2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Препараты для лечения миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия — симптомы и лечение

Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян М. А., кардиолога со стажем в 19 лет.

Содержание статьи

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций. [1] [3] [5]

Общие признаки миокардиодистрофий:

  1. Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
  2. Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
  3. Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания — миокардит, ишемическую болезнь сердца).
  4. Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
  5. Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет. [2] [3] [4] [6] [7]

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца. [1] [3] [5] [6] [7]

Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

  • пороки сердца;
  • миокардиты;
  • ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС);
  • изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
  • изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;
  • болезни крови (анемии);
  • болезни эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, голодание, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и другие) [2][6][7] ;
  • болезни пищеварительной системы (тяжёлые поражения печени, поджелудочной железы или кишечника);
  • болезни мышечной системы (миастения, миотония);
  • эндогенные интоксикации (хроническая почечная недостаточность, хроническая печёночная недостаточность);
  • инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

  • воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры) [7] ;
  • воздействие химических факторов (хронические и острые отравления химическими элементами и соединениями, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными средствами);
  • физическое и психоэмоциональное перенапряжение (хроническое и острое). [2][4]

Симптомы миокардиодистрофии

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

  • неспецифичны — могут наблюдаться и при других заболеваниях;
  • наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
  • обратимы — могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
  • нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД:

  • Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
  • Одышка — чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
  • Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
  • Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко — обмороки.

Патогенез миокардиодистрофии

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

  1. Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция — нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
  2. Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция — генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей [1] [2] [5] : мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца. [3]

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток. [7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития. [3]

Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания. [1] [5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

  • острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
  • хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

  • I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
  • II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
  • III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

Осложнения миокардиодистрофии

  • Хроническая сердечная недостаточность — утрата способности сердца обеспечивать организму требуемый кровоток. Проявляется нарастающими одышкой, сердцебиением, слабостью. [3] Симптомы сначала возникают при интенсивных нагрузках, затем при обычных, требуется всё больше времени для восстановления, появляются и усиливаются отёки. Затем одышка и сердцебиение появляются при любых движениях, потом и в покое, возникают приступы сердечной астмы, может развиться отёк лёгкого. Хорошо подобранное лечение способно надолго затормозить развитие событий по этому сценарию. Без лечения достаточно быстро наступает смерть от прогрессирующей сердечной недостаточности.
  • Нарушения ритма и проводимости сердца — утрата способности проводящей системы сердца к генерации и проведению нормальных импульсов. Импульсы приобретают патологический характер (возникают не в тех местах, не с той частотой) или не могут достичь рабочего миокарда и вызвать его сокращение. Диапазон нарушений ритма и проводимости сердца чрезвычайно широк [2] : от незначительных (одиночная, редкая экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца), некоторые виды блокад) до жизнеугрожающих (пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия, тяжёлые блокады). Разными могут быть и проявления: от полного отсутствия симптомов до выраженных сердцебиений, болей в сердце, обмороков. Соответственно, предполагается разное лечение — от отсутствия необходимости специального лечения до экстренного хирургического.

Диагностика миокардиодистрофии

Задачи диагностического процесса:

  • исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
  • выявление причин миокардиодистрофии;
  • определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи. [3] Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания — причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Лечение миокардиодистрофии

Задачи лечебного процесса:

  • устранение причины миокардиодистрофии;
  • восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
  • устранение (уменьшение) симптомов;
  • профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания: [1] [2] [5] [6] [7]

