Klinické pokyny pro léčbu bronchiálního astmatu u dospělých

Bronchiální astma je chronické onemocnění, které nelze vyléčit, ale lze jej kontrolovat.

Podívejme se na koncept bronchiálního astmatu, klinická doporučení pro jeho léčbu, poskytněte klasifikaci, zásady diagnostiky a léčby, rysy rehabilitace a prevence a také poskytněte odkazy na užitečné materiály pro referenci.

Bronchiální astma je heterogenní onemocnění projevující se chronickým zánětem dýchacích cest. Diagnózu stanoví respirační příznaky: pískavé dýchání; dušnost; kašel; pocit tísně na hrudi. Tyto příznaky jsou kombinovány s reverzibilní obstrukcí dýchacích cest.

Etiologie a patogeneze

Faktory ovlivňující vznik a projevy astmatu jsou uvedeny v tabulce. 1. Tabulka 1.

Faktory ovlivňující vznik a projevy astmatu

Epidemiologie bronchiálního astmatu

Nejméně 300 milionů pacientů na celém světě trpí bronchiálním astmatem. V naší zemi je podle nedávné epidemiologické studie prevalence astmatu mezi dospělými 6,9% a mezi dětmi a dospívajícími – asi 10%.

Většina pacientů trpících bronchiálním astmatem dobře reaguje na tradiční léčbu a dosahuje kontroly onemocnění. Významná část pacientů (20–30 %) s obtížně léčitelnými fenotypy astmatu, mezi které patří těžké atopické astma, obézní astma, kuřácké astma, astma s pozdním nástupem, astma s fixní bronchiální obstrukcí, však může být refrakterní na tradiční terapie. Mají vysokou míru exacerbací a návštěvy pohotovostní lékařské péče. Na urgentních příjmech a urgentních příjmech nemocnic ve vyspělých zemích tvoří pacienti s exacerbací astmatu až 12 % všech přijetí, přičemž 20–30 % pacientů vyžaduje hospitalizaci na specializovaných odděleních a asi 4 % pacientů na jednotkách intenzivní péče. Asi 5 % všech pacientů s exacerbací astmatu vyžaduje tracheální intubaci a umělou ventilaci (ALV) v případě MV, mortalita pacientů dosahuje 7 %.

Stanovení závažnosti bronchiálního astmatu

Pro úspěšnou diagnostiku onemocnění je sestaven klinický obraz se studiem charakteristických rysů, symptomů a příznaků, které nejsou charakteristické pro jiná onemocnění. Anamnéza terapie bronchiálního astmatu začíná vstupní diagnózou, při které lékař posoudí stupeň obstrukce dýchacích cest. Pokud je pravděpodobnost astmatu vysoká, je nutné okamžitě zahájit zkušební léčbu a poté, pokud není účinek terapie, by měly být předepsány další studie.

U nízkých až středně těžkých případů astmatu mohou být charakteristické příznaky způsobeny jinou diagnózou.

Existují 4 fáze vývoje onemocnění:

1. Intermitentní astma – nejbezpečnější stadium nemoci. Krátké záchvaty se vyskytují zřídka, ne více než jednou týdně. V noci se exacerbace vyskytují ještě méně často.
2. Mírné přetrvávající astma – záchvaty se vyskytují častěji než jednou týdně, ale pouze jednou během dne. V noci dochází ke 2-3 záchvatům za měsíc. Spolu s dušností se objevují poruchy spánku a snížená fyzická aktivita.
3. Středně těžké přetrvávající astma – nemoc se projevuje každý den akutními záchvaty. Noční projevy jsou také častější a vyskytují se častěji než jednou týdně.
4. Těžké přetrvávající astma. Útoky se opakují denně, v noci dosahují několika případů týdně. Problémy se spánkem – pacient trpí nespavostí a fyzickou aktivitou. příliš obtížné.

Pacient, bez ohledu na závažnost onemocnění, může zaznamenat mírné, středně těžké a těžké exacerbace. I pacient s intermitentním astmatem může po dlouhé době bez jakýchkoli příznaků pociťovat život ohrožující záchvaty.

Závažnost stavu pacienta není statická a může se po mnoho let měnit.

Léčba a klinická doporučení

Poté, co byl pacientovi přidělen astmatický stav, jsou klinická doporučení pro léčbu předepsána ošetřujícím lékařem. V závislosti na formě a stádiu onemocnění lze použít následující metody:

• Medikamentózní terapie zaměřená na udržení funkce průdušek, prevenci zánětů, léčbu příznaků a zmírnění astmatických záchvatů.
• Izolace pacienta od stavů, které způsobují zhoršení stavu (alergeny, škodlivé pracovní podmínky atd.).
• Dieta, která vylučuje tučná, slaná a nezdravá jídla.
• Aktivity pro zlepšení zdraví a posílení těla.

Při léčbě astmatu léky nemůžete používat pouze symptomatické léky, protože tělo si na to zvykne a přestane reagovat na aktivní složky. Na pozadí vývoje patologických procesů v průduškách se tedy léčba zastaví, což negativně ovlivňuje dynamiku a zpožďuje úplné zotavení.

Existují 3 hlavní skupiny léků, které se používají k léčbě a zmírnění astmatických záchvatů:

• pomoc v nouzi – poskytují rychlou pomoc v případě udušení;
• základní léky;
• kontrolovat drogy.

Veškerá léčba je zaměřena na snížení frekvence záchvatů a minimalizaci možných komplikací.

Kandidát lékařských věd. přednosta Pneumologické kliniky.

Vážení návštěvníci, před použitím mých rad se nechte otestovat a poraďte se s lékařem!

Atopické bronchiální astma. . Klinická doporučení.

MKN 10: J45.0

věková kategorie:dospělí, děti

Rok schválení: 2016 (revidováno každé 3 roky)

· Ruská asociace alergologů a klinických imunologů (RAACI)

• Atopické bronchiální astma
• bronchiální astma
• nosní alergie
• GINA

AD – atopická dermatitida

AD – alergická onemocnění

AK – alergická konjunktivitida

ACR – alergická kopřivka

APC – antigen prezentující buňka

ASIT – alergen-specifická imunoterapie

BA – bronchiální astma

BDP – beklomethason dipropionát

GERD – gastroezofageální refluxní choroba

LABA – dlouhodobě působící β₂-agonista

IKS – inhalační glukokortikosteroid

SABA – krátkodobě působící β₂-agonista

ČR – klinická doporučení

MKN 10 – Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů, 10. revize, přijatá 43. Světovým zdravotnickým shromážděním

RCT – randomizované klinické studie

PE – plicní embolie

PAF – destičkový aktivační faktor

CNS – centrální nervový systém

ARIA – Alergická rýma a její dopadAstma – Alergická rýma a její dopad na astma, dokument mezinárodního konsenzu

CD – shluky diferenciace

FcεRI – vysokoafinitní receptor pro IgE

FcεRII – nízkoafinitní receptor pro IgE

GINA – Global Initiative for Asthma – Globální strategie pro léčbu a prevenci bronchiálního astmatu

H1 – histaminové receptory – histaminové receptory prvního typu

IgE – imunoglobulin třídy E

Th1 – pomocné T-lymfocyty typu 1

Th2 – pomocné T-lymfocyty typu 2

Bronchiální astma (BA) – chronické zánětlivé onemocnění dýchacího traktu charakterizované bronchiální hyperreaktivitou, definovanou anamnézou respiračních příznaků, jako jsou záchvaty dušení, hlavně v noci a ráno, s potížemi s výdechem, často doprovázené vzdálenými pískoty (pískoty), dušnost a/nebo kašel v důsledku částečně nebo zcela reverzibilní (spontánně nebo v důsledku léčby) obstrukce, hypersekrece a edému bronchiální sliznice.

Definice 1.1

Bronchiální astma (BA) – chronické zánětlivé onemocnění dýchacího traktu charakterizované bronchiální hyperreaktivitou, definovanou anamnézou respiračních příznaků, jako jsou záchvaty dušení, hlavně v noci a ráno, s potížemi s výdechem, často doprovázené vzdálenými pískoty (pískoty), dušnost a/nebo kašel v důsledku částečně nebo zcela reverzibilní (spontánně nebo v důsledku léčby) obstrukce, hypersekrece a edému bronchiální sliznice [1–2]. Hlavním imunologickým mechanismem atopického astmatu je okamžitá alergická reakce (zprostředkovaná IgE) a zánět dýchacích cest je alergické povahy. U atopického astmatu k záchvatu dušení obvykle dochází v důsledku kontaktu s kauzálně významným alergenem, ale může být vyprovokován i jinými faktory. Kromě záchvatů dušení zaznamenává mnoho pacientů paroxysmální suchý kašel (může být hlavním a jediným příznakem a je považován za ekvivalent záchvatu dušení), dušnost a výtok viskózního sputa při kašli v konečné fázi udušení. Atopická forma je charakteristická kombinací astmatu s dalšími alergickými onemocněními (alergická rýma (AR), konjunktivitida, atopická dermatitida).

1.2 Etiologie a patogeneze

Faktory ovlivňující riziko rozvoje astmatu lze rozdělit na ty, které způsobují rozvoj onemocnění (interní faktory) a ty, které vyvolávají vznik příznaků (hlavně vnější) [1–2]. Některé faktory platí pro obě skupiny. Mezi vnitřní faktory patří genetické (geny predisponující k rozvoji atopie a bronchiální hyperreaktivity) a obezita. Mezi vnější faktory patří především neinfekční alergeny: inhalační (domácí, epidermální, pylové, plísňové, chemické produkty, částice těl hmyzu); orální (potravinové výrobky, doplňky výživy); parenterální (léky, séra, vakcíny, jed blanokřídlého hmyzu). Mezi provokující faktory patří také respirační infekce (zejména virové), aktivní a pasivní kouření, znečištění ovzduší škodlivinami, parazitární infekce, fyzická námaha a stravovací návyky. Mechanismy vlivu vnějších a vnitřních faktorů na vznik a projevy AD jsou složité a vzájemně závislé. Například náchylnost k AD je pravděpodobně určena jak vzájemnou interakcí genů, tak jejich interakcí s vnějšími faktory. Kromě toho se objevují důkazy, že vývojové charakteristiky – například dozrávání imunitního systému a načasování expozice infekčním agens v prvních letech života dítěte – jsou také důležitými faktory ovlivňujícími riziko rozvoje AD v genetickém predisponovaní jedinci.

U atopického astmatu je alergický zánět způsoben rozvojem okamžité alergické reakce (zprostředkované IgE) [3]. Jakmile je alergen v těle, je fragmentován v buňkách prezentujících antigen (APC) na zjednodušené peptidy, které jsou pak těmito buňkami prezentovány pomocným T buňkám (buňkám Th2). Th2 buňky, když jsou aktivovány, zase produkují řadu lymfokinů, zejména interleukin-4 (IL-4) (a/nebo alternativní molekulu – IL-13), IL-5, 6, 10; a také exprimují na svém povrchu ligand pro CD40 (CD40L nebo CD154), který poskytuje nezbytný signál pro B buňku k indukci syntézy IgE. Výsledný alergen-specifický IgE je fixován na specializované receptory FcεRI, které k nim mají velmi vysokou afinitu, umístěné na žírných buňkách sliznic a pojivové tkáně, a bazofilech, stejně jako na nízkoafinitní FcεRII, exprimované na povrchu B-lymfocyty, monocyty, eozinofily a případně T-lymfocyty. Při opětovném vstupu je alergen vázán IgE protilátkami, což způsobuje řetězec biochemických přeměn membránových lipidů (patochemická fáze), což má za následek sekreci mediátorů, jako je histamin, metabolity kyseliny arachidonové (prostaglandin D2, sulfidopeptid leukotrieny C4, D4, E4), destičkový aktivační faktor (PAT), aktivace plazmatických kininů.

Mediátory, stimulující receptory cílových orgánů, navozují patofyziologickou fázi atopické reakce: zvýšená vaskulární permeabilita a otok tkání, kontrakce hladkého svalstva, hypersekrece slizničních žláz, podráždění periferních nervových zakončení. Tyto změny tvoří základ rychlé (časné) fáze alergické reakce, rozvíjející se během prvních minut po působení alergenu (příznaky z nosní sliznice: svědění, kýchání, vodnatý výtok z nosu, ze sliznice průdušek: bronchospasmus, zvýšená sekrece sputa). Příprava na migraci buněk z cév do tkáně je zajištěna změnami průtoku krve v mikrocévách a expresí buněčných adhezních molekul na endotelu a leukocytech. Sekvenční účast adhezních molekul a chemokinů v procesu vede k infiltraci tkáně bazofily, eozinofily, T-lymfocyty, mastocyty a Langerhansovými buňkami. Po aktivaci vylučují i ​​proalergické (prozánětlivé) mediátory, které tvoří pozdní (nebo opožděnou) fázi alergické reakce (po 4-6 hodinách příznaky z nosní sliznice: ucpaný nos, nosní hyperreaktivita, anosmie, z průduškové sliznice : bronchiální hyperreaktivita, obstrukce) [3].

Trvá poměrně dlouho, než se lymfocyty hromadí ve tkáni, a tak se cytokiny T-lymfocytů (profil Th2) podílejí na procesu udržení alergického zánětu až v konečných fázích. Obecně se uznává, že změny v buněčném složení v důsledku vstupu eozinofilů, bazofilů, Th2 buněk a udržení aktivity žírných buněk během pozdní fáze alergické reakce souvisí s posunem v celkové reaktivitě nosní a bronchiální sliznice. . Na takto změněném pozadí vyvolává následná expozice alergenu výraznější klinické příznaky. Nespecifická hyperreaktivita nosní a bronchiální sliznice u pacientů s AR a BA se projevuje zvýšenou citlivostí na různé nespecifické dráždivé látky (štiplavé pachy, změny okolní teploty atd.). Nespecifická tkáňová hyperreaktivita může být také založena na konstitučních rysech, změnách citlivosti receptorů na mediátory a dráždivé podněty, poruchách reflexních reakcí, vaskulárních a mikrocirkulačních změnách [3].

AR je rizikovým faktorem pro rozvoj astmatu [4]. Byla zjištěna fakta naznačující vztah mezi AR a astmatem:

• vysoký výskyt (v 15–60 % případů) BA a AR u stejných pacientů (úroveň důkazu 1++);
• zvýšená bronchiální reaktivita na acetylcholin a jeho deriváty a na kauzálně významný alergen při provokativních inhalačních testech, která je pozorována u pacientů s AR, která probíhá bez záchvatů dušení;
• během období exacerbace AR dochází u pacientů ke snížení průchodnosti průdušek;
• zvýšený obsah alergen-specifických IgE protilátek ve výplachu nosu u pacientů s astmatem, kteří nemají klinické známky AR;
• zavedení kauzálně významného alergenu a zánětlivých mediátorů do nosní dutiny způsobuje narušení bronchiální obstrukce u pacientů trpících astmatem;
• U pacientů, kteří dlouhodobě trpí patologií nosu a vedlejších nosních dutin, se následně často rozvine astma.

Existence vztahu mezi AR a astmatem je nejdůležitějším důvodem pro včasné zavedení racionální terapie u pacientů s AR, zejména alergen-specifické imunoterapie [1–5]. Bylo prokázáno, že riziko rozvoje astmatu u pacientů s AR je významně sníženo při dlouhodobé alergen-specifické imunoterapii (úroveň důkazu 1++).

1.3 Epidemiologie

Prevalence astmatu se ve světě pohybuje od 1 do 18 %. V Rusku je výskyt astmatu od 5,6 do 7,3 % au dětí od 5,6 do 12,1 % [1–2, 6]]. AR je rizikovým faktorem pro rozvoj bronchiálního astmatu (BA) [4]. Podle různých autorů trpí atopickým astmatem 30-50 % pacientů s AR, zároveň 55-85 % pacientů s astmatem uvádí příznaky AR. V některých případech rozvoj AR předchází vzniku BA, v jiných začínají obě onemocnění současně [1-2, 4, 6].

1.4 Kódování podle MKN-10

J45.0 – Atopické bronchiální astma

Klasifikace 1.5

Závažnost astmatu se určuje na základě klinického obrazu [2].

Tabulka 1 – Klasifikace BA podle závažnosti [1] na základě klinického obrazu před zahájením terapie [2]

Bronchiální astma, stručná klinická doporučení

Každý pacient s diagnózou bronchiálního astmatu je registrován na klinice, kde je umístěna jeho zdravotní karta, která mu umožňuje sledovat léčbu astmatických záchvatů a vést statistiky o změnách stavu pacienta. Anamnéza bronchiálního astmatu je popsána ve speciálním deníku. Začíná údaji z pasu osoby a obsahuje informace o počátečních projevech diagnózy, stížnostech, četnosti útoků a diagnóze.

Veškerá zdravotnická dokumentace je uložena v nemocničním archivu po dobu dalších 25 let po propuštění. Každý nový specialista tak může vidět zprávu o práci, kterou vykonali lékaři, kteří pacienta dříve léčili – terapeut, alergolog, pneumolog. Pro provádění léčebných postupů se nejprve určuje typ astmatu – alergický, nealergický nebo smíšený a jeho závažnost.

Formy bronchiálního astmatu

• Alergické bronchiální astma. Anamnéza Astma v této formě se často vyvíjí od dětství a je způsobeno průběhem onemocnění, jako je atopická dermatitida nebo alergická rýma. Navíc v tomto případě hraje významnou roli dědičnost – pokud mají blízcí příbuzní astma, zvyšuje se riziko vzniku onemocnění u dítěte. Nejsnáze se pozná alergická forma astmatu. Před zahájením léčby je nutné vyšetřit indukované sputum k detekci zánětu dýchacích cest. Pacienti s tímto fenotypem onemocnění dobře reagují na inhalační kortikosteroidy.

• Nealergické bronchiální astma. Tento fenotyp se může objevit v důsledku expozice lékům, jako je tomu u astmatu vyvolaného aspirinem. Také vývoj onemocnění může nastat na pozadí hormonálních změn v těle žen, například během těhotenství.

Kazuistika na příkladu smíšené formy bronchiálního astmatu

Pro zahájení adekvátní léčby smíšené formy onemocnění je nutné prostudovat stížnosti pacienta, zjistit čas a podmínky prvního záchvatu. Je třeba zjistit, jaké léky byly použity k potlačení záchvatu a jak účinná byla předepsaná léčba.

Anamnéza bronchiálního astmatu ve smíšené formě může obsahovat následující informace:

• Stížnosti: Náhlé záchvaty dušení, opakované několikrát denně. V noci se objevuje zvýšená dušnost. Příznaky zcela vymizí po užití beta-agonistů. Po záchvatu dušení začíná krátkodobý kašel s výtokem sputa.
• Počáteční nástup příznaků: K prvnímu útoku došlo nečekaně, během cesty v přeplněném trolejbusu. Pacient nemohl plně vdechnout vzduch a začala se mu dýchat. Poté, co vyšel ven, příznaky zmizely do 15 minut. Následně se příznaky začaly opakovat 1-2x za měsíc za různých podmínek. Pacient nespěchal s konzultací s lékařem, protože věřil, že příčinou takových příznaků je bronchitida, a byl léčen nezávisle.
• Faktory vyvolávající nástup onemocnění: zlozvyky, místo výkonu práce a stupeň škodlivosti výrobních podmínek, potravinové závislosti, předchozí onemocnění, alergické reakce, dědičnost.
• Celkové vyšetření pacienta: postava pacienta, stav nehtů, vlasů, kůže, sliznic. Zohledňuje se stav lymfatických uzlin a mandlí. Studuje se pohybový aparát: pohyblivost kloubů, problémy s páteří. Dýchací a kardiovaskulární systém je studován nejdůkladněji.

Integrovaný přístup nám umožní identifikovat, co přesně vyvolává dýchací potíže, a na tomto základě stanovit správnou diagnózu. Smíšená forma astmatu se vyznačuje častými záchvaty dušení, dýchacími potížemi s chrapotem. Častěji je vývoj takového onemocnění usnadněn dědičným faktorem.

Stanovení závažnosti bronchiálního astmatu

Pro úspěšnou diagnostiku onemocnění je sestaven klinický obraz se studiem charakteristických rysů, symptomů a příznaků, které nejsou charakteristické pro jiná onemocnění. Anamnéza terapie bronchiálního astmatu začíná vstupní diagnózou, při které lékař posoudí stupeň obstrukce dýchacích cest. Pokud je pravděpodobnost astmatu vysoká, je nutné okamžitě zahájit zkušební léčbu a poté, pokud není účinek terapie, by měly být předepsány další studie.

U nízkých až středně těžkých případů astmatu mohou být charakteristické příznaky způsobeny jinou diagnózou.

Patogeneze bronchiálního astmatu

Existují 4 fáze vývoje onemocnění:

1. Intermitentní astma – nejbezpečnější stadium nemoci. Krátké záchvaty se vyskytují zřídka, ne více než jednou týdně. V noci se exacerbace vyskytují ještě méně často.
2. Mírné přetrvávající astma – záchvaty se vyskytují častěji než jednou týdně, ale pouze jednou během dne. V noci dochází ke 2-3 záchvatům za měsíc. Spolu s dušností se objevují poruchy spánku a snížená fyzická aktivita.
3. Středně těžké přetrvávající astma – nemoc se projevuje každý den akutními záchvaty. Noční projevy jsou také častější a vyskytují se častěji než jednou týdně.
4. Těžké přetrvávající astma. Útoky se opakují denně, v noci dosahují několika případů týdně. Problémy se spánkem – pacient trpí nespavostí a fyzickou aktivitou. příliš obtížné.

Pacient, bez ohledu na závažnost onemocnění, může zaznamenat mírné, středně těžké a těžké exacerbace. I pacient s intermitentním astmatem může po dlouhé době bez jakýchkoli příznaků pociťovat život ohrožující záchvaty.

Závažnost stavu pacienta není statická a může se po mnoho let měnit.

Léčba a klinická doporučení

Poté, co byl pacientovi přidělen astmatický stav, jsou klinická doporučení pro léčbu předepsána ošetřujícím lékařem. V závislosti na formě a stádiu onemocnění lze použít následující metody:

• Medikamentózní terapie zaměřená na udržení funkce průdušek, prevenci zánětů, léčbu příznaků a zmírnění astmatických záchvatů.
• Izolace pacienta od stavů, které způsobují zhoršení stavu (alergeny, škodlivé pracovní podmínky atd.).
• Dieta, která vylučuje tučná, slaná a nezdravá jídla.
• Aktivity pro zlepšení zdraví a posílení těla.

Při léčbě astmatu léky nemůžete používat pouze symptomatické léky, protože tělo si na to zvykne a přestane reagovat na aktivní složky. Na pozadí vývoje patologických procesů v průduškách se tedy léčba zastaví, což negativně ovlivňuje dynamiku a zpožďuje úplné zotavení.

Existují 3 hlavní skupiny léků, které se používají k léčbě a zmírnění astmatických záchvatů:

• pomoc v nouzi – poskytují rychlou pomoc v případě udušení;
• základní léky;
• kontrolovat drogy.

Veškerá léčba je zaměřena na snížení frekvence záchvatů a minimalizaci možných komplikací.

Atopické bronchiální astma. . Klinická doporučení.

MKN 10: J45.0

věková kategorie:dospělí, děti

Rok schválení: 2016 (revidováno každé 3 roky)

· Ruská asociace alergologů a klinických imunologů (RAACI)

• Atopické bronchiální astma
• bronchiální astma
• nosní alergie
• GINA

AD – atopická dermatitida

AD – alergická onemocnění

AK – alergická konjunktivitida

ACR – alergická kopřivka

APC – antigen prezentující buňka

ASIT – alergen-specifická imunoterapie

BA – bronchiální astma

BDP – beklomethason dipropionát

GERD – gastroezofageální refluxní choroba

LABA – dlouhodobě působící β₂-agonista

IKS – inhalační glukokortikosteroid

SABA – krátkodobě působící β₂-agonista

ČR – klinická doporučení

MKN 10 – Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů, 10. revize, přijatá 43. Světovým zdravotnickým shromážděním

RCT – randomizované klinické studie

PE – plicní embolie

PAF – destičkový aktivační faktor

CNS – centrální nervový systém

ARIA – Alergická rýma a její dopadAstma – Alergická rýma a její dopad na astma, dokument mezinárodního konsenzu

CD – shluky diferenciace

FcεRI – vysokoafinitní receptor pro IgE

FcεRII – nízkoafinitní receptor pro IgE

GINA – Global Initiative for Asthma – Globální strategie pro léčbu a prevenci bronchiálního astmatu

H1 – histaminové receptory – histaminové receptory prvního typu

IgE – imunoglobulin třídy E

Th1 – pomocné T-lymfocyty typu 1

Th2 – pomocné T-lymfocyty typu 2

Bronchiální astma (BA) – chronické zánětlivé onemocnění dýchacího traktu charakterizované bronchiální hyperreaktivitou, definovanou anamnézou respiračních příznaků, jako jsou záchvaty dušení, hlavně v noci a ráno, s potížemi s výdechem, často doprovázené vzdálenými pískoty (pískoty), dušnost a/nebo kašel v důsledku částečně nebo zcela reverzibilní (spontánně nebo v důsledku léčby) obstrukce, hypersekrece a edému bronchiální sliznice.

Definice 1.1

Bronchiální astma (BA) – chronické zánětlivé onemocnění dýchacího traktu charakterizované bronchiální hyperreaktivitou, definovanou anamnézou respiračních příznaků, jako jsou záchvaty dušení, hlavně v noci a ráno, s potížemi s výdechem, často doprovázené vzdálenými pískoty (pískoty), dušnost a/nebo kašel v důsledku částečně nebo zcela reverzibilní (spontánně nebo v důsledku léčby) obstrukce, hypersekrece a edému bronchiální sliznice [1–2]. Hlavním imunologickým mechanismem atopického astmatu je okamžitá alergická reakce (zprostředkovaná IgE) a zánět dýchacích cest je alergické povahy. U atopického astmatu k záchvatu dušení obvykle dochází v důsledku kontaktu s kauzálně významným alergenem, ale může být vyprovokován i jinými faktory. Kromě záchvatů dušení zaznamenává mnoho pacientů paroxysmální suchý kašel (může být hlavním a jediným příznakem a je považován za ekvivalent záchvatu dušení), dušnost a výtok viskózního sputa při kašli v konečné fázi udušení. Atopická forma je charakteristická kombinací astmatu s dalšími alergickými onemocněními (alergická rýma (AR), konjunktivitida, atopická dermatitida).

1.2 Etiologie a patogeneze

Faktory ovlivňující riziko rozvoje astmatu lze rozdělit na ty, které způsobují rozvoj onemocnění (interní faktory) a ty, které vyvolávají vznik příznaků (hlavně vnější) [1–2]. Některé faktory platí pro obě skupiny. Mezi vnitřní faktory patří genetické (geny predisponující k rozvoji atopie a bronchiální hyperreaktivity) a obezita. Mezi vnější faktory patří především neinfekční alergeny: inhalační (domácí, epidermální, pylové, plísňové, chemické produkty, částice těl hmyzu); orální (potravinové výrobky, doplňky výživy); parenterální (léky, séra, vakcíny, jed blanokřídlého hmyzu). Mezi provokující faktory patří také respirační infekce (zejména virové), aktivní a pasivní kouření, znečištění ovzduší škodlivinami, parazitární infekce, fyzická námaha a stravovací návyky. Mechanismy vlivu vnějších a vnitřních faktorů na vznik a projevy AD jsou složité a vzájemně závislé. Například náchylnost k AD je pravděpodobně určena jak vzájemnou interakcí genů, tak jejich interakcí s vnějšími faktory. Kromě toho se objevují důkazy, že vývojové charakteristiky – například dozrávání imunitního systému a načasování expozice infekčním agens v prvních letech života dítěte – jsou také důležitými faktory ovlivňujícími riziko rozvoje AD v genetickém predisponovaní jedinci.

U atopického astmatu je alergický zánět způsoben rozvojem okamžité alergické reakce (zprostředkované IgE) [3]. Jakmile je alergen v těle, je fragmentován v buňkách prezentujících antigen (APC) na zjednodušené peptidy, které jsou pak těmito buňkami prezentovány pomocným T buňkám (buňkám Th2). Th2 buňky, když jsou aktivovány, zase produkují řadu lymfokinů, zejména interleukin-4 (IL-4) (a/nebo alternativní molekulu – IL-13), IL-5, 6, 10; a také exprimují na svém povrchu ligand pro CD40 (CD40L nebo CD154), který poskytuje nezbytný signál pro B buňku k indukci syntézy IgE. Výsledný alergen-specifický IgE je fixován na specializované receptory FcεRI, které k nim mají velmi vysokou afinitu, umístěné na žírných buňkách sliznic a pojivové tkáně, a bazofilech, stejně jako na nízkoafinitní FcεRII, exprimované na povrchu B-lymfocyty, monocyty, eozinofily a případně T-lymfocyty. Při opětovném vstupu je alergen vázán IgE protilátkami, což způsobuje řetězec biochemických přeměn membránových lipidů (patochemická fáze), což má za následek sekreci mediátorů, jako je histamin, metabolity kyseliny arachidonové (prostaglandin D2, sulfidopeptid leukotrieny C4, D4, E4), destičkový aktivační faktor (PAT), aktivace plazmatických kininů.

Mediátory, stimulující receptory cílových orgánů, navozují patofyziologickou fázi atopické reakce: zvýšená vaskulární permeabilita a otok tkání, kontrakce hladkého svalstva, hypersekrece slizničních žláz, podráždění periferních nervových zakončení. Tyto změny tvoří základ rychlé (časné) fáze alergické reakce, rozvíjející se během prvních minut po působení alergenu (příznaky z nosní sliznice: svědění, kýchání, vodnatý výtok z nosu, ze sliznice průdušek: bronchospasmus, zvýšená sekrece sputa). Příprava na migraci buněk z cév do tkáně je zajištěna změnami průtoku krve v mikrocévách a expresí buněčných adhezních molekul na endotelu a leukocytech. Sekvenční účast adhezních molekul a chemokinů v procesu vede k infiltraci tkáně bazofily, eozinofily, T-lymfocyty, mastocyty a Langerhansovými buňkami. Po aktivaci vylučují i ​​proalergické (prozánětlivé) mediátory, které tvoří pozdní (nebo opožděnou) fázi alergické reakce (po 4-6 hodinách příznaky z nosní sliznice: ucpaný nos, nosní hyperreaktivita, anosmie, z průduškové sliznice : bronchiální hyperreaktivita, obstrukce) [3].

Trvá poměrně dlouho, než se lymfocyty hromadí ve tkáni, a tak se cytokiny T-lymfocytů (profil Th2) podílejí na procesu udržení alergického zánětu až v konečných fázích. Obecně se uznává, že změny v buněčném složení v důsledku vstupu eozinofilů, bazofilů, Th2 buněk a udržení aktivity žírných buněk během pozdní fáze alergické reakce souvisí s posunem v celkové reaktivitě nosní a bronchiální sliznice. . Na takto změněném pozadí vyvolává následná expozice alergenu výraznější klinické příznaky. Nespecifická hyperreaktivita nosní a bronchiální sliznice u pacientů s AR a BA se projevuje zvýšenou citlivostí na různé nespecifické dráždivé látky (štiplavé pachy, změny okolní teploty atd.). Nespecifická tkáňová hyperreaktivita může být také založena na konstitučních rysech, změnách citlivosti receptorů na mediátory a dráždivé podněty, poruchách reflexních reakcí, vaskulárních a mikrocirkulačních změnách [3].

AR je rizikovým faktorem pro rozvoj astmatu [4]. Byla zjištěna fakta naznačující vztah mezi AR a astmatem:

• vysoký výskyt (v 15–60 % případů) BA a AR u stejných pacientů (úroveň důkazu 1++);
• zvýšená bronchiální reaktivita na acetylcholin a jeho deriváty a na kauzálně významný alergen při provokativních inhalačních testech, která je pozorována u pacientů s AR, která probíhá bez záchvatů dušení;
• během období exacerbace AR dochází u pacientů ke snížení průchodnosti průdušek;
• zvýšený obsah alergen-specifických IgE protilátek ve výplachu nosu u pacientů s astmatem, kteří nemají klinické známky AR;
• zavedení kauzálně významného alergenu a zánětlivých mediátorů do nosní dutiny způsobuje narušení bronchiální obstrukce u pacientů trpících astmatem;
• U pacientů, kteří dlouhodobě trpí patologií nosu a vedlejších nosních dutin, se následně často rozvine astma.

Existence vztahu mezi AR a astmatem je nejdůležitějším důvodem pro včasné zavedení racionální terapie u pacientů s AR, zejména alergen-specifické imunoterapie [1–5]. Bylo prokázáno, že riziko rozvoje astmatu u pacientů s AR je významně sníženo při dlouhodobé alergen-specifické imunoterapii (úroveň důkazu 1++).

1.3 Epidemiologie

Prevalence astmatu se ve světě pohybuje od 1 do 18 %. V Rusku je výskyt astmatu od 5,6 do 7,3 % au dětí od 5,6 do 12,1 % [1–2, 6]]. AR je rizikovým faktorem pro rozvoj bronchiálního astmatu (BA) [4]. Podle různých autorů trpí atopickým astmatem 30-50 % pacientů s AR, zároveň 55-85 % pacientů s astmatem uvádí příznaky AR. V některých případech rozvoj AR předchází vzniku BA, v jiných začínají obě onemocnění současně [1-2, 4, 6].

1.4 Kódování podle MKN-10

J45.0 – Atopické bronchiální astma

Klasifikace 1.5

Závažnost astmatu se určuje na základě klinického obrazu [2].

Tabulka 1 – Klasifikace BA podle závažnosti [1] na základě klinického obrazu před zahájením terapie [2]