Léčba kardiopulmonálního selhání

Rozvíjející se plicní selhání pochopíte, pokud víte, o jaký druh onemocnění jde a jak se projevuje.

Mezi hlavní příznaky onemocnění patří:

• Dušnost (bez ohledu na její intenzitu);
• Bolesti hlavy, které trápí pacienty hlavně ráno;
• Zvýšená frekvence kontrakcí srdečního svalu;
• nespavost;
• Snížené úrovně tlaku;
• Zvracení, nevolnost;
• Modrost kůže;
• problémy s pamětí;
• Změny dýchání (mění se hloubka a frekvence nádechů/výdechů);
• Účast pomocných svalů na procesu dýchání.

Pacienti si stěžují na dušení a silnou dušnost.
Problémy s vědomím a pamětí jsou způsobeny nedostatkem kyslíku v krevním řečišti a hromaděním oxidu uhličitého v nadměrném množství. V závažných případech to způsobuje ztrátu vědomí nebo kóma.

Pokud se takové příznaky objeví, měli byste pochopit, jak je nemoc diagnostikována a léčena.

Chcete-li zjistit příčinu výše uvedených příznaků, musíte:

Pokud se objeví známky plicního selhání, je pacient odeslán do zdravotnického zařízení k ústavní léčbě.

diagnostika

Diagnóza tohoto stavu začíná vyšetřením pacienta a dotazem na jeho pohodu a stížnosti. Pro podrobnější posouzení se provádí instrumentální vyšetření:

• Rentgenový snímek plic, který odhalí jak onemocnění dýchacího systému, tak změny velikosti srdce;
• CT prsu se provádí v případě potřeby, pokud po rentgenografii zůstává diagnóza nejistá;
• Ultrazvuk srdce umožňuje určit stupeň dysfunkce tohoto orgánu;
• katetrizace a invazivní manometrie přesně určuje tlak v plicní tepně a srdečních dutinách;
• EKG odráží sekundární změny v pokročilých případech.

O chronické formě insuficience

Na rozdíl od akutní formy selhání se kontraktilita srdce v chronickém průběhu snižuje velmi pomalu. Proto všechny výše uvedené příznaky nejsou výrazné, často se projevují jedním znakem, například dušností při fyzické námaze.

Důležitým znakem chronického plicního srdečního selhání je zvýšení tlaku v plicním oběhu a poté ve velkém. Výsledkem je silné otoky, především nohou. Otok je symetrický, těstovité konzistence, nachází se na kotnících a zadní straně chodidel. V počátečních fázích selhání v noci úplně zmizí, protože srdce je snazší pumpovat krev, když je tělo ve vodorovné poloze. Pak se otok stane trvalým a játra otečou. Hypertenze se vyskytuje také v plicním oběhu, protože krev, která tam vstupuje, je zadržena. K tomu dochází v důsledku slabé kontraktility hlavního svalu – myokardu levé komory, stejně jako slabosti levé síně. Výsledkem je vlhký kašel, který může vést k plicnímu edému nebo záchvatu srdečního astmatu.

Srdeční astma se projevuje jako dušnost, v plicích se objevuje hojné vlhké sípání, dýchání se při nádechu stává obtížným a bublá. S rozvojem plicního edému se objevuje růžová pěna a dochází k postupnému dušení. Jedním z nejstarších způsobů léčby plicního edému a srdečního astmatu je sedět, spouštět nohy do umyvadla s horkou vodou a na krátkou dobu si přikládat škrtidla na ruce a nohy. Všechna tato opatření byla zaměřena na snížení průtoku žilní krve k srdci a omezení projevů srdečního astmatu.

Na závěr je vhodné zmínit důvody rozvoje chronického plicního srdečního selhání. Jejich výčet je rozsáhlý: na straně srdce – jde o vrozené a získané vady, chlopenní vady, bakteriální endokarditidu. Na straně plic se jedná o chronická obstrukční onemocnění, těžká pneumoskleróza, výpotková pohrudnice a další stavy. Pokud se objeví příznaky, jako je dušnost při námaze, bolest v srdci, kašel a otoky nohou, měli byste se okamžitě poradit s terapeutem nebo kardiologem, abyste zjistili příčiny. Koneckonců, předčasná léčba vede ke vzniku chronické tkáňové hypoxie, což výrazně zhoršuje prognózu.