  • женщин с патологическим климаксом лечат гинекологи при помощи гормональных препаратов;
  • пациенты с хроническим тонзиллитом, осложнившимся миокардиодистрофией, нуждаются в оперативном удалении миндалин ЛОР-врачом;
  • тиреотоксикоз, как причина миокардиодистрофии, лечится эндокринологом медикаментозно или удалением щитовидной железы или её части;
  • анемия лечится гематологом или терапевтом, в зависимости от выраженности заболевания — стационарно или амбулаторно;
  • для лечения алкогольной миокардиодистрофии необходимо исключить употребление алкоголя, поэтому здесь требуется помощь нарколога.
  • голодание, будучи причиной МКД, может быть устранено при помощи психиатра, если у пациента анорексия, и посредством привлечения к проблеме социальных служб, если у пациента нет возможности обеспечить себе регулярное питание;
  • тяжёлые психоэмоциональные реакции, вызвавшие миокардиодистрофию, лечатся психотерапевтом сеансами психотерапии или медикаментозно;
  • физическое перенапряжение, вызвавшее миокардиодистрофию, должно быть срочно прекращено и не должно возобновляться, в таком случае вне спорта роль врача играет сам пациент, а в спорте — тренер под руководством врачей спортивной медицины. [2][4] И так далее.
Читать еще:  Чем лечить ноги чтобы не воняли

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений. [3]

Немедикаментозное лечение — нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение — это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

  • Улучшают обмен веществ в сердце препараты калия, витамины группы В, стимуляторы обменных процессов. Их обычно назначают курсами 3-4 раза в год.
  • Уменьшают симптомы нарушений ритма препараты с антиаритмической активностью. Нарушения проводимости и ритма могут потребовать и хирургического лечения.
  • Уменьшают симптомы хронической сердечной недостаточности и являются средством профилактики её развития такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы. [3]

Медикаментозное лечение — это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

Прогноз. Профилактика

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет. [7]

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Профилактика:

  • здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
  • своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
  • санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
  • устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

Общие сведения

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием:

  • острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания);
  • эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса);
  • системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии),
  • инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Патогенез

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Читать еще:  Чем лечить одышку при ходьбе

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Миокардиодистрофия

Общие сведения

В кардиологии под термином миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) объединяют группу недегенеративных и невоспалительных поражений сердечной мышцы миокарда. Код миокардиодистрофии по МКБ-10 – I42.8 Другие кардиомиопатии (дисгормональная относится к I42.9 Кардиомиопатия неуточненная).

Патология характеризуется значительными изменениями в обменных процессах и выраженным снижением сократительной функции миокарда. Дистрофия сердца всегда является вторичным процессом, который объединяет электролитные, дисметаболические, нейрогуморальные, ферментные и вегетативные нарушения. Дистрофия левого желудочка сердца характеризуется изменениями как в самих миоцитах, так и в структурах проводящей системы сердца, что ведет к нарушениям основных функций миокарда:

  • возбудимость;
  • проводимость;
  • автоматизм;
  • сократимость.

Дистрофическая дегенерация миокарда, особенно на начальном этапе, носит, как правило, обратимый характер, что сильно отличает её от дегенарации, которая возникает при амилоидозе сердца и гемохроматозе.

Патогенез

Под воздействием некоторых негативных факторов в кардиомиоцитах нарушается белковый, электролитный и энергетический обмен, происходит накопление патологических метаболитов. В результате изменений биохимических процессов в миокарде нарушается сократительная способность мышечных волокон, формируется сердечная недостаточность, развиваются аритмии.

Миоциты способны полностью восстанавливаться после устранения влияния негативных факторов. Однако слишком длительное воздействие может привести к частичной гибели кардиомиоцитов, которые в последствие замещаются соединительной тканью. Так формируется кардиосклероз.

Классификация

Патологические изменения в сердце классифицируются по причинам возникновения, которые будут перечислены ниже в соответствующем разделе, по стадиям и по скорости развития.

По стадиям

  • Стадия компенсации. На данном этапе все изменения обратимы. Постепенно в сердечной мышце формируются очаги дистрофии, которые заметны на микроскопическом уровне. Симптоматика минимальна либо вовсе отсутствует.
  • Стадия субкомпенсации. Все изменения в кардиомиоцитах по прежнему обратимы. Формируются сливные очаги дистрофии. Все изменения видны на макроскопическом уровне, камеры сердца начинают увеличиваться. Симптоматика нарастает.
  • Стадия декомпенсации. Изменения становятся необратимыми. Происходит полный некроз клеток с их постепенным замещением соединительной тканью, которая не способна выполнять нормальные функции кардиомиоцитов. Структура сердца меняется, симптоматика резко нарастает, состояние пациента значительно ухудшается.

Классификация по скорости развития

  • Острая форма. Возникает резко на фоне интенсивного воздействия негативных факторов (тромбоэмболия лёгочной артерии, выраженное физическое перенапряжение, осложнённый гипертонический криз).
  • Хроническая форма. Формируется при длительном воздействии внутренних и внешних факторов, умеренных по силе (часто возникающие острые инфекции, хроническая интоксикация).

Причины

Миокардиодистрофия может развиваться под воздействием самых разных внутренних и внешних факторов, которые нарушают течение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце.

Дегенеративные изменения могут формироваться под влиянием острых и хронически протекающих экзогенных интоксикаций (медикаментозная, промышленная, алкогольная), различных физических агентов (перегревание, вибрация, радиация).

Довольно часто изменения в сердечной мышце формируются в результате:

У новорожденных и детей раннего возраста миокардиодистрофия может развиться в результате внутриутробной инфекции, перинатальной энцефалопатии, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы из-за гипоксии.

Патологические изменения в сердце могут наблюдаться и у спортсменов, что связано с чрезмерными физическими перегрузками (патологическое спортивное сердце).

Дисгормональная миокардиодистрофия

Диагностируется в основном у женщин в возрасте 45-50 лет. Возникает в результате нарушений эстрогенных функций яичников. Крайне редко дисгормональная кардиодистрофия встречается у мужчин в возрасте 50-55 лет в результате нарушений выработки гормона тестостерона.

Основные жалобы на:

  • боли в области сердца во время «приливов»;
  • ощущения жара в груди;
  • повышенная потливость;
  • ощущение учащённого сердцебиения.

При наличии у пациента сопутствующей гипертонической болезни, как осложнение может развиться сердечная недостаточность.

К дисгормональной форме миокардиодистрофии относят также изменения в сердечной мышце, вызванные нарушениями в работе щитовидной железы.

Сердце при миокардиодистрофии в разрезе

При тиреотоксикозе (гиперфункция щитовидной железы) ускоряется метаболизм, что ведёт к снижению веса, нарушениям ритма, бессоннице, жажде, повышенной возбудимости нервной системы и чрезмерной нервозности.

При гипотиреозе обмен веществ наоборот замедляется. Пациенты предъявляют жалобы на пониженное кровяное давление, отёчность, ощущение зябкости, ноющие загрудинные боли.

Жировая дистрофия миокарда

При выраженных нарушениях в обмене веществ жиры начинают откладываться в сердечной мышце, полностью замещая цитоплазму кардиомиоцитов в течение времени. Жировая дистрофия миокарда приводит к значительному снижению сократительной способности сердца.

Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли ноющего характера в области расположения сердца. В более запущенных случаях присоединяется отёчность нижних конечностей. Таким пациентам в первую очередь показана коррекция образа жизни параллельно с медикаментозной терапией.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Что такое дисметаболическая миокардиодистрофия и когда она развивается?

Данная патология наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Возникает в результате нарушений метаболических процессов, что ведёт к поражению коронарных артерий. Пациенты жалуются на загрудинные боли, имитирующие приступы стенокардии. Боли не купируются Нитроглицерином и носят менее интенсивный характер.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Развитию данной патологии способствует сразу несколько факторов.

Читать еще:  Раны на ногах чем лечить

Что это такое и как проявляется? Чаще всего смешанная миокардиодистрофия наблюдается у детей, страдающих хронической анемией. У маленьких пациентов развивается нейроэндокринная дистрофия миокарда, меняется обмен электролитов. Подобное заболевание может встречаться и у взрослых. Самыми первыми диагностическими признаками на ЭКГ являются нарушения функции сокращения (в особенности в левом желудочке). При отсутствии адекватной своевременной терапии негативное влияние на сердце усугубляется, нарушения начинают регистрироваться в отношении автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. И как осложнение у пациента развивается острое гемодинамически значимое патологическое заболевание.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Для данного варианта характерно более тяжёлое течение. Заболевание провоцируется систематическим нарушением в обмене веществ органов и тканей, что ведёт к системным изменениям. Первые симптомы заболевания неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. В более запущенных случаях пациенты жалуются на дыхательные расстройства, аритмии, подъемы кровяного давления.

Алкогольная кардиодистрофия

Принято считать, что данная форма развивается при систематическом, ежедневном употреблении спирта в течение 10 лет. Однако, при наследственном дефиците специфических ферментов, которые отвечают за переработку этанола, заболевание может развиться в течение 3-х лет. Чаще всего болеют лица мужского пола возрастной категории 25—55 лет.

Миокардиодистрофия при анемиях

При снижении гемоглобина ниже уровня 90-80 г/л развивается гемическая гипоксия, которая сопровождается энергетическим дефицитом в сердечной мышце. Заболевание развивается на фоне хронической кровопотери, гемолитической и железодефицитной анемии, при ДВС-синдроме.

Симптомы миокардиодистрофии

Симптоматика миокардиодистрофии напрямую зависит от ее стадии. На ранних этапах развития жалобы кардиологического характера могут отсутствовать. Пациенты отмечаются снижение работоспособности, быструю утомляемость и плохую переносимость привычных физических нагрузок.

Позднее, по мере прогрессирования заболевания, пациенты начинают предъявлять жалобы на длительные, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращающиеся после приёма Нитроглицерина. Но в тоже время эмоциональные и физические нагрузки могут провоцировать загрудинные боли у таких пациентов, но спустя определённое время. Чаще всего боли носят беспричинный характер.

Нередко появляется ощущение учащённого сердцебиения, чувство недостатка воздуха, одышка. На более поздних стадиях появляется отёчность на нижних конечностях, развиваются аритмии, одышка появляется уже в покое. При объективном осмотре можно выслушать ослабление первого тона над верхушкой сердца, тахикардию и короткий систолический шум.

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, которая привела к изменениям в сердце. При климактерической патологии пациентки жалуются на чувство жара, частые «приливы», чрезмерную потливость, ощущение парестезии в конечностях. При тиреотоксикозе довольно быстро развиваются нарушения ритма и проводимости, при анемии – симулируются симптомы пороков клапанного аппарата сердца (появляется патологический систолический шум, характерный для недостаточности одного из клапанов: аортальный, трикуспидальный или митральный).

Анализы и диагностика

В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.

На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.

Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).

При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.

Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.

Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.

При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

Показатели ОАК, как правило, в норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение дистрофии левого желудочка сердца носит комплексный характер. Терапию начинают с лечения основного заболевания, повлекшего развитие патологии сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия: симптомы и лечение

Миокардиодистрофии – это группа болезней миокарда, не связанных с поражением коронарных сосудов, возникающих в результате действия экстракардиальных факторов и сопряженных с нарушением процессов обмена веществ и энергии в миокарде.
При миокардиодистрофиях под воздействием известных внешних факторов страдает метаболизм миокарда, вследствие чего нарушаются биохимические циклы превращения энергии питательных веществ в механическую работу сердца. Постепенно присоединяются и структурные изменения сердечной мышцы. Эти изменения неспецифичны и во многих случаях обратимы.
Тем не менее под действием разных внешних факторов формируются особенности клинического течения миокардиодистрофии, поэтому выделяют поражения миокарда при анемии, нарушении питания (ожирение, кахексия), гиповитаминозе, поражении печени и почек, а также при болезнях эндокринных органов, инфекциях и интоксикациях, системных заболеваниях, физическом перенапряжении.

Стадии заболевания

В развитии этого заболевания сердца условно выделяют три стадии.
На первой стадии сердце начинает усиленно работать, адаптируясь к действию внешнего фактора.
Постепенно адаптационные резервы сердца истощаются, наступает вторая фаза болезни. При этом появляются обменные изменения, а затем и структурная перестройка сердца, ведущие к нарушению его функции. В периоде компенсации достаточное кровообращение достигается путем напряжения сердца. В периоде декомпенсации даже усиленная активность сердечно-сосудистой системы не способна обеспечить нормальное снабжение организма кислородом.
В третьей стадии миокардиодистрофии формируется тяжелая недостаточность кровообращения, рефрактерная к лечению.

Симптомы

В зависимости от стадии миокардиодистрофии симптомы могут изменяться.
На ранней стадии заболевания жалобы на сердце могут отсутствовать. Пациента беспокоит утомляемость, снижение работоспособности и выносливости. Часто эти признаки расцениваются как симптомы основного заболевания.
Постепенно появляются кардиалгии: боли в области сердца, не связанные с поражением коронарных сосудов. Боль чаще локализуется в области верхушки сердца (около левого соска), носит колющий или ноющий характер. Они могут быть кратковременными или длительными. При нагрузке болей обычно нет, они чаще возникают спустя какое-то время после нее. Довольно часто имеется связь боли с эмоциональной нагрузкой.
Часто пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха. Вначале оно может не сопровождаться объективно выраженной одышкой. Постепенно появляется одышка при нагрузке (подъем по лестнице), затем при обычной активности (ходьба).
Часто пациенты отмечают учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, сопровождающиеся чувством «замирания», «переворачивания» и т. п.
При прогрессировании заболевания в клинической картине начинают преобладать признаки недостаточности кровообращения: одышка при незначительной нагрузке и в покое, отеки нижних конечностей, увеличение печени и тяжесть в правом подреберье.
Миокардиодистрофия при сахарном диабете требует дифференциальной диагностики с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов, часто осложняющим это заболевание.
Особенностью миокардиодистрофии при тиреотоксикозе является склонность к тахикардии (учащенному сердцебиению), довольно часто развивается мерцательная аритмия. Для гипотиреоза более характерна одышка при минимальной нагрузке и в покое, раннее появление диффузных отеков. Боли в области сердца возникают редко.
Довольно часто миокардиодистрофия развивается у женщин в климактерическом периоде. Она проявляется длительными ноющими или колющими болями в области верхушки сердца. Эти боли не связаны с нагрузкой. Иногда они даже проходят во время физической активности. Кардиалгии могут усиливаться ежемесячно, в дни предполагаемого начала менструации. Появляются «приливы», чувство жара, потливость, ощущение нехватки воздуха.
Миокардиодистрофия физического перенапряжения иногда возникает после однократной нагрузки, несоответствующей тренированности пациента, и в этом случае может привести даже к летальному исходу. При постоянном перенапряжении, например, у спортсменов с неправильно составленным графиком тренировок, возможно снижение выносливости и развитие тяжелых нарушений ритма сердца.

Лечение

Необходимо прежде всего лечить основное заболевание, вызвавшее миокардиодистрофию. Во многих случаях этиотропная терапия способствует восстановлению нормального функционального состояния сердечной мышцы.
Широко применяются средства, улучшающие метаболизм миокарда, в частности, милдронат. Такие препараты, как рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ в настоящее время не рекомендованы к применению из-за отсутствия доказательств их эффективности.
При миокардиодистрофии активируется перекисное окисление липидов клеточных мембран, что является одним из механизмов формирования функциональных и структурных нарушений, поэтому в комплекс лечения включаются антиоксиданты, подавляющие эти процессы (витамин Е).
При появлении суправентрикулярных нарушений ритма назначаются антагонисты кальция (верапамил). Они также помогают устранить изменения обмена кальция в клетках миокарда, приводящие к нарушению сократимости мышечных волокон. Также могут назначаться бета-адреноблокаторы. Они помогают справиться с нарушениями ритма и устранить вредное влияние избытка катехоламинов на миокард.
С целью укрепления внутриклеточных мембран и предотвращения попадания агрессивных ферментов из лизосом в клетку могут быть назначены стабилизаторы мембран, например, «Эссенциале».
Улучшение снабжения миокарда кислородом достигается путем применения гипербарической оксигенации, приема кислородных коктейлей, назначения мексидола.
Для устранения дисбаланса электролитов используется диета, богатая калием, а также препараты, содержащие этот микроэлемент (панангин).
При развитии недостаточности кровообращения проводится соответствующая терапия.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector