (diagnóza je stanovena a léčena onkologem), užívání cytostatických léků, přecitlivělost na léky, vystavení záření a zneužívání alkoholu.

zničení

Vede ke zvýšené destrukci krevních destiček ve slezině, někdy v játrech nebo lymfatických uzlinách:

• idiopatická trombocytopenická purpura;
• posttransfuzní trombocytopenie;
• trombocytopenie novorozenců;
• Evans-Fisherův syndrom;
• léková a virová trombocytopenie.

Spotřeba

V cévním řečišti se aktivují krevní destičky, které spouští mechanismus srážení krve, který má výrazný symptomatický charakter. Čím větší je spotřeba krevních destiček, tím více má tělo tendenci je produkovat.

Pokud není příčina aktivace odstraněna, kompenzační schopnosti červeného mozku budou vyčerpány:

• hemolyticko-uremický syndrom;
• trombotická trombocytopenická purpura;
• syndrom diseminované intravaskulární koagulace;

Odchovy

Vzniká jako důsledek masivního krvácení, při kterém byl pacientovi podáno velké množství tekutiny, náhrady plazmy, plazmy nebo červených krvinek. Okamžik potřeby kompenzace ztráty krevních destiček však promeškal.

Jejich koncentrace v krvi klesá natolik, že nouzové uvolnění krevních destiček z depa nepomůže udržet adekvátní funkci koagulačního systému.

Přerozdělování

Důsledek poruchy ukládání krevních destiček v důsledku splenomegalie. 90 % krevních destiček se usazuje ve slezině, což doslova „mate tělo“. Regulační systémy berou v úvahu jejich celkové množství, nikoli množství, které koluje v krvi.

Velké procento ukládání slezinou vede ke kompenzačnímu zvýšení jejich produkce, k tomu dochází, když:

• cirhóza jater (hepatolog léčí a konzultuje);
• systémový lupus erythematodes;
• alkoholismus;
• lymfom nebo leukémie;
• infekční invaze: malárie, hepatitida, tuberkulóza atd.

Děti

U dítěte je patologie vyjádřena v typickém symptomatickém komplexu, komplikovaném hemoragickým syndromem. Vyvíjí se na pozadí poklesu počtu krevních destiček v důsledku jejich rychlého zničení nebo nedostatečné produkce.

Zvýšená rychlost destrukce krevních destiček je důsledkem:

• imunopatologické procesy vedoucí k heteroimunní, transimunní a izoimunní trombocytopenii;
• vazopatie, Kasabach-Merrittův syndrom, syndrom systémové zánětlivé odpovědi, syndrom poruchy dýchacího systému, aspirační syndrom, pneumonie, plicní hypertenze, infekční invaze, syndrom diseminované intravaskulární koagulace;
• trombocytopatie Wiskott-Aldrich, Shwachman-Diamond, May-Hegglin,
• předávkování některými léky, hyperbilirubinémie, acidóza, generalizovaná forma virových infekcí, dlouhodobá parenterální výživa;
• izolovaná nebo generalizovaná posttraumatická trombóza, dědičný deficit antitrombinu III a proteinu C, antifosfolipidový syndrom u matky;
• krevní transfuze, hemosorpce, plazmaferéza.

Častou příčinou snížené tvorby krevních destiček u dětí je megakaryocytární hypoplazie způsobená syndromem TAR, leukémií, aplastickou anémií, neuroblastomem a trizomií.

Novorozenci jsou ohroženi při poklesu trombocytopoézy u matky, preeklamptických stavech v těhotenství, extrémně nízké porodní hmotnosti, prenatálním hemolytickém onemocnění, deficitu tvorby trombocytopoetinu apod.

Dětská trombocytopenie se může vyvinout na pozadí těžkého udušení, infekce, sepse, polycytémie a tyreotoxikózy. Dětský lékař léčí nemoci u dětí.

Pro kojence je patologie nebezpečná kvůli asymptomatickému zvýšení rychlosti destrukce krevních destiček.

Pouze 5–7 % celkových případů dětské trombocytopenie je spojeno s kvantitativním poklesem syntézy krevních destiček.

Příznaky

Hlavní funkcí krevních destiček je hemostáza, což znamená, že jejich nedostatek způsobuje krvácení různé intenzity a lokalizace. Dokud počet krevních destiček přesáhne 50000 XNUMX na mikrolitr krve, jsou klinické příznaky onemocnění slabé. Ale čím nižší je počet těchto krvinek, tím výraznější jsou známky patologie.

Příznaky trombocytopenie jsou následující:

• přesné krvácení do sliznice nebo kůže (trombocytopenická purpura);
• náhlé, časté a silné krvácení z nosu;
• krvácení z dásní (zejména při čištění zubů), prodloužené krvácení při extrakci zubu;
• krvácení do zažívacího traktu;
• hematurie (krev v moči);
• silné a dlouhodobé menstruační krvácení u žen.

V každém případě je klinický obraz doprovázen příznaky onemocnění, které způsobilo trombocytopenii.

Léčba

Medikamentózní terapie se používá k úlevě od trombocytopenie imunitního původu s charakteristickou tvorbou protidestičkových protilátek a další destrukcí krevních destiček ve slezině. Pomocí medikamentózní léčby se eliminuje hemoragický syndrom a bezprostřední příčina onemocnění.

Léky používané k léčbě trombocytopenie:

• «Prednisolon» – používá se k úlevě od sekundárních a imunitních patologií. Stabilizuje proces tvorby protilátek a zabraňuje destrukci krevních destiček.
• „Intraglobin“ – umožňuje tělu přijímat dárcovské imunoglobuliny a potlačuje tvorbu protilátek.
• «Vinkristine» – protinádorová látka, která zastavuje proces dělení buněk, což pomáhá snižovat tvorbu protilátek proti krevním destičkám.
• „Revolade“ – snižuje riziko krvácení, používá se k léčbě idiopatické formy onemocnění.
• «Depo Provera» – předepisován ženám se silným menstruačním krvácením v důsledku trombocytopenie.
• «Etamzilat» – lékem volby u trombocytopenie jakéhokoli původu, kromě syndromu DIC. Pomáhá normalizovat mikrocirkulaci krve a zvyšuje tvorbu trombů při poraněních.
• Kyanokobalamin (B12) – používá se při megablastické anémii, pomáhá normalizovat syntézu krevních destiček a červených krvinek.

Hematologové považují za další léčebné metody následující:

• transfuzní terapie;
• splenektomie;
• transplantaci kostní dřeně.

Léčba je předepsána hematologem na základě údajů z předběžného vyšetření pacienta.

Trombocytopenie má zvláštnost – dva vrcholy výskytu: děti předškolního věku a dospělí ve věku 40+. Pokud vezmeme v úvahu genderovou stránku problému, ženy trpí trombocytopenií třikrát častěji. Děti onemocní poměrně zřídka, přibližně 50 epizod na milion.

Trombocytopenie

Trombocytopenie – kvantitativní porucha trombocytární složky hemostázy, charakterizovaná poklesem počtu trombocytů na jednotku objemu krve. Mezi klinické příznaky trombocytopenie patří zvýšená krvácivost z poškozené kůže a sliznic, sklon k tvorbě modřin a hemoragických vyrážek, spontánní krvácení různých lokalizací (nosní, gingivální, žaludeční, děložní aj.). Hematologická diagnostika se opírá o kompletní krevní obraz s počtem trombocytů, imunologické vyšetření a punkční vyšetření kostní dřeně. Možné způsoby léčby trombocytopenie jsou medikamentózní terapie, splenektomie a mimotělní čištění krve.

Přehled

Trombocytopenie je hemoragická diatéza různé etiologie, patogeneze a průběhu, charakterizovaná tendencí ke zvýšené krvácivosti v důsledku poklesu počtu krevních destiček. Za prahové kritérium trombocytopenie v hematologii je považována hladina trombocytů pod 150×109/l. Podrobný klinický obraz trombocytopenie se však obvykle vyvine, když počet krevních destiček klesne na 50×109/l, přičemž kritická je hladina 30×109/l a nižší. Fyziologická trombocytopenie, která se vyskytuje u žen během menstruace nebo těhotenství (gestační trombocytopenie), obvykle nedosahuje výrazného stupně. Patologická trombocytopenie z různých důvodů se vyskytuje u 50-100 lidí z 1 milionu.

Krevní destičky (Bizzocero plaques) jsou malé krevní destičky o velikosti 1-4 mikrony. Vznikají z megakaryocytů kostní dřeně pod přímým stimulačním účinkem polypeptidového hormonu trombopoetinu. Normální hladina krevních destiček je 150-400×109/l; přibližně 70 % krevních destiček nepřetržitě cirkuluje v periferní krvi a 1/3 je lokalizována v depu sleziny. Průměrná životnost krevních destiček je 7-10 dní, poté jsou zničeny ve slezině.

Klasifikace

Trombocytopenie je obvykle klasifikována na základě řady znaků: příčiny, povaha syndromu, patogenetický faktor, závažnost hemoragických projevů. Podle etiologického kritéria se rozlišuje primární (idiopatická) a sekundární (získaná) trombocytopenie. V prvním případě je syndrom nezávislým onemocněním; ve druhém se vyvine sekundárně, s řadou dalších patologických procesů.

Trombocytopenie může mít akutní průběh (trvající až 6 měsíců, s náhlým nástupem a rychlým poklesem počtu krevních destiček) a chronický (trvající déle než 6 měsíců, s postupným nárůstem příznaků a poklesem počtu krevních destiček).

S ohledem na hlavní patogenetický faktor se rozlišují následující:

• ředění trombocytopenie
• distribuce trombocytopenie
• spotřeba trombocytopenie
• trombocytopenie způsobená nedostatečnou tvorbou krevních destiček
• trombocytopenie způsobená zvýšenou destrukcí krevních destiček: neimunitní a imunitní (aloimunitní, autoimunitní, transimunitní, heteroimunitní)

Kritériem závažnosti trombocytopenie je hladina krevních destiček a stupeň hemostatického poškození:

• I – počet trombocytů 150-50×109/l – hemostáza je uspokojivá
• II – počet krevních destiček 50-20 x 109/l – při menším traumatu dochází k intradermálním krvácením, petechiím a prodlouženému krvácení z ran
• III – počet trombocytů 20×109/l a méně – vzniká spontánní vnitřní krvácení.

Příčiny trombocytopenie

Vrozené trombocytopenie jsou většinou součástí dědičných syndromů, jako je Wiskot-Aldrichův syndrom, Fanconiho anémie, Bernard-Soulierův syndrom, May-Hegglinova anomálie atd. Protože u hereditárních trombocytopenie jsou zpravidla pozorovány i kvalitativní změny krevních destiček, jsou obvykle klasifikovány jako trombocytopatie.

Příčiny získané trombocytopenie jsou velmi rozmanité. Nahrazení ztráty krve infuzními médii, plazmou a červenými krvinkami tedy může vést ke snížení koncentrace krevních destiček o 20-25 % a vzniku tzv. diluční trombocytopenie. Distribuční trombocytopenie je založena na sekvestraci krevních destiček ve slezině nebo vaskulárních nádorech – hemangiomech s vyloučením významného množství hmoty krevních destiček z celkového krevního řečiště. Distribuce trombocytopenie se může vyvinout u onemocnění doprovázených masivní splenomegalií: lymfomy, sarkoidóza, portální hypertenze, tuberkulóza sleziny, alkoholismus, Gaucherova choroba, Feltyho syndrom atd.

Nejpočetnější skupinu tvoří trombocytopenie, způsobená zvýšenou destrukcí krevních destiček. Mohou se vyvinout jak v souvislosti s mechanickou destrukcí krevních destiček (například při protetických srdečních chlopních, umělé cirkulaci, paroxysmální noční hemoglobinurii), tak v přítomnosti imunitní složky.

Aloimunitní trombocytopenie může být výsledkem transfuze cizí krve; transimunní – průnik mateřských protilátek proti krevním destičkám přes placentu k plodu. Autoimunitní trombocytopenie je spojena s tvorbou protilátek proti vlastním nezměněným destičkovým antigenům, ke které dochází u idiopatické trombocytopenické purpury, systémového lupus erythematodes, autoimunitní tyreoiditidy, mnohočetného myelomu, chronické hepatitidy, HIV infekce atd.

Heteroimunitní trombocytopenie je způsobena tvorbou protilátek proti cizím antigenům, které jsou fixovány na povrchu krevních destiček (léky, viry atd.). K patologii vyvolané léky dochází při užívání sedativ, antibakteriálních, sulfonamidových léků, alkaloidů, sloučenin zlata, bismutu, injekcí heparinu atd. Reverzibilní mírný pokles počtu krevních destiček je pozorován po virových infekcích (adenovirová infekce, chřipka, plané neštovice, zarděnky, spalničky, infekční mononukleóza), očkování.

Trombocytopenie, způsobená nedostatečnou tvorbou krevních destiček (produktivní), se vyvíjí s nedostatkem krvetvorných buněk. Tento stav je typický pro aplastickou anémii, akutní leukémii, myelofibrózu a myelosklerózu, nádorové metastázy do kostní dřeně, nedostatek železa, kyseliny listové a vitaminu B12, účinky radioterapie a cytostatické chemoterapie.

Konečně konzumní trombocytopenie nastává v důsledku zvýšené potřeby krevních destiček k zajištění srážení krve, např. u DIC syndromu, trombózy atd.

Příznaky trombocytopenie

Typicky je prvním signálem poklesu hladin krevních destiček objevení se kožních krvácení v důsledku drobného traumatu (náraz, stlačení) měkkých tkání. Pacienti zaznamenávají častý výskyt modřin, specifických bodových vyrážek (petechií) na těle a končetinách, krvácení na sliznicích, zvýšenou krvácivost dásní apod. V tomto období je trombocytopenie zjišťována pouze na základě změn na hemogramu , který je často zkoumán z jiného důvodu.

V další fázi dochází k prodloužení doby krvácení u drobných řezných ran, prodlouženého a silného menstruačního krvácení u žen (menoragie) a výskytu ekchymózy v místech vpichu. Krvácení způsobené úrazem nebo lékařským zákrokem (například extrakce zubu) může trvat několik hodin až několik dní. Splenomegalie s trombocytopenií se obvykle vyvíjí pouze na pozadí souběžné patologie (autoimunitní hemolytická anémie, chronická hepatitida, lymfocytární leukémie atd.); Zvětšení jater není typické. V případě artralgie je třeba myslet na přítomnost kolagenózy u pacienta a sekundární povahu trombocytopenie; pokud je tendence k tvorbě hlubokých viscerálních hematomů nebo hemartrózy – o hemofilii.

Při výrazném poklesu počtu krevních destiček dochází ke spontánnímu krvácení (nosní, děložní, plicní, ledvinové, gastrointestinální), těžkému hemoragickému syndromu po chirurgických zákrocích. Silné, nezvladatelné krvácení a mozkové krvácení mohou být smrtelné.

diagnostika

U všech stavů doprovázených zvýšeným krvácením byste se měli poradit s hematologem. Prvním testem k diagnostice trombocytopenie je kompletní krevní obraz s počtem krevních destiček. Nátěr z periferní krve může ukazovat na možnou příčinu trombocytopenie: přítomnost červených krvinek s jádry nebo nezralých leukocytů s největší pravděpodobností ukazuje na hemoblastózu a vyžaduje důkladnější vyšetření (punkce sterna, trepanobiopsie).

K vyloučení koagulopatie se vyšetřuje hemostasiogram; při podezření na autoimunitní povahu trombocytopenie se stanovují protidestičkové protilátky. Možná příčina trombocytopenie může být identifikována ultrazvukem sleziny, rentgenem hrudníku a enzymovým imunotestem. Diferenciální diagnostika se provádí mezi různými formami trombocytopenie, stejně jako von Willebrandova choroba, hemofilie, perniciózní anémie, trombocytopatie atd.

Léčba trombocytopenie

Když je zjištěna sekundární povaha trombocytopenie, hlavní léčba spočívá v léčbě základního onemocnění. Přítomnost těžkého hemoragického syndromu však vyžaduje hospitalizaci pacienta a neodkladnou lékařskou péči. Při aktivním krvácení jsou indikovány transfuze krevních destiček, podávání angioprotektorů (etamzilaa), inhibitory fibrinolýzy (kyselina aminokapronová). Vyhněte se užívání kyseliny acetylsalicylové, antikoagulancií a NSAID.

Pacienti s idiopatickou trombocytopenickou purpurou jsou léčeni glukokortikoidy, intravenózním imunoglobulinem, plazmaferézou a chemoterapií s cytostatiky. V některých případech (pokud je medikamentózní terapie neúčinná, opakované krvácení) je indikována splenektomie. U trombocytopenie neimunní povahy se provádí symptomatická hemostatická terapie.