<
3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Синдром снижения яйценоскости как лечить

Синдром снижения яйценоскости кур

Синдром снижения яйценоскости кур

Синдром снижения яйценоскости кур, синдром литья яиц, ССЯ-76, «Синдром-76», аденовирусная болезнь кур (Egg drop syndrome — англ.) — вирусная болезнь, поражающая товарных и племенных кур-несушек, характеризуется снижением яйценоскости, размягчением или исчезновением скорлупы яйца, потерей окраски скорлупы у пород кур, несущих коричневые яйца.

Распространенность. Болезнь впервые описана Van Eck в 1976 г. В настоящее время ее регистрируют в Голландии, Англии, Северной Ирландии, Франции, Италии, ФРГ, Испании, Бельгии, Югославии, Дании, Венгрии, Швеции, Аргентине и США.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости. По данным J. Macpherson, в Англии ущерб составил 2,4 млн. фунтов стерлингов в год. Французские ученые отмечают, что у птиц, находящихся в клетках, продуктивность восстанавливается в течение 4—6 недель, а при содержании на полу она ниже на 8—10%. Потери яиц на птицу в неблагополучных стадах составляют 17,7%, что оценено в 116,9 пенса. Больная птица несет до 15% деформированных, со слабой скорлупой или без нее или депигментированных яиц. По данным Darbyshire (1980), количество яиц с пораженной скорлупой может достигать 38—40%. J. McFerran et al. (1978) отмечают, что потери продуктивности при этой болезни составляют в среднем 12 яиц на курицу.

Экономический ущерб связан также со снижением качества инкубационных яиц. Более 50 яиц от курицы-несушки непригодно для инкубации из-за хрупкости скорлупы. Помимо высокой выбраковки, отмечено также снижение уровня выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни.

Возбудитель. Различными исследователями выделено несколько штаммов, идентичность которых подтверждена серологическими исследованиями. Штамм 127 изолирован в Северной Ирландии со слизистой оболочки носовой полости и глотки птиц. Вирус (ВС 14) выделен из лейкоцитов крови, серологически подтверждена его идентичность вирусу 127, выделенному из яйцеводов, фецес, носоглотки кур в пораженных стадах, обнаружены также антитела к этому агенту (W. Baxendale, 1977, 1978; J. McFerran et al., 1977, 1978). В экспериментальных условиях болезнь воспроизведена заражением кур-несушек и бройлеров-свибов и установлено, что изолированный вирус является этиологическим агентом (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale et al., 1978; McCraken, J. McFerran, 1978).

Штамм Д61 выделен из клоаки несушки в Англии. В Венгрии получен штамм В 8/78, идентичный штамму 127, во Франции выделены 3 штамма. Вирус идентифицирован как аденовирус (Todd, McNulty, 1978), но не установлены группоспецифичные антигены с основными аденовирусами птиц методом гельдиффузии (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran et al., 1978). Однако некоторую степень перекрестных реакций с аденовирусами птиц наблюдали при использовании метода непрямой иммунофлуоресценции (W. Baxendale, 1978).

Вирус снижения яйценоскости не связан ни с одним из 11 серотипов аденовирусов птиц (J. McFerran et al., 1978) и отличается от других аденовирусов птиц способностью агглютинировать эритроциты кур (J. McFerran et al., 1977), уток и гусей (W. Baxendale, 1977).

Вирус ССЯ-76 размножается в высоких титрах в почках уток, печени эмбриона уток и фибробластах утиного эмбриона, хуже — в клетках печени цыплят и крайне низко в фибробластах куриного эмбриона. В клетках млекопитающих вирус не культивируется. Он реплицируется в ядрах клеток по способу, описанному для первой подгруппы аденовирусов. Электронно-микроскопическим изучением тонких срезов инфицированных клеток обнаружены вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения как у аденовирусов человеческого типа, так и аденовирусов птиц.

