Hyperkalémie jak léčit

Hyperkalémie je stav, kdy koncentrace draslíkových elektrolytů (K+) v krvi stoupá na život ohrožující hodnoty. Pacient s hyperkalémií vyžaduje okamžitou lékařskou péči kvůli potenciálnímu riziku srdeční zástavy, pokud není okamžitě léčen.

Normální hladina draslíku v krvi se pohybuje od 3,5 do 5,0 mEq/l, asi 98 % draslíku se nachází uvnitř buněk a zbývající 2 % v extracelulární tekutině včetně krve.

Draslík je nejhojnější intracelulární kationt a je důležitý pro mnoho fyziologických procesů, včetně udržování klidového membránového potenciálu, homeostázy buněčného objemu a přenosu akčních potenciálů v nervových buňkách. Jeho hlavní potravinové zdroje jsou zelenina (rajčata a brambory), ovoce (pomeranče a banány) a maso. Draslík se vylučuje gastrointestinálním traktem, ledvinami a potními žlázami.

Hyperkalémie nastává při nadměrném příjmu nebo neúčinném vylučování draslíku. Zvýšení hladiny extracelulárního draslíku vede k depolarizaci potenciálu buněčné membrány v důsledku zvýšení rovnovážného potenciálu draslíku. Depolarizace vede k napětí sodíkových kanálů, otevírá je a také zvyšuje jejich inaktivaci, což v konečném důsledku vede k fibrilaci komor nebo asystolii. Prevence recidivy hyperkalemie obvykle zahrnuje snížení příjmu draslíku v potravě a draslík šetřících diuretik.

Příznaky hyperkalémie

Příznaky hyperkalémie jsou nespecifické a obvykle zahrnují:

• Nevolnost;
• Vzhled vysokých T-vln na EKG;
• ventrikulární tachykardie;
• Svalová slabost;
• Zvýšený interval ORS na EKG;
• Zvýšený PR interval na EKG.

Příznaky hyperkalémie jsou také srdeční arytmie, zostření vlny T na EKG a hladiny draslíku přesahující 7,0 mmol/l.

Příčiny hyperkalémie

Příčinou hyperkalemie může být neúčinná eliminace selhání ledvin, Addisonova choroba a deficit aldosteronu. Následující může také vést k hyperkalemii:

• inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin a blokátory receptoru angiotensinu;
• Draslík šetřící diuretika (amilorid, spironolakton);
• nesteroidní protizánětlivé léky, jako je ibuprofen, naproxen nebo celekoxib;
• inhibitory kalcineurinu;
• Imunosupresiva (cyklosporin a takrolimus);
• Antibiotika (trimethoprim);
• Antiparazitický lék pentamidin.

Hyperkalémie může být také způsobena vrozenou adrenální hyperplazií, Gordonovým syndromem a renální tubulární acidózou typu IV.

Hyperkalémie může být způsobena užíváním doplňků draslíku, infuzí chloridu draselného a nadměrnou konzumací soli obsahující draslík.

Diagnóza hyperkalémie

Pro sběr dostatečných informací pro diagnostiku hyperkalemie je nutné neustále měřit hladiny draslíku, protože jeho zvýšený stav může být v první fázi spojen s hemolýzou. Normální hladiny draslíku v séru se pohybují od 3,5 do 5 mEq/l. Diagnóza obvykle zahrnuje krevní testy na funkci ledvin (kreatinin, dusík močoviny v krvi), glukózu a někdy kreatinkinázu a kortizol. Výpočet transtubulárního gradientu draslíku je někdy užitečný při identifikaci příčiny hyperkalemie a ke stanovení rizika srdečních arytmií se provádí elektrokardiografie.

Léčba hyperkalémie

Volba léčby závisí na stupni a příčině hyperkalémie. Když hladina draslíku v krvi překročí 6,5 mmol/l, je naléhavé snížit hladinu draslíku na normální hodnoty. Toho lze dosáhnout podáváním vápníku (chlorid vápenatý nebo glukonát vápenatý), který zvyšuje prahový potenciál a obnovuje normální gradient mezi prahovým potenciálem a klidovým membránovým potenciálem, který se zvyšuje s abnormální hyperkalémií. Jedna ampule chloridu vápenatého obsahuje přibližně třikrát více vápníku než glukonát vápenatý. Chlorid vápenatý začíná působit za méně než pět minut a jeho účinek trvá asi 30-60 minut. Dávkování by mělo být upraveno při pečlivém sledování změn EKG během podávání a dávka by měla být opakována, pokud se změny EKG nenormalizují do 3 až 5 minut.

K léčbě hyperkalemie a snížení rizika komplikací je také možné provádět určité lékařské postupy, které pomáhají zastavit proces hyperkalemie na chvíli, dokud nebude draslík z těla odstraněn. Tyto zahrnují:

• Intravenózní aplikace 10-15 jednotek inzulínu spolu s 50 ml 50% roztoku dextrózy k prevenci hyperkalemie vede k vytěsnění iontů draslíku do buněk. Jeho účinky trvají několik hodin, proto je někdy nutné současně provést další opatření k trvalému potlačení hladiny draslíku. Inzulín se obvykle podává s vhodným množstvím glukózy, aby se zabránilo hypoglykémii po podání inzulínu;
• Bikarbonátová terapie (infuze 1 ampule (50 mEq) po dobu 5 minut) je účinný způsob, jak přesunout draslík do buněk. Bikarbonátové ionty stimulují výměnu H+ za Na+, což vede ke stimulaci sodno-draselné ATPázy;
• Podávání salbutamolu (albuterol, Ventolin), β 2-selektivních katecholaminů 10-20 mg. Tento lék také snižuje hladiny K+ a urychluje jeho pohyb do buněk.

Léčba hyperkalémie u těžkých forem vyžaduje hemodialýzu nebo hemofiltraci, což jsou nejrychlejší metody odstranění draslíku z těla. Obvykle se používají v případech, kdy základní příčinu hyperkalémie nelze rychle napravit nebo nereaguje na jiná přijatá opatření.

Polystyrensulfonát sodný se sorbitolem, užívaný perorálně nebo rektálně, se široce používá ke snížení draslíku během několika hodin a furosemid se používá k odstranění draslíku v moči.

Video z YouTube k tématu článku:

Co pomůže snížit hladinu draslíku v krvi při hyperkalemii?

hlavní důvod poruchy metabolismu draslíku v těle, včetně hyperkalémie, je chronické onemocnění ledvin.

Hypokalémie je u pacientů poměrně vzácná a je obvykle způsobena příliš nízkým příjmem sodíku při užívání diuretik.

Častějším problémem je hyperkalémie, která je charakterizována koncentrací draslíku v séru vyšší než 5,5 mmol/l.

Příčiny hyperkalémie

U lidí trpících chronickým selháním ledvin se v důsledku snížené renální sekrece zvyšuje odstraňování draslíku gastrointestinálním traktem. U takových jedinců je hyperkalémie běžná.

Banánů se budete muset vzdát.

К příčiny hyperkalémie jsou:

• Nadměrný příjem draslíku ve stravě u pacientů s selháním ledvin;
• poruchy vylučování draslíku ledvinami;
• narušení intracelulárního transportu draslíku;
• masivní uvolňování draslíku z poškozených buněk, crash syndrom;
• porušení rovnováhy vody a elektrolytů;
• intenzivní proteinový katabolismus;
• tkáňová hypoxie;
• hemolýza.

Nejčastější formou onemocnění je hyperkalémie vyvolaná lékyzpůsobené užíváním léků, které ovlivňují systém renin-angiotenzin-aldosteron. Typicky jsou tyto léky široce používány při léčbě hypertenze, blokují sodíkové kanály v ledvinách.

Hyperkalémie vyvolaná léky může být také výsledkem přerušení produkce reninu pomocí ACE inhibitorů, blokátorů receptorů pro angiotenzin nebo nesteroidních protizánětlivých léků.

Někdy může dojít ke zvýšení hladiny draslíku v krvi v důsledku užívání draslík šetřících diuretik, jako je spironolakton.

Zvýšení koncentrace draslíkových iontů v krvi podporuje také: dehydratace organismu, intoxikace strychninem, léčba cytostatiky, hypofunkce kůry nadledvin (Addisonova choroba), hypoaldosteronismus, konstantní hypoglykémie popř. metabolická acidóza.

Příznaky hyperkalémie

Klinicky se hyperkalémie rozlišuje:

• světlo (5,5 mmol/l);
• střední (od 6,1 do 7 mmol/l);
• těžké (více než 7 mmol/l).

Příznaky onemocnění se často objevují pouze při těžké hyperkalémii a zahrnují především poruchy kosterního svalstva, centrálního nervového systému a srdeční funkce.

Příznaky hyperkalémie také zahrnují svalovou slabost nebo paralýzu, pocity brnění a zmatenost. Hyperkalémie zasahuje i do činnosti srdečního svalu a může vést k život ohrožujícím arytmiím – bradykardii nebo dodatečným kontrakcím, které lze snadno určit na základě EKG záznamu.

Často můžete vidět na EKG zvýšení amplitudy T vlny, stejně jako jeho klínovitý tvar. V případě vyššího stadia onemocnění dochází k expanzi PR intervalu, podobně jako trvání QRS. Kromě toho se P vlny stávají ploššími a komorové vedení je slabší. Vlny QRS a T se nakonec spojí a EKG křivka získá sinusový tvar.

V takové situaci hrozí blikání fotoaparátu a v důsledku toho zpomalení krevního oběhu. Diagnóza onemocnění je stanovena na základě klinického obrazu a laboratorního měření hladiny draslíku v krevním séru.

Léčba hyperkalémie

Léčba hyperkalémie spočívá v odstranění jejích příčin, například vysazení léků, které ji způsobují, a také užívání léků snižujících koncentraci draslíku v krevním séru.

Koncentrace draslíku hladiny v krevním séru snižují: vápník, glukóza s inzulínem, bikarbonát, beta mimetika, iontoměničové léky, laxativa a hemodialýza. Když nejsou k dispozici žádné prostředky, můžete použít klystýr.

Při léčbě hyperkalemie se používá 10-20 ml 10% kalciumglukonátu nebo 5 ml 10% chloridu vápenatého. Podávání vápenaté soli vyžaduje neustálé monitorování EKG. Glukóza s inzulínem musí být podávána intravenózně nebo jako infuze.

Onemocnění ledvin je často doprovázeno acidózou. Pokud k tomu dojde, užívání bikarbonátu přináší mnoho výhod. Abyste se vyhnuli alkalóze, je nejlepší neustále sledovat hladinu pH. Bikarbonát by neměl být podáván, pokud osoba již má plicní edém, hypokalémii nebo hypernatrémii.

Iontoměničové pryskyřice se užívají perorálně nebo rektálně a standardní dávka je 25-50 g. Zadržují draslík v tlustém střevě, což vede ke snížení koncentrace draslíku v těle. Užívání laxativ zvyšuje objem stolice. Zvyšuje se tedy i množství draslíku uvolněného gastrointestinálním traktem.

Užívání léku ze skupiny B2-mimetik se provádí inhalací terapeutických dávek salbutamolu, který způsobuje přechod draslíku do krvinek. Pokud tyto léčebné metody nepřinášejí očekávané výsledky a hyperkalémie zůstává vysoká (více než 6,5 mmol/l), doporučuje se hemodialýza.

Jak vidíte, existuje mnoho způsobů léčby hyperkalémie a to, co bude u konkrétního člověka účinné, závisí především na klinickém stavu pacienta. Prevence onemocnění zahrnuje snížení množství draslíku ve stravě, vysazení léků, které hladinu draslíku zvyšují, a užívání diuretik, jako je furosemid. Rozhodnutí o jedné nebo jiné metodě léčby by mělo být provedeno na schůzce s lékařem.

Hyperkalémie v naléhavých případech – doporučení pro diagnostiku a léčbu

Hyperkalémie je symptom, který odráží poruchy homeostázy elektrolytů. V podmínkách narůstajícího selhání ledvin se však hyperkalémie může proměnit v hrozivou komplikaci, která, pokud progreduje, může vést ke smrti.

Včasnou identifikaci příčin hyperkalemie a počátečních fází její léčby by měl provést lékař jakékoli specializace, poté by měl zapojit specialisty do profilu základního onemocnění a/nebo konkrétních léčebných metod, například mimotělní hemokorekce .

Normálně se koncentrace extracelulárního draslíku pohybuje v rozmezí 3,5-5,0 mmol/l. Laboratorní ukazatele pro stanovení draslíku v séru se mohou mírně lišit v závislosti na populaci a přesnosti metody stanovení draslíku.

Z hlediska patofyziologie se hyperkalémie dělí podle závažnosti do 3 kategorií:

• světlo (5,5-6,0 mmol/l);
• střední (6,1-6,9 mmol/l);
• těžké (>7,0 mmol/l).

V posledních desetiletích se klinický přístup k hodnocení hyperkalémie a její rozdělení do dvou stupňů závažnosti stal vedoucím:

• život ohrožující hyperkalémie (>6,5 mmol/l a/nebo přítomnost EKG příznaků charakteristických pro hyperkalemii);
• život neohrožující hyperkalémie (9 mmol/l).

Diagnóza hyperkalémie

Fáze I

1. Vylučte falešnou hyperkalemii:

• laboratorní chyba;
• hemolýza;
• hemolytická anémie;
• leukocytóza více než 70×109/l;
• krevních destiček více než 1000×109/l.

Je naléhavé znovu stanovit hladinu draslíku v krvi a také vyšetřit acidobazický stav krve.

1. Posuďte hyperkalemické poruchy vedení myokardu.

K posouzení stavu hyperkalémie a potřeby urgentní léčby by mělo být naléhavě provedeno EKG.

II fáze

Zjistěte příčinu/soubor příčin/hyperkalemii na základě následujícího logického řetězce:

• zvýšený příjem
• redistribuce uvnitř-vně buňky
• porušení vylučování.

Zvýšený příjem draslíku do krve:

• s jídlem/enterální výživou;
• s infuzním médiem;
• s masivní destrukcí tkáně:
• hemolýza ve vnitřních dutinách;
• velké hematomy;
• syndrom poziční komprese;
• crash syndrom;
• posthypoxická reperfuze.

Redistribuce draslíku mezi buňkami a extracelulární tekutinou:

• acidóza;
• hypoxie;
• hypertermie;
• intracelulární dehydratace;
• křeče;
• vedlejší účinky beta-blokátorů;
• hyperosmolarita.

Porucha vylučování draslíku z těla:

• chronické selhání ledvin (stanovení rychlosti glomerulární filtrace, kreatininu a hladiny močoviny v krvi);
• akutní poškození ledvin – oligurie, anurie (stanovení hodinové diurézy, hladiny kreatininu a močoviny v krvi);
• přímý účinek léků (použití draslík šetřících diuretik);
• snížená koncentrace nebo aktivita aldosteronu:
• Addisonova choroba;
• dědičný defekt C21-hydroxylázy;
• tubulární acidóza typu VI;
• hyporenický aldosteronismus (určující koncentraci reninu a aldosteronu v krvi);
• nežádoucí účinky léků (heparin, inhibitory prostaglandinů, inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, spironolakton, cyklosporin);
• porucha sekrece draslíku v distálních částech nefronu (vrozená nebo získaná).

Renální selhání s významným poklesem denního výdeje moči je nejčastější příčinou hyperkalémie.

V případech zachovaného objemu vyloučené moči a potíží s určením příčiny hyperkalémie je vhodné posoudit hladinu vylučování draslíku ledvinami. K tomu je nutné změřit hladinu osmolarity a hladiny draslíku v moči a séru a poté vypočítat transtubulární gradient draslíku (TGC) pomocí následujícího vzorce:

Hodnota THC vyšší než 7 naznačuje normální funkci aldosteronu a neporušený tubulární mechanismus vylučování draslíku. THC nižší než 7 ukazuje na sekundární poruchy tubulární sekrece draslíku v důsledku aldosteronismu.

Léčba život ohrožující hyperkalémie

Život ohrožující hyperkalémie s plazmatickou hladinou draslíku vyšší než 6,5 mmol/l a/nebo přítomností změn na EKG charakteristických pro hyperkalémii je klinický stav, který vyžaduje urgentní korekci hladiny draslíku. Pacient by měl být přijat na jednotku intenzivní péče a připojen k monitoru srdeční činnosti.

K vyloučení falešné hyperkalemie je třeba znovu vyšetřit hladinu draslíku v séru.

Pokud je zjištěna skutečnost nitrožilního podání léků obsahujících draslík, je třeba provést opakovaný krevní test na draslík nejdříve 30 minut po ukončení jejich infuze.

Pohotovostní léčba by měla být zaměřena na:

• odstranění příčiny hyperkalémie (akutní retence moči, nedostatečná umělá ventilace, hypertermie, křeče);
• ukončení podávání léků obsahujících draslík a/nebo omezení potravin bohatých na draslík;
• vysazení léků zhoršujících hyperkalémii (beta-blokátory, nespecifická protizánětlivá léčiva, inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, arginin, spironolakton, cyklosporin, buněčné složky konzervované krve);
• stabilizace stavu membrán kardiomyocytů k potlačení poruch rytmu;
• pohyb draslíku z extracelulárního prostoru do buněk;
• aktivace vylučování draslíku z těla.

Stabilizace stavu membrán kardiomyocytů

Podávání vápenatých iontů za účelem stabilizace stavu membrán kardiomyocytů by mělo být prováděno v přítomnosti změn na EKG charakteristických pro hyperkalémii nebo obtížně interpretovatelných změn na EKG.

Přípravky vápníku se podávají intravenózně (stříkačkou s 10 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého 2-4krát pomalu s intervaly mezi injekcemi 5-10 minut). Tato složka léčby neovlivňuje hladinu draslíku v krvi. Účinek intravenózního vápníku nastává během několika minut a trvá 0,5-1,0 hodiny. Účinek vápníku se posuzuje podle dynamiky EKG obrazce.

V nepřítomnosti glukonátu vápenatého můžete použít chlorid vápenatý ve 3 ml 10% roztoku, přičemž je třeba vzít v úvahu, že v každém gramu glukonátu vápenatého je 3krát méně iontů vápníku (4,5 meq) než v gramu chloridu vápenatého ( 13,6 meq).

Pacientům, v jejichž léčbě se používají digitalisové preparáty, by měly být kalciové preparáty podávány pomalu, po dobu 20-30 minut, po naředění ve 100 ml 5% roztoku glukózy.

Pohyb draslíku z extracelulárního prostoru do buňky

Podávání inzulínu. Intravenózně 10-12 jednotek inzulínu a 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glukózy. Pokud v důsledku léčby hladina glukózy v krvi překročí 10 mmol/l, pak by měl být podáván další inzulín rychlostí 0,05 U/kg za hodinu.

Inzulin se váže na specifické receptory a prostřednictvím specifického posla stimuluje činnost Na+-K+ pumpy ve směru pohybu draslíku do buněk. Tento účinek inzulínu je odlišný od jeho účinku na glykémii.

Účinek glukózy a inzulínu se rozvíjí do 15 minut a trvá až 6 hodin. Maximální účinek inzulínu lze očekávat po 1 hodině od zahájení léčby v podobě poklesu hyperkalémie o 0,5-1,0 mmol/l.

Podávání beta-agonistů. Intravenózně salbutamol (albuterol) 0,5 mg nebo inhalačně 10-20 mg v nebulizéru. Salbutamol se váže na β2 receptory v játrech a svalech, což vede k přeměně ATP na 5’XNUMX’AMP. Ten zase stimuluje pumpu Na+-K+ ve směru pohybu draslíku do buněk.

Účinek léku u obou způsobů podání nastupuje asi za půl hodiny. Vrchol účinku při intravenózním podání je pozorován po 1 hodině a při podání pomocí nebulizéru – po hodině a půl od začátku použití. Intravenózní podání 0,5 mg salbutamolu může snížit hladinu draslíku v plazmě o 0,8-1,4 mmol/l, inhalační podání přes nebulizér – o 0,5-1,0 mmol/l.

Tachykardie a třes jsou výraznější při intravenózním podání salbutamolu. A proto je v přítomnosti ischemické choroby srdeční výhodnější podávání léku pomocí rozprašovače. Účinek beta-agonistů je do značné míry neutralizován současným užíváním beta-blokátorů.

V účinku inzulínu nebo beta-agonistů není jasná výhoda. Různé mechanismy účinku léků způsobují synergický efekt, proto se pro efektivnější přesun draslíku z extracelulárního prostoru do buněk doporučuje kombinované použití směsi glukóza-inzulín a beta-agonistů.

Korekce acidózy. Acidóza je charakterizována přítomností nadměrného množství vodíkových iontů v extracelulárním prostoru, které komplikují činnost Na+-K+ pumpy k přesunu draslíku do buňky.

Maximální klinický účinek se očekává v přítomnosti dekompenzované metabolické acidózy s hodnotou pH krve 7,20 nebo nižší. Koncentrace draslíku v krevní plazmě se může snížit o 0,6 mmol/l při zvýšení pH o 0,1 jednotky a naopak.

V případě respirační acidózy je třeba změnit ventilační parametry. U metabolické acidózy je nutné použít intravenózní roztoky hydrogenuhličitanu sodného.

Aby se zabránilo hyperkalemii a akutnímu selhání ledvin spojenému s masivní destrukcí svalové tkáně a/nebo prodlouženou ischemií, měla by být alkalizace krve podáním roztoků sody provedena co nejdříve, bez čekání na nárůst a dekompenzaci acidózy. Intravenózní aplikace 300-400 ml 3% hydrogenuhličitanu sodného podporuje alkalizaci moči a působí proti rozvoji akutní tubulární nekrózy. Další korekce pH krevní plazmy se provádí v souladu s dynamikou acidobazického stavu.

Potenciální rizika při užívání hydrogenuhličitanu sodného zahrnují hypernatrémii, přetížení tekutinami, tetanii u pacientů s chronickým selháním ledvin a hypokalcémii.

Podávání hydrogenuhličitanu sodného u stavů těžké hyperkalemie a těžké metabolické acidózy zvyšuje účinnost inzulínu a beta-agonistů.

Aktivace vylučování draslíku z těla

Eliminace hypovolemie (v podmínkách hypovolemie, retence tekutiny odstraněné ledvinami, a proto draslík je ochranný).

Korekce hypotenze sympatomimetika v podmínkách normovolemie (pokles systolického krevního tlaku o méně než 90 mm Hg vede ke snížení objemu vyloučené moči a tím i draslíku).

Stimulace vylučování draslíku močí pomocí kličkových diuretik – u pacientů se zachovanou funkcí ledvin k vylučování tekutin. Použití furosemidu (40-80 mg intravenózně) v kombinaci s izotonickým roztokem chloridu sodného blokuje reabsorpci vody a sodíku ve vzestupném rameni Henleovy kličky. V důsledku toho se zvyšuje objem vody a sodíku procházejícího distálními tubuly. Zvýšená reabsorpce sodíku v distálních tubulech je kompenzována sekrecí draslíku.

Stimulace vylučování draslíku ve střevech:

• zvýšená peristaltika (prozerin);
• podávání osmotických laxativ (sorbitol 100 ml 20% roztoku);
• enterosorpce pomocí katexových pryskyřic.

Enterosorbent kayexalát je schopen vázat draselné ionty výměnou za uvolňování sodných iontů. Snížení hladiny draslíku v krvi se vyvíjí několik hodin po zavedení sorbentu do gastrointestinálního traktu. Účinek se rozvíjí rychleji při podání do konečníku než při podání žaludeční sondou nebo per os. Jedinou injekcí 30 g sorbentu lze dosáhnout snížení hladiny draslíku v krvi o 1 mmol/l. Zvýšená hladina sodíku, sklon k zácpě, snížená hladina hořčíku jsou hlavní vedlejší účinky kayexalátu.

Provádění hemodialýzy. Neschopnost odstranit příčinu hyperkalemie v kombinaci s nedostatečným pozitivním efektem urgentní léčby a přetrváváním život ohrožujícího stavu tvoří indikace k urgentní implementaci postupů renální substituční terapie.

Dlouhodobá oligoanurie je nepříznivým pozadím, které snižuje účinnost konzervativní léčby těžké hyperkalemie a zvyšuje frekvenci používání hemodialýzy.

Nejrychlejšího možného odstranění draslíku z těla je dosaženo pomocí hemodialýzy. Při krevní perfuzi dochází v důsledku rozdílu koncentrací na obou stranách membrány k difúzi draselných iontů z plazmy přes membránu do dialyzátu. Čím vyšší je počáteční hyperkalémie, tím rychleji k tomuto procesu dochází.

Hladina draslíku v krvi se obvykle během první hodiny hemodialýzy sníží o 1 mmol/l a během dalších 2 hodin o další 1 mmol/l. Dále při pokračující hemodialýze se hladina draslíku v plazmě nevýznamně mění.

Zlepšení stavu pacienta a zastavení život ohrožující hyperkalémie předpokládá další plánované provádění upřesňujících diagnostických postupů a konzervativní léčbu.

Léčba život neohrožující hyperkalémie

Život neohrožující hyperkalémie mírné až střední závažnosti zahrnuje hyperkalemii s plazmatickou hladinou draslíku do 6,5 mmol/l včetně a absencí EKG známek hyperkalémie. Tito pacienti mohou zůstat na odděleních jakéhokoli typu.

Léčba život ohrožující hyperkalémie se obvykle dělí na krátkodobou, zaměřenou na odstranění příčiny způsobené základním onemocněním, a rychlý pokles hladiny draslíku s cílem zabránit rozvoji život ohrožující hyperkalémie, a dlouhodobou .

Pokyny pro krátkodobou léčbu jsou stejné jako pro život ohrožující hyperkalemii, kromě toho, že není potřeba stabilizovat membrány kardiomyocytů. V tomto případě se neprovádí naléhavé čištění krve. Intenzita dlouhodobé léčby závisí na hladině draslíku v krvi a začíná úpravou stravy.

M.I. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. Mikhalchuk, O.E. Zaev

Hyperkalémie

Hyperkalémie je zvýšení hladiny draslíku v séru nad 5,5 mmol/l nebo mEq/l. Důvodem je zvýšený příjem draslíku do těla, jeho uvolňování z buněk nebo pomalejší vylučování. Mezi hlavní klinické příznaky patří celková svalová slabost a těžké srdeční arytmie. Diagnóza se provádí na základě měření koncentrace draslíku v krvi. Jako léčebná opatření se maximálně omezuje příjem draslíku, vysazují se některé léky a nasazují se přípravky obsahující vápník, glukózu a inzulín. U těžké hyperkalémie se provádí hemodialýza.

Hyperkalémie

Hyperkalémie je patologický stav charakterizovaný vysokou hladinou draslíku v krvi. Draslík je převážně intracelulární kationt poskytující membránový potenciál buňkám, zejména svalovým buňkám a neuronům. Rozdíl v koncentraci draslíku na vnitřním a vnějším povrchu buněčné membrány určuje schopnost buňky vzrušovat. Tato makroživina vstupuje do lidského těla s potravou a je vylučována především močí, dále stolicí a potem. Hyperkalémie je diagnostikována přibližně u 10 % pacientů hospitalizovaných na jednotce intenzivní péče, vyskytuje se o něco častěji u mužů než u žen. Přesnější informace o prevalenci tohoto stavu nejsou k dispozici.

Příčiny hyperkalémie

Existuje mnoho důvodů pro zvýšené hladiny draslíku. Hyperkalémie je téměř vždy polyetiologický stav, tzn. vzniká za současného působení několika faktorů ovlivňujících různá stádia metabolismu draslíku. V závislosti na mechanismu účinku mohou být příčiny hyperkalémie:

• Porucha vylučování draslíku močí. K poklesu vylučování makroprvků v důsledku pomalejšího průtoku krve v ledvinových glomerulech dochází při akutním a chronickém selhání ledvin. Rovněž je pozorováno zhoršení vylučování draslíku při nedostatku aldosteronu (nedostatečnost nadledvin), užívání léků (ACE inhibitory, draslík šetřící diuretika, nesteroidní protizánětlivé léky).
• Vylepšený výstup z buněk. Jakékoli onemocnění nebo patologický stav doprovázený poškozením nebo zrychleným tkáňovým katabolismem vede k hyperkalémii. Patří mezi ně hemolytická anémie, syndrom kolapsu nádoru během chemoterapie a maligní hypertermie. Prudké zvýšení hladiny draslíku nastává při prodlouženém kompartment syndromu v důsledku masivní rhabdomyolýzy.
• Porušení intracelulárního transportu. Přechod draslíku do buňky z mezibuněčného prostoru je narušen metabolickou acidózou, nedostatkem inzulínu (diabetes 1. typu) a užíváním léků (beta-blokátory, srdeční glykosidy, myorelaxancia).
• Zvýšený exogenní příjem. Hyperkalémie může být způsobena parenterálním podáním velkého množství chloridu draselného a draselných solí antibiotik. Při dlouhodobém skladování dárcovské krve se červené krvinky ničí a uvolňuje se z nich draslík, takže transfuze takové krve může u příjemce způsobit hyperkalémii.

Dieta obsahující potraviny bohaté na draslík (sušené meruňky, sušené švestky, čokoláda) a užívání doplňků stravy s draslíkem predisponují k rozvoji hyperkalemie. Pravděpodobnost hyperkalémie je vyšší u malých dětí a starších osob, což může být způsobeno fyziologickými nedokonalostmi ve vylučovací funkci ledvin. Mezi rizikové faktory patří také onemocnění vyžadující léčbu léky vyvolávajícími zvýšení draslíku – arteriální hypertenze, chronické srdeční selhání (CHF).

Patogeneze

Bez ohledu na příčinu má hyperkalémie stejnou patogenezi. Zvýšení koncentrace draslíku v extracelulární tekutině snižuje membránový potenciál, což zvyšuje rozdíl mezi klidovým potenciálem buňky a kritickou úrovní depolarizace. To vede ke snížení dráždivosti buňky a hůře v ní vzniká a šíří se nervový vzruch. To ovlivňuje zejména funkci buněk kosterního svalstva, kardiomyocytů převodního systému srdce a neuronů.

Klasifikace

Samostatně existuje takzvaná falešná neboli pseudohyperkalémie, což je laboratorní artefakt. Jeho výskyt je spojen s uvolňováním draslíku ze vzniklých prvků při tvorbě sraženiny ve zkumavce po odběru krve na rozbor. Často je tento jev pozorován u trombocytózy více než 900 tisíc, leukocytóza nad 70 tisíc S pseudohyperkalémií nejsou žádné příznaky, nevyžaduje léčbu. Podle úrovně zvýšení draslíku (v mmol/l) se tradičně rozlišují tři stupně hyperkalémie:

• Světlo – od 5,5 do 6.
• Mírný – od 6,1 do 6,9.
• Těžký – více než 7.

Následující klasifikace je považována za praktičtější z hlediska prognózy a stanovení taktiky léčby:

• Život ohrožující hyperkalémie – hladina nad 6,5 v kombinaci s přítomností změn na elektrokardiogramu charakteristických pro hyperkalémii.
• Život neohrožující hyperkalémie – koncentrace pod 6,5 mol/l, nejsou žádné specifické známky EKG.

Příznaky hyperkalémie

Klinické příznaky a jejich závažnost nejsou do značné míry určovány ani tak stupněm hyperkalémie, jako spíše rychlostí jejího nástupu. Například u mnoha pacientů, kteří několik let trpěli chronickým selháním ledvin, se hyperkalémie zvyšuje velmi pomalu. Proto často nemají žádné příznaky kvůli adaptaci na iontovou nerovnováhu.

Mezi hlavní příznaky hyperkalémie patří svalová slabost, rychlý nástup únavy a potíže s dýcháním v důsledku slabosti dýchacích svalů. Během fyzické aktivity se může objevit bolest svalů. Někdy je svalová hypotonie tak závažná, že je pro pacienta obtížné vstát z postele. Neurologické příznaky se obvykle omezují na ospalost, parestézie (pocit mravenčení, lézt) prstů na rukou a nohou.

Hyperkalémie má zvláště toxický účinek na srdce. Hlavními srdečními příznaky jsou pomalý puls, někdy záchvaty zrychleného srdečního tepu. Někteří pacienti pociťují bolest na hrudi, která připomíná infarkt. Atonie svalů trávicího traktu se projevuje pocitem tíhy v epigastrické oblasti, pocitem plnosti žaludku, zácpou.

Komplikace

Nejčastějšími a nejnebezpečnějšími komplikacemi zvýšené hladiny draslíku jsou život ohrožující arytmie, které bez okamžité léčby vedou přibližně ve 40 % případů ke smrti pacienta. Mezi takové arytmie patří kompletní atrioventrikulární blok, ventrikulární fibrilace, asystolie (zástava srdce). Těžká hypotenze dýchacích svalů (bránice a mezižeberních svalů) může způsobit respirační selhání a zástavu dechu. Atonie gastrointestinálního traktu ve vzácných případech přispívá k rozvoji dynamické střevní obstrukce.

diagnostika

Na pacienta s hyperkalémií může dohlížet lékař jakékoli specializace, nejčastěji však takové pacienty ošetřují nefrologové a resuscitátoři. Při odběru anamnézy se ujasní, jaké léky a biologické doplňky pacient užívá. Při fyzikálním vyšetření se odhalí příznaky jako oslabené nebo stlačené šlachové reflexy, tachypnoe (více než 20 dýchacích pohybů za minutu), bradykardie (méně než 60 tepů za minutu). Další vyšetření by mělo být zaměřeno nejen na diagnostiku hyperkalémie a jejích následků, ale také na zjištění příčiny jejího rozvoje. To je nezbytné pro účinnou léčbu.

• Laboratorní testy. Hemogram určuje obsah vytvořených prvků (erytrocyty, krevní destičky, leukocyty), hemoglobin. Biochemický krevní test hodnotí hladinu glukózy, kreatinfosfokinázy a sodíku. Měří se ukazatele acidobazické rovnováhy. Pokud má pacient příznaky adrenální insuficience, analyzuje se test sérového kortizolu, ACTH test a poměr renin-aldosteron.
• Hodnocení funkce ledvin. V diagnostice je zvláště důležité posouzení funkce ledvin. Stanoví se koncentrace kreatininu, močoviny, celkové množství a specifická hmotnost moči. Vypočte se rychlost glomerulární filtrace. Specifickým ukazatelem, který nám umožňuje vyvodit závěr o schopnosti ledvin vylučovat draslík, je transtubulární gradient draslíku (TGC). Pro její výpočet je nutné znát osmolaritu moči a séra, koncentraci draslíku v moči a séru.
• Elektrokardiografie. EKG je hlavní instrumentální metodou pro diagnostiku hyperkalemie, se kterou se zjišťují následující změny: sinusová bradykardie, T vlny s vysokým vrcholem, rozšíření komplexu QRS. Také na kardiogramu dochází ke zkrácení QT intervalu, prodloužení PQ intervalu, zploštění, rozšíření, někdy i vymizení P vlny.

Diferenciální diagnostika hyperkalemie by měla být provedena u onemocnění, v jejichž klinickém obrazu dominují příznaky svalové slabosti a hypotenze. Taková onemocnění jsou dědičné svalové dystrofie, neuromuskulární patologie (myasthenia gravis, Guillain-Barreův syndrom), tyreotoxická periodická paralýza. Akutní paralýza vyžaduje diferenciální diagnostiku s botulismem.

Léčba hyperkalémie

Pacienti jsou hospitalizováni pro léčbu v nemocnici a v případě život ohrožující hyperkalémie – na jednotce intenzivní péče. První podmínkou úspěšné léčby je zrušení všech léků, které mohou vést k hyperkalémii (draslík šetřící diuretika, ACE inhibitory, nesteroidní antirevmatika aj.), a ukončení podávání draselných solí. Pokud máte respirační selhání, možná budete muset být připojeni k ventilátoru. Specifická léčba hyperkalémie zahrnuje několik oblastí:

• Stabilizace membrán kardiomyocytů. V případě vysoké život ohrožující hyperkalemie se k léčbě a prevenci závažných srdečních arytmií podávají vápenaté soli intravenózně, které působí antagonisticky na draslík a zlepšují kontraktilní funkci myokardu. Výhodné je použití glukonátu vápenatého, protože chlorid vápenatý při vstupu do podkoží nebo svalové tkáně způsobuje jejich nekrózu.
• Pohyb draslíku do buněk. K tomuto účelu se využívá podávání inzulínu s glukózou a agonisty beta-adrenergních receptorů (salbutamol). Za stejným účelem je metabolická acidóza korigována zavedením hydrogenuhličitanu sodného (roztok sody).
• Zrychlené vylučování draslíku. Kličková diuretika (furosemid) jsou velmi účinná při stimulaci vylučování draselných iontů močí. K odstranění draslíku přes střeva jsou předepsány enterosorbenty a katexové pryskyřice (polystyrensulfonát sodný). Když se hyperkalémie vyvine na pozadí adrenální insuficience, hormonální léky (fludrokortison, hydrokortison) se nutně používají k léčbě.
• Hemodialýza. Jedná se o nouzový způsob odstranění draslíku z těla. K takové léčbě se přistupuje buď tehdy, když jsou výše uvedená opatření neúčinná, nebo okamžitě, když je koncentrace draslíku velmi vysoká. Je výhodné použít roztok dialyzátu pufrovaný bikarbonátem.

Prognóza a prevence

Hyperkalémie je vážný (a někdy urgentní) patologický stav. Úspěch léčby přímo závisí na včasné diagnóze. Incidence úmrtí na hyperkalemii se pohybuje od 20 do 41 %. O pravděpodobnosti úmrtí rozhoduje nejen hladina draslíku, ale také onemocnění, proti kterému se hyperkalémie rozvinula. Hlavní příčinou smrti jsou nebezpečné arytmie. Prevence spočívá ve vyloučení doplňků stravy obsahujících draslík a omezení potravin bohatých na draslík u pacientů s chronickým onemocněním ledvin. Je třeba se vyvarovat současného užívání léků, které způsobují hyperkalémii, a pokud jsou předepsány, pravidelně sledovat hladinu draslíku v krvi.