Léčba onemocnění

U akutních forem insuficience se terapie provádí v podmínkách intenzivní péče, protože vážný stav pacienta ohrožuje jeho život. Inhalace kyslíkové směsi se používá přes masku nebo instalací nosního katétru. To pomáhá nasytit krev molekulami kyslíku a zmírnit projevy hypoxie na tělesné tkáni. V těžkých případech je pacient převeden na umělou ventilaci.

Provádění resuscitačních opatření u akutních forem srdečního selhání

Následující léky se podávají intravenózně:

• léky na trombolýzu (streptokaniasis, actilisis) – pro tromboembolismus kmene plicní tepny a jejích větví k rozpuštění krevní sraženiny a obnovení průtoku krve;
• atropin uvolňuje svaly hladkého svalstva průdušek, čímž zlepšuje funkci dýchání;
• papaverin snižuje vaskulární tonus, rozšiřuje jejich lumen, normalizuje tlak v plicním oběhu;
• antikoagulancia (warfarin, heparin) zabraňují trombóze cév a srdečních dutin, ředí krev;
• aminofylin normalizuje kontraktilní funkci myokardu a snižuje projevy respiračních poruch.

V případě chronické formy neschopnosti se léčí základní onemocnění. Předepisují se protizánětlivé léky, bronchodilatátory na rozšíření průdušek a hormonální léky. K léčbě patologických stavů srdce a plic se používá léčba, která se používá pro srdeční selhání:

• draslík šetřící diuretika (veroshpiron, triampur) odstraňují stagnující tekutinu z těla;
• srdeční glykosidy (digitalis) zlepšují funkci myokardu;
• selektivní betablokátory (bisaprolol, atenolol) normalizují vysoký krevní tlak;
• léky, které stimulují vazomotorické centrum (kofein, kafr), jsou předepsány pro respirační depresi;
• kardioprotektory (mildronát) chrání buňky myokardu a cév před destrukcí v důsledku hypoxie;
• přípravky draslíku a hořčíku (panangin) zlepšují metabolické reakce v buňkách poškozených tkání.

Při těžké erytrocytóze se provádí prokrvení v množství 280-400 ml s následným nahrazením objemu krve roztoky s nízkou hustotou (fyziologický roztok, rheopolyglucin). Doporučují vzdát se špatných návyků a naordinovat nízkotučnou dietu bez soli. Pro udržení normální funkce srdce snižte množství spotřebovaných tekutin, omezte intenzivní fyzickou aktivitu a stresové situace.

Srdeční selhání s výraznými známkami plicní hypertenze vyžaduje včasnou diagnostiku a léčbu. Neustálé sledování a podpůrné léčebné kúry pomáhají vyhnout se závažným komplikacím a zvyšují očekávanou délku života pacientů.

Volba taktiky léčby

Ve 30 % případů jsou pacienti přijati do nemocnice s akutním plicním selháním.

Měl by být zaměřen na normalizaci průchodnosti dýchacích cest, odstranění hemodynamických poruch a obnovení perfuze a ventilace.

Informace o nouzových metodách jsou uvedeny v tabulce.

Kardiopulmonální selhání: příznaky a léčba

Často slýcháme výraz „kardiopulmonální selhání“, ale jen málokdo dokáže s jistotou říci, co tato patologie je. Co je to za nemoc, jaké jsou její příznaky a příčiny – přijdeme na to.

Kardiopulmonální selhání – co to je?

V moderní medicíně je kardiopulmonální selhání chápáno jako stav, kdy se srdeční selhání, tedy neschopnost srdce zajistit normální prokrvení těla, kombinuje s plicním selháním, ke kterému dochází v důsledku nadměrného krevního tlaku v cévách plíce, kde dochází k výměně plynů. To vše vede ke snížení hladiny kyslíku v krvi.

V praxi se často nejprve rozvine plicní selhání, ke kterému se po nějaké době připojí srdeční příznaky. Přesně řečeno, tento komplex symptomů lze pozorovat jak u mnoha onemocnění kardiovaskulárního systému, tak u onemocnění plic. Patologie se může ve svém průběhu projevit akutní formou, kdy symptomy během krátké doby přibývají, nebo může mít i formu chronickou, kdy se stav zhoršuje v průběhu několika let až desetiletí.

Příčiny akutního kardiopulmonálního selhání

Akutní plicní selhání je komplikace, která se vyskytuje za určitých stavů ohrožujících život pacienta. V tomto případě je nutný okamžitý lékařský zásah. Zpravidla se může vyvinout za následujících podmínek:

• v důsledku trombózy nebo spasmu plicní tepny;
• s tromboembolismem;
• s pneumo- nebo hydrotorexem;
• s exacerbací bronchiálního astmatu, status astmaticus.

Srdeční patologie však mohou také způsobit zvýšený tlak v plicní tepně. Nejčastěji k tomu dochází při náhlém nástupu nedostatečnosti mitrální chlopně. Také příčinou rozvoje plicní insuficience může být nedostatečnost plicní chlopně, akutní infarkt, myokarditida, srdeční vady ve stádiu dekompenzace, kardiomyopatie. Zároveň se rozšiřuje dutina levé komory a kontrakce její stěny již není schopna vytlačit celý objem krve do lumen cévy. Jeho část stagnuje a zvyšuje tlak v plicních žilách. Jak pravá komora pokračuje v čerpání krve na plný výkon, tlak stále stoupá, což může vést k plicnímu edému nebo srdečnímu astmatu.

Příčiny chronického kardiopulmonálního selhání

Chronické plicní selhání na rozdíl od akutní formy roste pomalu. Proces nárůstu patologických změn pokračuje několik let. V tomto případě dochází k rozvoji hypertenze v plicních cévách v důsledku následujících patologií:

• dědičná idiopatická hypertenze;
• ateroskleróza;
• nedostatečnost plicní tepny, která může být způsobena endarteritidou nebo opakovanou embolií malých větví;
• chronická plicní onemocnění – emfyzém, zánět pohrudnice, pneumoskleróza, obstrukční bronchitida;
• pomalu progredující vrozené srdeční vady;
• získané chlopenní poruchy.

Plicní nedostatečnost: závažnost

Vzhledem k tomu, že chronická forma tohoto onemocnění je charakterizována pomalým a často téměř neznatelným nárůstem patologických příznaků, jsou stanoveny čtyři stupně závažnosti onemocnění:

• I. stupeň – bez známek onemocnění, při obvyklé fyzické aktivitě nejsou pozorovány žádné projevy onemocnění, se zvyšující se zátěží se objevuje mírná dušnost.
• Stádium II – příznaky se neobjevují v klidu, ale při obvyklé fyzické aktivitě se objevuje dušnost a zrychlený tep.
• III stupeň – příznaky nedostatku se objevují při minimální fyzické aktivitě, ale v klidu chybí.
• IV stupeň – člověk nemůže vykonávat minimální fyzickou aktivitu, známky onemocnění se objevují v klidu.

Akutní ataka plicního selhání se může vyvinout jedním ze dvou způsobů – selháním pravé a levé komory. Selhání levé komory se může projevit jako plicní edém nebo srdeční astma.

Srdeční astma

Jedná se o plicní selhání, jehož příznaky se postupně zvyšují. V časných stádiích se projevuje dušností, která se objevuje nejdříve po fyzické námaze, časem se zesiluje, objevuje se i v klidu. Při dušnosti je akt inhalace (inspirace) obtížný. Později ustupuje záchvatům dušení, nejčastěji během spánku. Pro tuto fázi je indikativní nucené držení těla – vysoké čelo během záchvatů je pacient nucen sedět, spouštět nohy z postele a opírat se o ruce, kromě dušnosti, bušení srdce, pocení a strachu; objeví se smrt. Kašel u srdečního astmatu je suchý, se slabým sputem. Kůže je bledá, výrazná cyanóza nasolabiálního trojúhelníku a prstů. Puls je nepravidelný, slabý, tlak snížený.

Podívejme se na rysy srdečního a bronchiálního astmatu:

Hlučné, bublající, z dálky jasně slyšitelné

Inspirační (obtížné dýchání)

Exspirační (potíže s výdechem)

Slabý, s plicním edémem – růžová pěna

Hodně čistého sputa, jehož oddělení je obtížné

Sucho, sípání, oslabené dýchání

Úlevu přináší užívání diuretik

Při podávání diuretik se stav zhoršuje

Plicní otok

Akutní plicní selhání může být komplikováno rozvojem plicního edému. Jedná se o uvolnění významného objemu krve do plicní tkáně. Útok se vyvíjí náhle, bez ohledu na denní dobu. Nástup je charakterizován náhlým udušením a je pozorováno rychlé zhoršení stavu pacienta:

• dušnost se zesiluje, pacientovi chybí vzduch, dochází k cyanóze kůže obličeje a končetin, studený pot;
• vědomí je narušeno – může to být buď motorické vzrušení nebo stupor, až do úplné ztráty vědomí;
• dýchání je hlučné, bublá, uvolňuje se růžová pěna;
• pokud k záchvatu dojde na pozadí infarktu myokardu nebo myokarditidy, může se vyvinout kardiogenní šok.

Porucha pravé komory

Může se také objevit jako komplikace infarktu myokardu nebo myokarditidy. Jeho projevy, kromě dušnosti a zvyšujícího se dušení, jsou:

• cyanóza obličeje a prstů;
• oteklé krční žíly jsou jasně viditelné, zejména při nádechu;
• otoky nohou, obličeje, břišní stěny až po ascites;
• zvětšená játra, je pozorována pulsace v epigastriu.

Chronické kardiopulmonální selhání

Vzhledem k tomu, že chronická forma této patologie se vyvíjí po mnoho let, její klinické projevy jsou méně výrazné. Vzhledem k tomu, že onemocnění je nejčastěji založeno na patologiích dýchacího systému, projevuje se především jako dušnost. Může být doprovázena následujícími příznaky:

• bolesti na hrudi;
• arytmie;
• tachykardie;
• cyanóza;
• otoky na nohou;
• otok žil na krku;
• encefalopatie.

S progresí onemocnění se symptomy začnou zintenzivňovat, a pokud se nejprve objevily po určité zátěži, pak v konečných fázích (ve fázi dekompenzace) k tomu dochází v úplném klidu.

Kardiopulmonální selhání: léčba

Rozvoj akutního selhání obvykle vyžaduje rychlou a odbornou intervenci. Léčba se zpravidla provádí v nemocničním prostředí a častěji na jednotce intenzivní péče. Pokud dojde k napadení doma, musí být osoba co nejdříve převezena do zdravotnického zařízení. Terapie chronické formy onemocnění spočívá v integrovaném přístupu k léčbě onemocnění. Nejde jen o lékovou korekci, ale také o optimalizaci úrovně fyzické aktivity a výživy. Léková terapie této patologie spočívá v předepisování následujících skupin léků:

• beta blokátory;
• diuretika;
• srdeční glykosidy.

Léčebný režim a dávkování v každém jednotlivém případě určuje lékař. Samoléčení v takových případech je nepřijatelné. Pokud je konzervativní léčba neúčinná, řeší se problém chirurgicky.

Kardiopulmonální selhání

Kardiopulmonální selhání – dekompenzované stadium cor pulmonale, vyskytující se při akutním nebo chronickém srdečním selhání pravé komory. Charakterizováno dušností, tachykardií, bolestí v oblasti srdce, periferním edémem, hepatomegalií, namodralým zbarvením kůže, otokem krčních žil. Instrumentální diagnostika je založena na posouzení radiologických, elektrokardiografických a echokardiografických dat. Léčba kardiopulmonálního selhání zahrnuje terapii těch onemocnění, která způsobila rozvoj syndromu, použití vazodilatačních, antihypertenziv, diuretik a oxygenoterapii.

ICD-10

Přehled

Kardiopulmonální selhání (CPF) je klinický syndrom založený na plicní hypertenzi, hypertrofii nebo dilataci pravé komory s příznaky oběhového selhání. Vyvíjí se s patologií bronchopulmonálního systému, plicních cév a torakodiafragmatické oblasti. V pulmonologii je kardiopulmonální selhání někdy označováno jako „cor pulmonale“ (CP), ale tyto pojmy nejsou totožné. Kardiopulmonální selhání je třeba chápat pouze jako dekompenzovanou fázi cor pulmonale (III. stadium plicní hypertenze). Plicní hypertenze stadia I (preklinická) a stadia II (stabilní) probíhají bez známek selhání pravé komory, proto jsou považovány za kompenzované cor pulmonale.

Příčiny

Vznik kardiopulmonální insuficience je založen na perzistující plicní hypertenzi, která v určité fázi způsobí poruchu kompenzačních mechanismů, v důsledku čehož hypertrofovaná pravá komora přestane zvládat pumpování žilní krve, která do ní vstupuje. Dysfunkce pravé komory může být způsobena třemi skupinami příčin: bronchopulmonální, vaskulární, torakofrenní.

První skupina příčin zahrnuje více než 20 známých nosologií, tvoří 80 % všech případů cor pulmonale. Nejčastější z nich jsou onemocnění, která narušují vzduchovou náplň alveolů: obstrukční bronchitida, BEB, průduškové astma, lobární pneumonie, fibrotizující alveolitida, plicní tuberkulóza, pneumokonióza, pneumoskleróza, Beckova sarkoidóza, cystická fibróza, polycystické onemocnění plic. Rozvoj kardiopulmonální insuficience bronchopulmonální geneze je možný u kolagenóz (systémový lupus erythematodes, systémová sklerodermie, dermatomyozitida atd.). V některých případech jsou příčinou dekompenzace cor pulmonale rozsáhlé plicní resekce.

Druhá skupina faktorů ovlivňuje lézi plicního cévního řečiště. Ve většině případů předchází vzniku kardiopulmonální insuficience plicní embolie, komprese plicních žil a plicní tepny nádorovými formacemi, plicní vaskulitida, srpkovitá anémie.

Do třetí skupiny příčin patří stavy provázené omezenou pohyblivostí hrudníku a bránice. Patří mezi ně různé deformity hrudníku a zakřivení páteře (kyfóza, kyfoskolióza), masivní zánět pohrudnice, mnohočetné zlomeniny žeber, ankylozující spondylitida, Pickwickův syndrom (obezita-hypoventilační syndrom). Zhoršená pohyblivost bránice je charakteristická pro chronická nervosvalová onemocnění (myasthenia gravis, dětská obrna), botulismus, parézy a obrny bránice. Nemoci druhé a třetí skupiny způsobují cor pulmonale celkem ve 20 % případů.

Klasifikace

Kardiopulmonální selhání může být akutní, subakutní a chronické. Akutní plicní srdce má tedy vždy dekompenzovaný charakter, subakutní a chronický – může probíhat jak s přítomností selhání pravé komory, tak bez něj.

K rozvoji akutního kardiopulmonálního selhání obvykle dochází na pozadí masivní plicní embolie, ventilového pneumotoraxu, mediastinálního emfyzému, status asthmaticus. Akutní LS se vytvoří během několika hodin v důsledku prudkého a náhlého zvýšení tlaku v plicní tepně, doprovázeného rozšířením dutiny (dilatací) pravé komory, ztenčením jejích stěn. Subakutní a chronické formy jsou charakteristické pro jiné vaskulární, bronchopulmonální a torakofrenní léze. V těchto případech se chronická LS vyvíjí během několika měsíců a dokonce let a je doprovázena těžkou hypertrofií myokardu pravé komory.

Kardiopulmonální selhání se může vyskytovat v různých klinických typech: respirační, cerebrální, anginózní, abdominální, kolaptoidní varianta s převahou určitých symptomů. V klinice respirační formy dekompenzovaných léků převažuje dušnost, epizody dušení, kašel, sípání, cyanóza. U mozkové varianty vystupují do popředí známky encefalopatie: vzrušivost, agresivita, euforie, někdy psychóza nebo naopak ospalost, letargie, apatie. Mohou vás trápit závratě a přetrvávající bolesti hlavy; v těžkých případech se objevují mdloby, křeče a snížená inteligence.

Anginózní typ kardiopulmonální insuficience připomíná kliniku anginy pectoris s charakteristickou silnou bolestí v oblasti srdce bez ozáření a dušení. Břišní varianta dekompenzované LS probíhá s bolestmi v epigastriu, nauzeou a zvracením, někdy se vznikem žaludečního vředu způsobeného hypoxií gastrointestinálního traktu. Pro kolaptoidní variantu jsou typické přechodné epizody arteriální hypotenze provázené těžkou slabostí, bledostí, profuzním pocením, studenými končetinami, tachykardií a vláknitým pulzem.

Příznaky kardiopulmonálního selhání

Akutní kardiopulmonální selhání je charakterizováno náhlým nástupem a prudkým zhoršením stavu pacienta během několika minut nebo hodin. Objevují se bolesti v oblasti srdce, které jsou doprovázeny silnou dušností, pocitem dušení a strachem ze smrti. Charakterizováno cyanózou, arteriální hypotenzí. Tyto příznaky se zhoršují ve stoje nebo vsedě, což je spojeno se snížením průtoku krve do pravé poloviny srdce. Smrt může nastat během několika minut od ventrikulární fibrilace a srdeční zástavy.

V jiných případech se obraz akutní kardiopulmonální insuficience nemusí tak rychle rozvinout. Dušnost provází bolest na hrudi spojená s dýcháním, hemoptýza, tachykardie. Při progresivním selhání pravé komory dochází k silné bolesti v pravém hypochondriu v důsledku zvýšení jater a protažení jejich vazivové membrány. V důsledku zvýšení centrálního žilního tlaku se objevuje otok jugulárních žil.

Chronická kardiopulmonální insuficience se vyvíjí postupně a je odrazem stagnace krve v systému žil systémového oběhu. Klesá tolerance k fyzické aktivitě, dušnost je trvalá. Pozornost přitahuje cyanóza nasolabiálního trojúhelníku, špičky nosu, brady, uší a konečků prstů. Objevují se ataky retrosternální bolesti (plicní „angina pectoris“), které nejsou zastaveny užíváním nitroglycerinu, ale snižují se po podání aminofylinu.

Pacienti s chronickou kardiopulmonální insuficiencí zaznamenávají únavu, únavu, ospalost. Při fyzické námaze může dojít k mdlobám. Dekompenzace chronické LS je také indikována tíhou a bolestí v pravém hypochondriu, nykturií a periferním edémem. V pozdějších stadiích se zjišťuje edematózní syndrom, hydrothorax, ascites a srdeční kachexie.

diagnostika

Diagnostické pátrání po rozvoji kardiopulmonálního selhání je zaměřeno na identifikaci základního onemocnění a také na posouzení stupně dekompenzace. Pro správnou interpretaci fyzikálních a instrumentálních dat je třeba pacienta vyšetřit pneumologem a kardiologem. Objektivní vyšetření pacientů s kardiopulmonální insuficiencí odhalí soudkovitou deformaci hrudníku, hepatomegalii a pastovité chodidla a nohy. Při palpaci prekordiální oblasti je určen srdeční impuls a při poklepu je detekováno rozšíření hranic relativní tuposti srdce. Typicky snížený krevní tlak, častý arytmický puls. Auskultační údaje jsou charakterizovány tlumenými srdečními ozvami, zdůrazněním druhého tónu nad plicní tepnou, rozštěpením nebo bifurkací druhého tónu, výskytem patologického třetího a čtvrtého ozvu, systolickým šelestem, indikujícím trikuspidální insuficienci.

Nejcennějším laboratorním kritériem pro kardiopulmonální insuficienci jsou ukazatele krevních plynů: pokles pO02, zvýšení pCO02, respirační acidóza. Rentgen hrudníku dokáže odhalit nejen poškození plic, ale také známky kardiomegalie a plicní hypertenze. Při podezření na PE je indikována angiopulmonografie a ventilačně-perfuzní scintigrafie plic.

Studium respiračních funkcí při kardiopulmonální insuficienci slouží k posouzení povahy a závažnosti ventilačních poruch, k detekci bronchospasmu. Elektrokardiografie u akutní LS umožňuje spolehlivě určit známky přetížení pravého srdce a u chronické LS – identifikovat přímé a nepřímé markery hypertrofie pravé komory.

Echokardiografie je hlavní neinvazivní metodou, která umožňuje posouzení intrakardiální hemodynamiky, stanovení velikosti srdečních dutin a stěny pravé komory a stanovení stupně plicní hypertenze. V některých případech, pokud není možné zjistit skutečnost zvýšeného tlaku v plicní tepně, se uchýlí k katetrizaci pravého srdce. Někdy se provádí transbronchiální nebo transtorakální plicní biopsie k ověření geneze kardiopulmonální insuficience.

Dekompenzaci LS je třeba odlišit od srdečních vad, kardiosklerózy, dilatační kardiomyopatie a dalších srdečních patologií.

Léčba kardiopulmonální insuficience

Terapie akutní kardiopulmonální insuficience způsobené plicní embolií se provádí na JIP. Nejdůležitější složkou léčby je oxygenoterapie, tišení bolesti, trombolytická terapie (urokináza, streptokináza, tkáňový aktivátor plazminogenu), antikoagulační (heparin, warfarin) a antiagregační léčba (pentoxifylin). V některých případech je indikována chirurgická taktika – tromboembolektomie z pulmonální tepny.

S kardiopulmonální insuficiencí, která se vyvinula na pozadí bronchopulmonální patologie, jsou principy terapie určeny základním onemocněním. Takže v případě CHOPN a bronchiálního astmatu se používají bronchodilatátory, mukolytika, expektorancia; s plicní tuberkulózou – specifická antituberkulózní antibiotika; s intersticiálními plicními chorobami – glukokortikoidy, cytostatika, interferon atd.

Ve všech fázích terapie kardiopulmonální insuficience se provádějí inhalace kyslíku. Vazodilatátory (teofylin, antagonisté vápníku, nitráty, ACE inhibitory) se používají ke snížení plicní vaskulární rezistence a tlaku v plicnici. Pacientům s edematózním syndromem jsou předepisována diuretika pod kontrolou rovnováhy voda-elektrolyt a acidobazické rovnováhy. Otázka vhodnosti předepisování srdečních glykosidů při kardiopulmonální insuficienci zůstává kontroverzní. Jako paliativní opatření se používá opakované prokrvení, které dočasně zlepšuje stav pacienta.

Pacienti s plicní hypertenzí refrakterní na konzervativní léčbu mohou podstoupit chirurgické zákroky: síňovou balónkovou septostomii, sympatektomii, redukci plicní tkáně, transplantaci plic nebo komplexu srdce-plíce.

Prognóza a prevence

Prognóza rozvoje kardiopulmonální insuficience je velmi vážná. Akutní cor pulmonale bezprostředně ohrožuje život pacienta. Chronická kardiopulmonální insuficience je progresivní. Očekávaná délka života pacientů s chronickou LS ve stadiu dekompenzace nepřesahuje 2,5–5 let. Po transplantaci plic je 3leté přežití 55–60 %. Primární prevence kardiopulmonální insuficience spočívá ve včasném rozpoznání a léčbě příčinných onemocnění, odvykání kouření, vyloučení rizikových faktorů, které přispívají k exacerbaci CHOPN.

Léčba plicního srdečního selhání

Chronické cor pulmonale (HLS) и plicní srdeční selhání (LSN) jsou komplikace různých onemocnění.

Léčba by proto měla být zaměřena především na základní onemocnění.

Nejčastěji vede k LSN chronická obstrukční plicní nemoc (COPD).

Aniž bychom podrobně rozebírali léčbu tohoto onemocnění, zaměříme se pouze na klíčové problémy.

V závislosti na závažnosti stavu je pacientovi předepsán vhodný režim. Při absenci exacerbace základního onemocnění se provádí fyzický trénink, jehož povaha a objem jsou sestavovány individuálně pro každého pacienta. Doporučuje se dieta s omezením soli a vysokým obsahem vitamínů. Kouření je přísně zakázáno.

Respirační selhání

K léčbě CHOPN, snížení respirační selhání (DN), zlepšení ventilace a snížení alveolární hypoxie, velký význam má použití bronchodilatancií: inhalace Atrovent, Berotek, Berodual, užívání aminofylinů, zejména dlouhodobě působících teofylinů – Teopeca, Theolong, Retafill, v těžkých případech – předepisování glukokortikosteroidů . Zlepšení drenáže průdušek a průchodnosti průdušek napomáhá i použití expektorancií a mukolytik, posturální drenáž, inhalace hydrogenuhličitanu sodného a hypotonického roztoku chloridu sodného.

Je nutné zdůraznit, že výrazné známky DN a dekompenzace CHL se obvykle poprvé objevují při exacerbaci bronchopulmonálního procesu. V budoucnu, kdy se projevy plicního srdečního selhání stanou trvalými, se rozvíjí jejich přirozené zesílení s exacerbací zánětlivého procesu. V tomto ohledu je antimikrobiální terapie povinným prvkem léčebného komplexu.

V důsledku potlačení infekčního procesu se snižuje zánětlivý otok sliznice průdušek a množství sekretu v průduškách, což vede ke zlepšení ventilace a snížení alveolární hypoxie; ten se zase v důsledku zpětného působení alveolárně-kapilárního reflexu snižuje Plicní Hypertenze (LG) a usnadňuje práci pravé komory. Snížení hypoxémie má také pozitivní vliv na činnost srdce.

V důsledku toho se snižují projevy respiračního a srdečního selhání. Proto akademik B.E. Votchal se domníval, že antimikrobiální terapie při exacerbaci bronchopulmonální infekce u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí je zásadní v léčbě SLI („nejlepším kardiologickým lékem jsou antibiotika“). Antibiotiky volby jsou aminopeniciliny a makrolidy. Pro zvýšení účinku antimikrobiálních látek, zejména u chronické hnisavé bronchitidy, je indikováno předepisování imunokorekčních léků.

Pokud je CHOPN kombinována s bronchiálním astmatem, pak je pro toto onemocnění předepsána standardní postupná terapie. Léčba by měla být zaměřena na všechny složky bronchiální obstrukce: zánětlivé změny na sliznici průdušek, bronchospasmus, hromadění viskózního sputa v průsvitu průdušek, exspirační kolaps malých průdušek.

Pro ovlivnění hlavního procesu a snížení DN jsou nepochybně užitečné fyzikální terapie a zejména dechová cvičení s nácvikem výdechu, transkutánní elektrostimulace bránice, vibrační masáž hrudníku, zaměřená na zlepšení drenáže průdušek.

V léčbě DN hraje hlavní roli oxygenoterapie. Indikací k němu je jasný hypoxemický stav, který je přítomen u pacientů s LI stadia II a III. V každodenní praxi se používá inhalace kyslíku nosním katétrem nebo netěsnou maskou. Pro oxygenoterapii se používá zvlhčený kyslík, jehož koncentrace by měla být 30–40 %. Této koncentrace je dosaženo přívodem kyslíku přes nosní katétr rychlostí 6-8 l/min. Délka inhalace je 20-30 minut, při dobré toleranci se zvyšuje na 1 hodinu nebo více; v případě potřeby se relace opakují až 3-5krát denně.

Epizodické nebo kurzové užívání krátkodobých sezení oxygenoterapie však významně neovlivňuje dlouhodobé výsledky léčby a zejména prognózu pacientů diseminované onemocnění plic (DZL), zejména chronická obstrukční plicní nemoc s přítomností těžkého plicního srdečního selhání. To je způsobeno skutečností, že taková oxygenoterapie nevede k trvalému zlepšení složení krevních plynů a následně ke snížení DN, která je hlavní příčinou mortality u DLD.

Takzvaný dlouhodobá oxygenoterapie (LCT), což se týká léčby inhalací kyslíku po dobu 15 nebo více hodin denně, včetně noci. Maximální přestávky mezi sezeními by neměly přesáhnout dvě po sobě jdoucí hodiny. VCT je v současnosti jedinou léčebnou metodou, která může snížit mortalitu u CHOPN se SLI. Taková léčba u pacientů s hypoxémií může prodloužit život o 6-7 let.

Příznivý účinek VCT na přežití pacientů s chronickou DN se vysvětluje za prvé zvýšením obsahu kyslíku v arteriální krvi, což vede ke zvýšení jeho dodávky do srdce, mozku a dalších životně důležitých orgánů; za druhé, příznivý účinek na hemodynamiku plicního oběhu, v důsledku čehož se zvyšuje srdeční výdej a minutový objem krve a zlepšuje se průtok krve ledvinami. Jasný pokles plicní hypertenze je pozorován pouze na začátku léčby, později se tento proces zpomaluje.

V prospektivní studii po dobu 6 let bylo zjištěno, že během tohoto období se systolický tlak v plicnici nesnížil, ale pouze se stabilizoval, což je třeba považovat za pozitivní výsledek, neboť při absenci oxygenoterapie je roční je pozorováno zvýšení tlaku o 1,5-2,8 mm Hg. Umění. U VCT bylo také zaznamenáno zpomalení tempa zhoršování ukazatelů funkce vnějšího dýchání (FVD). Na pozadí VCT dochází ke snížení dušnosti a zvýšení fyzické výkonnosti, snížení frekvence hospitalizací, snížení hematokritu, zlepšení funkce dýchacích svalů a neurofyziologického stavu.

Před zahájením VCT se musíte ujistit, že byly vyčerpány možnosti medikamentózní terapie a její pokračování nevede ke zvýšení hladiny kyslíku v krvi.

Indikace pro VCT jsou RaO₂ 55 %) – RaO₂ 25.
2. Účast na dýchání pomocných dýchacích svalů.
3. Hypoxémie (PaO₂) 60 mm Hg. Umění. a progresivní nárůst PaCO₂.

6. pH krve 35 za minutu;
6) nestabilní hemodynamika (SBP 160/min.);
7) život ohrožující hypoxémie (PaO₂ 60 mmHg Art.) a těžká acidóza (pH

Varování!
Diagnostikovat a předepisovat léčbu může pouze lékař při osobní konzultaci s pacientem.
Lékařské zprávy a články o léčbě rakoviny a prevenci nemocí pro dospělé a děti.
Zahraniční kliniky a nemocnice – léčba nádorů a rehabilitace v zahraničí.
Při použití materiálů z webu je aktivní reference povinná.