Возбудитель устойчив к эфиру и рН в широком диапазоне. Инфекционные свойства его теряются в течение 30 мин при 60°С, инактивируется он также трипсином, мочевиной и пиридином. Это ДНК-содержащий вирус, не имеющий внешней оболочки, плотность в хлористом цезии 1,34; константа седиментации в сахарозе равна 940; диаметр вириона 75—80 нм, симметрия капсида кубическая.

V. Kraft et al. (1979) электронно-микроскопически изучали изолят 127. В градиенте CsCl наблюдали 3 линии. Две линии имели плотность 1,32 г/мл, которые не отделялись фракционированием и были ответственны за высокую гемагглютинирующую активность и инфекционность. Эти линии содержали частицы, морфологически типичные для аденовирусов. Третья линия (плотность 1,30 г/мл) состояла в основном из разрушенных частиц и показала заметный пик гемагглютинирующей активности.
Гемагглютинин вируса стабилен в течение 30 мин при 70°С, но более высокая температура вызывает ингибицию активности. Очищенный растворимый гемагглютинин содержит 2 полипептида молекулярным весом 65 000 и 67 000, состоит из палочковидных структур 25—30 нм длиной.

Вирус икосаэдральной формы, размеры частиц, структура капсида, число капсомеров типичны для аденовирусов (V. Kraft et al., 1979).

Эпизоотологические данные изучены недостаточно. Синдром снижения яйценоскости поражает кур-несушек всех пород в возрасте 25—35 недель. Наиболее восприимчивы мясные породы, дающие яйца коричневой окраски, а также племенная птица. Менее восприимчивы породы, несущие белые яйца. Предполагается, что вирус синдрома литья яиц утиного происхождения, но он непатогенен для них. Считается, что в Северной Ирландии куры заразились после применения вакцины против болезни Марека из штамма Риспенс, полученной на утиной культуре ткани в Нидерландах. В Ирландии и ФРГ болезнь с признаками ССЯ-76 наблюдали впервые у кур, импортированных из Нидерландов.

Болезнь воспроизводится при искусственном заражении птицы конъюнктивально и орально. Вирус распространяется вертикально, через яйцо. Ряд исследователей признают и горизонтальный путь передачи инфекции, придавая большое значение помету. Предполагается распространение вируса со спермой петухов.

Эпизоотологическая особенность синдрома снижения яйценоскости — способность вируса не проявлять себя в организме птиц до достижения ими половой зрелости. Причина активизации возбудителя — стрессовое воздействие на организм, обусловленное началом яйцекладки.

Патогенез изучен недостаточно. Известно только, что происходит нарушение механизма формирования яичной скорлупы. Наблюдают также атрофию яичников и кровоизлияния в них. В матке увеличивается кислотность, что может привести к растворению кальция и нарушению образования скорлупы. При экспериментальном заражении кур-несушек дефектные яйца появляются на 4—7-е сутки, содержание белка и кальция в крови не изменяется.

Клинические признаки, как правило, не проявляются. Однако могут наблюдаться взъерошенность перьев, анемия, диарея, состояние прострации, снижение активности во время яйцекладки. На поздних стадиях болезни может появиться синюшность сережек и гребешка у 10—70% птицы. Типичные признаки болезни: обесцвечивание скорлупы у яиц с коричневой окраской, появление яиц с тонкой скорлупой или без нее, снижение яйценоскости. Эти признаки сохраняются от 2—3 до 6—12 недель и характерны для кур мясных пород и коричневых кроссов. Для кур яичных пород свойственно также изменение и внутреннего качества яиц: белок становится водянистым и мутным.

Патологоанатомические изменения или отсутствуют, или наблюдается слабый катаральный энтерит, атрофия, отек и мононуклеарная инфильтрация клеток железистой ткани матки и яйцеводов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и серологического исследования. Наиболее надежный метод диагностики — реакция торможения гемагглютинации (РТГА). При исследовании парных сывороток через 15 дней и 2—3 недели после заражения отмечается нарастание титра антигемагглютининов до 1 : 1280—1 : 2560.

Синдром литья яиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита, кокцидиоза, гельминтозов, отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных факторов незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости (условия содержания, качество кормов, сбалансированность рациона и др.).

Читать еще:  Артроз голеностопа симптомы и лечение

Лечение не разработано. Для поддержания оптимального уровня выводимости и жизнеспособности потомства рекомендуется использовать полноценные рационы, особенно в отношении незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У естественно переболевшей птицы образуется напряженный иммунитет. Через 7 дней после инфицирования обнаруживаются вируснейтрализующие, антигемагглютинирующие и преципитирующие антитела, связанные с иммуноглобулином IgG. Цыплята, выведенные из яиц инфицированных кур, сохраняют материнские антитела, период полураспада которых составляет 3 дня. Пассивные антитела обеспечивают устойчивость цыплят к заражению в первые 4 недели жизни.

Для специфической профилактики используют масляную формолвакцину из штамма ВС 14, выращенного на культуре клеток эмбриона уток. Вводят вакцину однократно внутримышечно или подкожно в дозе 0,5 мл (1000 ГАЕ), начиная с 18-недельного возраста.

Вакцина от ССЯ-76 испытана во Франции, Нидерландах, Великобритании, Бельгии и Люксембурге, Аргентине. После прививки не наблюдается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы. Иммунитет образуется через 15 дней, максимально антигемагглютинины накапливаются через 30 дней. Титр антител начинает снижаться через 12—16 недель после прививки. Через 40—50 недель антитела не выявляются.

Вакцинация рассматривается как временная мера в связи с опасностью распространения вируса и адаптации его к курам. В Югославии (М. Krecov et al., 1980) с положительным результатом испытана вакцина, инактивированная 13-пропиолактоном и адсорбированная гидроокисью алюминия, изготовленная из вируса штамма 127.

Профилактика и меры борьбы. Для инкубирования рекомендуется использовать яйца от кур старше 40-недельного возраста, дающих отрицательные результаты в серологических реакциях. В Англии, Северной Ирландии и ФРГ радикальной мерой борьбы и профилактики синдрома снижения яйценоскости считается убой птицы, положительно реагирующей в серологических реакциях, с тем, чтобы предотвратить вертикальный путь передачи возбудителя через яйцо. Допускается применять инактивированную вакцину.

Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76)

Синдром снижения яйценоскости- 76 (Egg drop syndrome – 76, литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) — это вирусная болезнь кур-несушек, сопровождающаяся резким снижением яичной продуктивности, изменением формы, размягчением или отсутствием скорлупы и ухудшением качества инкубационных яиц.

Экономический ущерб. Ущерб от ССЯ 76 связан с недополучением в среднем на курицу-несушку до 10-30 яиц, при этом от племенных кур приходится выбраковывать в среднем до 50 яиц , снесением бесскорлуповых яиц, яиц с кровяным кольцом, снижением выводимости цыплят и низкой их жизнеспособностью до двухнедельного возраста.

Этиология. Болезнь вызывается ДНК- содержащим неклассифицированным вирусом семейства аденовириде- Adenoviridae.

Вирус имеет икосаэдральную форму. Симметрия капсида кубическая. Диаметр вириона 75-80нм. Вирус не принадлежит ни к одному из известных серотипов аденовирусов птиц и в отличие от них агглютинирует эритроциты кур, уток и гусей. Гемагглютинин стабилен 30минут при 70°С. Некоторыми исследователями идентифицирован как аденовирус уток. Вирулентность теряет через 30 минут при 60°С, а также под воздействием трипсина, мочевины и пиридина. Штаммы вируса, выделенные в различных странах, в антигеном отношении родственны. Вирус размножается в эмбрионах и культурах клеток утиного происхождения активнее, чем в эмбрионах и культурах клеток других птиц. ЦПЭ выражен образованием внутриядерных включений, округлением клеток, деформацией клеточного монослоя.

У переболевшей (и экспериментально зараженной) птицы образуются специфические антитела, которые передаются трансовариально.

Эпизоотологические данные. Болеют куры всех пород, преимущественно при достижении ими наивысшей продуктивности (25-35 недель), но возможно возникновение болезни в любой период продуктивного цикла. При этом к заболеванию наиболее восприимчива племенная птица и несушки мясных линий. Вирус ССЯ-76 широко распространен среди домашних и диких уток, а также гусей, является для них апатогенным и не вызывает клинического проявления болезни. Вирус способен персистироваться в организме кур, не достигших половой зрелости.

Он активизируется и провоцирует спад яйценоскости в результате стресса, вызванного началом яйцекладки. Основной путь передачи вируса, а следовательно, и распространения заболевания – трансовариальный, не исключается и горизонтальный. Вирус передается контактно через одежду и обувь обслуживающего персонала, транспорт, кормушки, поилки, предметы ухода за птицей, отмечают случаи передачи возбудителя болезни со спермой петухов, пометом.

Клинические признаки. У больных птиц наблюдают отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи, угнетения во время яйцекладки, синюшность сережек и гребня, снижение поедаемости корма. Основной характерный признак – резкое снижение яйценоскости. Птица несет яйца измененной формы, скорлупа размягчена, иногда отсутствует. У кур яичных пород белок яиц может быть водянистым и мутным, пик яйцекладки задерживается на 4-5 недель. Снижается уровень выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни. При продолжительности болезни 4-12 недель продуктивность кур уменьшается до 30-50%. Из них в течение 2-6 недель снижается продуктивность, а в течение 2-4 недель — она восстанавливается, но до исходного уровня не доходит. При клеточном содержании продуктивность кур восстанавливается почти полностью или остается на 1-3% ниже нормативной. В процессе переболевания ССЯ-76 птица в течении 6-8 недель несет бесскорлуповые («литые яйца») или депигментированные яйца с истонченной скорлупой, с кольцевидными или полосчатыми, шероховатые образованиями на поверхности. Происходит значительное увеличение количества «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки яиц.

Изменение качества скорлупы и так называемое «жировое яйцо», наиболее часто встречается у несушек цветных кроссов и у бройлеров. У кур белых кроссов изменена, в основном, белковая часть яйца в виде его локального разжижения.

Патологоанатомические изменения, как правило, отсутствуют или выражены слабо, в виде отека и инфильтрации тканей яйцеводов, признаков катарального энтерита. При острой форме в отдельных случаях в яичнике отмечают изменения атрофического характера, уменьшение количества и размеров фолликулов, гиперемию или кровоизлияния в соединительнотканной капсуле фолликулов, их деформацию и дегенерацию. Встречаются участки яичника с полностью дегенерировавшими фолликулами и превращенными в некротизированную массу желтовато – коричневого цвета. У отдельных больных кур возможно появление кист. Яйцевод, как правило, короче и тоньше, чем у здоровых птиц. Печень иногда увеличена в размере, имеет дряблую консистенцию и желтоватый цвет. Одновременно отмечаем увеличение желчного пузыря, переполнение его водянистой жидкостью. При проведении гистологического исследования можно выявить дегенерацию кальцифинирующих желез и их мононуклеарную инфильтрацию, лимфоидную гиперплазию в печени, селезенке и других органах.

Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений трупов павших и вынужденно убитых птиц, результатов лабораторных исследований (выделение вируса на утиных эмбрионах, культуре клеток фибробластов утиных эмбрионов или культуре клеток ткани печени утиных или куриных эмбрионов с последующей идентификацией возбудителя в РГА, РЗГА, МФА, ИФА), постановки биопробы на курах, определение специфических антител в сыворотке крови или желтках яиц кур—несушек в РЗГА или ИФА, гистологического исследования органов репродуктивного тракта.

Для вирусологических исследований используют пробы яичника с фолликулами, яйцевода, прямой кишки с содержимым, клоачные смывы, кровь с антикоагулянтом. Отбор проб патологического материала проводится в первые 3-5 дней после начала болезни и не позднее, чем через 2 часа после клинической смерти или убоя птицы.

Для серологического исследования направляют сыворотку крови от птиц в возрасте: 1-120, 160-180, 220, 300 дней и от птиц вышедших из эксплуатации по возрасту, а также кур с наличием клинических признаков болезни (по 20-15 проб от каждой группы).

При направлении для исследования яиц от подозреваемых в заболевании птиц целесообразно отбирать некондиционные яйца (декальцинированные, депигментированные).

Дифференциальный диагноз. Исключаем инфекционный бронхит, болезнь Ньюкасла, инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, другие заразные болезни и факторы незаразной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет. Антитела у кур выявляются на 5-7-й день, достигают максимума к 2-3 неделе после заражения. В литературных источниках нет сведений о повторном заболевании птицы. Пассивные антитела у цыплят, выведенных из яиц инфицированных кур, полностью исчезают через 2-3 недели.

Читать еще:  Чем лечить бактериальную инфекцию горла и носа

За рубежом для специфической профилактики болезни используют инактивированные вакцины. Вводят их однократно подкожно или внутримышечно птице в 16-20 –недельном возрасте в дозе 0,5. Иммунитет после вакцинации образуется через 15 дней. Максимальный уровень поствакцинальных антител отмечают обычно к 30-му дню.

Продолжительность иммунитета 1год. В России применяются следующие вакцины:

  • Жидкая инактивированная сорбированная вакцина против ССЯ-76.
  • Инактивированная эмульгированная вакцина против ССЯ-76 (ФГУ ВНИИЗЖ г.Владимир).
  • Вакцина жидкая инактивированная против ССЯ (ООО «ВНИВИ- препараты»).
  • Ассоциированная инактивированная вакцина «Авивак» против НБ,ИБК, ИББ,ССЯ-76 и РЕО (НПП «Авивак»).

После вакцинации птицы предотвращается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы.

Профилактика. В целях профилактики ССЯ-76 необходимо:

  • строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в том числе принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней;
  • комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств;
  • размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
  • не допускать совместного содержания в птицеводстве куриных, гусиных и утиных стад;
  • проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары;
  • вакцинировать птиц против ССЯ -76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

Меры борьбы. При установлении диагноза ССЯ-76 Постановлением Губернатора области хозяйство (ферма) или населенный пункт объявляется неблагополучным по ССЯ-76 и в нем вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещается:

  • перемещение птиц внутри хозяйства (фермы, отделения) в период заболевания;
  • вывоз из неблагополучного хозяйства (отделения, фермы) птиц всех возрастных групп и продажа их населению;
  • вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства;
  • использование для инкубации внутри хозяйства яиц полученных от кур из неблагополучных птичников;
  • взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур родительского стада в период клинического проявления болезни;
  • вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения) ;
  • вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него обслуживающего персонала без полной санитарной обработки, смены одежды и обуви;
  • въезд и выезд с территории неблагополучного хозяйства транспортных средств без дезинфекции.

По условиям ограничений разрешается:

  • использовать яйца от благополучных по заболеванию стад птиц (птичников) у которых в сыворотке крови в РЗГА или ИФА не выявлены антитела к вирусу ССЯ-76 для инкубации на внутрихозяйственные цели;
  • вывозить яйца из неблагополучных птичников после дезинфекции в продезинфицированной таре для реализации в торговой сети и сети общественного питания городов;
  • при отсутствии убойных пунктов в хозяйстве вывозить птиц на птицеперерабатывающие предприятия в сроки согласованные с ветеринарными органами области (края, республики в составе РФ). И при создании условий исключающих распространение заболевания.

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор перекиси водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфеции объектов животноводства, а также дезинсекции и дератизации. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депигментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

Вирус синдрома снижения яйценоскости-76

Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76, аденовирусная болезнь птиц) — вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости.

Болезнь, получившая название «синдрома снижения яйценоскости-76», впервые описана голландскими учеными в 1976 г. У кур, проявляющих характерные для заболевания признаки, обнаруживались антитела к аденовирусу, а в 1978 г. был выделен вирус и подтверждена его эпизоотологическая роль. Заболевания, вызываемые этим вирусом, регистрировались в Европе, Италии, Ираке, США, Японии и России.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ССЯ-76 — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Adenoviridae, роду Aviadenovirus, является аденовирусом уток, патогенным для кур. Как и у всех аденовирусов, вирионы ССЯ-76 представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки изометрические частицы диаметром 70—90 нм. Белок вириона представлен 252 капсомерами, уложенными по кубическому типу симметрии и формирующими длинные отростки.

Антигенная структура. Вирус имеет группоспецифический антиген, общий для всех аденовирусов птиц, который обнаруживается в РДП, РСК. Имеется также типоспецифический антиген, присущий вирусам определенного серотипа и определяемый в РИФ. В то же время вирус ССЯ-76 не имеет антигенного родства ни с одним из вирусов 12 серотипов аденовируса кур.

Антигенная активность. Проявляется синтезом антигемагглютинирующих антител у кур через 2—3 нед после инфицирования, а также у цыплят, вылупившихся из яиц, снесенных больными курами.

Гемагглютинирующая активность. Вирус ССЯ-76 проявляет гемагглютинирующую активность с эритроцитами кур, уток и гусей.

Культивирование вируса. Оптимальной системой для культивирования вируса ССЯ-76 являются утиные эмбрионы и культуры клеток утиного происхождения. После адаптации возможно культивирование на эмбрионах кур и культуре клеток печени эмбрионов кур. Оптимальная температура культивирования этого вируса — 40 °С. В культуре клеток вирус вызывает образование внутриядерных включений и проявляет себя гемагглютинирующей активностью.

Эпизоотологические особенности. Антитела к вирусу ССЯ-76 были выявлены у 51 % обследованных уток, у 66 % гусей и у 1 % кур. Учеными высказано предположение, что вирус ССЯ-76 персистирует в организме уток без клинического проявления. Прямой передачи вируса при контакте уток с курами не установлено. Предполагается, что инфицирование куриных стад в Голландии произошло в результате широкого применения живой вакцины против болезни Марека, полученной с использованием культуры клеток утиных фибробластов.

В настоящее время антитела к вирусу ССЯ-76 обнаружены не только у домашних, но и у диких птиц. Очевидно, происходит перекрестное инфицирование дикой и домашней птицы, а выделение вируса с фекалиями делает возможным его распространение на большие расстояния.

Клинические признаки. Признаки болезни обычно проявляются на 30-й неделе, при наступлении пика яйценоскости. Очевидно, латентное течение болезни переходит в острое на фоне физиологического стресса — возрастания яйценоскости и увеличения содержания гормонов.

У кур клинические признаки, как правило, не проявляются. У 10—70 % больных птиц наблюдалась синюшность сережек и гребня, анорексия, анемия и диарея. Основной же характерный признак-снижение яйценоскости, которая восстанавливается через 4—6 нед, но первоначального уровня уже не достигает. Изменяется не только скорлупа снесенных яиц (деформирована, с кольцами на экваторе, депигментирована), но и внутреннее качество: белок становится водянистым, мутным, с беловатыми хлопьями.

Патологоанатомические изменения. Болезнь сопровождается отеками и инфильтрацией тканей матки и яйцеводов, незначительным катаральным энтеритом. При гистологическом исследовании установлена дегенерация кальцифицирующих желез, их мононуклеарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия в печени, селезенке и других органах. Маточные железы в состоянии атрофии, отечны, инфильтрированы. Атрофии подвержена и фабрициева сумка.

Читать еще:  Отек носоглотки симптомы и лечение

Механизмы повреждения яичной скорлупы, которые непостоянны, связывают не с гистологическими изменениями яйцеводов, а с ферментативными нарушениями в организме.

Локализация вируса. Вирус в организме инфицированной птицы может находиться в латентном состоянии до ее половой зрелости или начала яйцекладки. В органах и тканях экспериментально зараженных цыплят он сохранялся до 5 нед. Установлена локализация вируса в клетках слизистой оболочки кишечника, трахеи, в селезенке, матке, прямой кишке. Выделение вируса больной птицей наблюдалось в течение 2 нед после заражения.

Источник инфекции. Источник инфекции — больные куры. При передаче вируса аэрогенно, алиментарно, контактно (горизонтально) для заболевания характерна его невысокая контагиозность. Проникший в организм вирус разносится с кровью и размножается в слизистой оболочке кишечника, персистирует до 12 мес в яйцеводах, печени.

Установлено, что вертикальная передача (через яйцо) существует лишь в первые дни после инфицирования. Несколько дольше, до 2 нед, вирус выделяется с фекалиями. Возможно выделение вируса с экскрементами из носа и рта. Вирусоносительство длится до 5 нед после переболевания.

Диагностика. Диагноз ставят на основании лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследований служат взятые от больной птицы в первые дни болезни носоглоточные смывы, кровь, фекалии. От трупа исследуют клоаку, яйцеводы, печень, селезенку.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно в РИФ, биопробе на однодневных цыплятах (редко) или в культуре клеток. Причем вирус может быть обнаружен и выделен в культуре клеток после 2—3 «слепых» пассажей. ЦПД проявляется через 48—96 ч.

Идентифицируют выделенный вирус с помощью РИФ, РТГА, PH. PH применяют в сомнительных случаях. Ставят ее на утиных эмбрионах, в культуре клеток печени и почек эмбрионов уток.

Серодиагностика. Проводят ее с целью установления инфекции в стаде, для чего исследуют парные сыворотки. Парные сыворотки берут у птицы в 5—6-месячном возрасте, считая этот период началом болезни. Сыворотки исследуют в РТГА, ИФА, РНГА, РДП. Если РТГА выявляет в сыворотках антигемагглютинины в титрах 1:8 — 1 : 512, то это считается косвенным признаком циркуляции в хозяйстве эпизоотического штамма вируса ССЯ-76. Максимальные титры антител обнаруживают у птиц в 8-месячном возрасте.

Дифференциальная диагностика. ССЯ-76 необходимо отличать от болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита кур, инфекционного ларинготрахеита птиц, инфекционной бурсальной болезни и микоплазмоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают продолжительный напряженный иммунитет. Для специфической профилактики применяют главным образом инактивированные вакцины — моно-, бивалентные и комбинированные.

Показаниями к вакцинации служит определенный уровень антител в сыворотках и процент сероположительной птицы в стаде. При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать свойства вакцинного штамма, а также высокий уровень трансовариальных антител у цыплят, препятствующих формированию напряженного активного иммунитета.

В России и за рубежом разработаны живые, инактивированные и генно-инженерные вакцины.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Что такое синдром снижения яйценоскости кур EDS-76?

Добрый день, опытные и начинающие птицеводы. Что такое синдром снижения яйценоскости кур EDS-76? Низкая яйценоскость обычно связана с сезонностью. По причине скудности кормовой базы в зимний период и в первый весенний месяц дефицитными являются минералы, витамины и аминокислоты.

В это время увеличивается количество яиц с мягкой или вовсе с отсутствующей скорлупой. Это результат недостатка кальция.

Что такое синдром снижения яйценоскости кур EDS-76?

Имеют место случаи, когда низкая яичная продуктивность связана с вирусом, провоцирующим синдром низкой яйценоскости 76 (далее EDS-76). Поэтому ниже мы рассмотрим особенности идентификации виновника проблемы, способов профилактики и борьбы с ним.

Первыми тревожными звоночками служат:

  • Яйценоскость, оставляющая желать лучшего;
  • депигментированная, тонкая и ломкая скорлупа (может отсутствовать);
  • нетоварный вид яиц.

Более того, после поражения несушек вирусом о биологической полноценности яиц говорить не приходится.

Первый случай заражения пернатых зарегистрирован в 76 г. прошлого столетия. Первыми убытки понесли английские птицеводы. За рекордно короткое время болезнь добралась до европейских, японских, австралийских, бразильских, российских… птичьих дворов.

Возбудитель EDS-76 – утиный аденовирус, принадлежащий к семейству Adenoviridiae. Это единственный птичий аденовирус, для которого свойственно нарушать эритроциты и сухопутной, и водоплавающей птицы. При этом он никак не сказывается на эритроцитах млекопитающих.

Для репродукции виновника патологии в наибольшей степени подходят утиные эмбрионы.

Основная группа риска представлена:

  • 180-240-дневными несушками. При этом вирусу все равно, какая порода – яичная или мясная.
  • Несушками, достигшими максимальной яичной продуктивности.

Как правило, вирус распространяется горизонтально и при контакте здоровой птицы с пораженными курами.

Фактор, способствующий распространению болезни, это напольная система содержания.

Вирусу нестрашен эфир и хлороформ, он не боится 2-процентного раствора фенола, спокойно выдерживает этиловый спирт. Это термостабильное создание – при 56-градусной температуре проявляет активность в течение часа. Для него пагубными являются:

  • Формальдегид.
  • Гидроксиламин.
  • Бета-пропиолактон.

Процесс размножения возбудителя начинается в носовой полости, благодаря кровотоку вирус оказывается в лимфоидной ткани, после в кишечнике и яйцеводе (место наиболее интенсивного размножения). Из-за обсеменения яйцевода вирусом несушки начинают нести деформированные яйца.

Факторы, осложняющие течение болезни, – вторичные инфекции бактериальной природы, нарушающие пищеварение и обмен минералов.

Симптоматика

Синдром снижения яйценоскости кур EDS-76 не имеет каких-то специфических симптомов. Все признаки заболевания характерны для других вирусных инфекций.

  • Понос;
  • взъерошенное оперение;
  • пассивным поведением;
  • отказом от корма.

Часто яйцекладка у больной птицы начинается позже обычного. Разбежка в сроках может составлять 50-55 дней. Яйценоскость в среднем снижается на 40%.

  • Депигментированная, покрытая трещинами, тонкая и мягкая скорлупа;
  • водянистый и мутный белок.
  • Инфекционный бронхит;
  • респираторный микоплазмоз;
  • инфекционная анемия и др.

Теперь про особенности диагностики.

Самый точный диагноз ставится по результатам лабораторных исследований кусочков кишечника, клоачных смывов и лейкоцитов.

Вирус культивируется в 9-дневных утиных эмбрионах, их фибробластах.

Профилактические мероприятия

С целью снижения вероятности поражения птицы вирусом используются инактивированные вакцины. Последние создаются на основе масляного адъюванта и адсорбированного на гидрооксиде алюминия вируса.

Варианты введения вакцин:

В плане выраженности ответа антител второй подход к вакцинации эффективнее. Препараты, введенные орально, не ведут к образованию антител. Бытует мнение, что максимальная устойчивость к недугу приходится на третью неделю после введения препарата и сохраняется полгода. В тяжелых случаях процедуры повторяются.

В украинской ветеринарии широко используются препараты следующих стран-производителей:

  • 1. Германия (Talovac 107).
  • 2. Израиль (sE.D.S.).

Что касается борьбы с синдромом, ветеринары рекомендуют:

  • Соблюдать общие санитарно-ветеринарные и технологические условия содержания кур.
  • Пересмотреть рацион и сбалансировать его по всем элементам питания с учетом породной принадлежности, продуктивности, физиологического состояния и возраста птицы.
  • Оптимизировать параметры микроклимата в курятнике.
  • Прибегнуть к медикаментозному лечению. Несушкам назначаются антибактериальные препараты, подавляющие развитие вредных микробов.

Теперь вы знаете, что такое синдром снижения яйценоскости кур EDS-76. Распространенные причины снижения яйценоскости кур посмотрите по этой ссылке .

Надеемся, что эта напасть обойдет стороной ваш птичник.

Ставьте лайк , если материал вам понравился.

До встречи, коллеги! Впереди у нас много полезной информации.

В комментариях вы можете добавить свои фото кур несушек, петуха и цыплят! Или другой домашней птицы. Нам интересно, какой у вас курятник?

© Все про кур 2019. Все права защищены.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector