15 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Непереносимость фруктозы симптомы у взрослых лечение

Непереносимость фруктозы симптомы у взрослых лечение

Непереносимость фруктозы

Общая часть

Непереносимость фруктозы или мальасборбция фруктозы (фруктоземия) – наследственное заболевание, обусловленное недостатком фруктозо-1-фосфатальдолазы, что ведет к избыточному накоплению фруктозо-1-фосфата в печени, кишечнике, почках.

Болезнь проявляется в раннем возрасте при употреблении продуктов, содержащих плодовый сахар (сладкие фрукты, ягоды, мед, тростниковый и свекловичный сахар) и характеризуется анорексией, рвотой, гипогликемией, гепатомегалией, реже – асцитом, желтухой. Причинами смерти могут стать гипогликемия и ацидоз, прогрессирующая кахексия. Гепатоцеллюлярные нарушения могут вызвать развитие цирроза печени и печеночной недостаточности.

Своевременное назначение диеты, не содержащей фруктозы, может приостановить развитие болезни.

    Эпидемиология

Заболевание встречается с частотой 1:20 000 населения. В странах Центральной Европы врожденная мальабсорбция фруктозы отмечается с частотой 1:26 100 населения.

    Код по МКБ-10

    Е74.1. – Нарушение всасывания фруктозы.

    Этиология и патогенез

    Заболевание впервые было описано в 1956 году, наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

    Мутации, которые могут приводить к мальабсорбциии фруктозы, и которых к 1995 году насчитывалось 21, локализуются в локусе q22.3 9-й хромосомы. Ген кодирует фермент фруктозо-1-альдолазу печени.

      Патогенез непереносимости фруктозы

    Фермент фруктозо-1-альдолаза состоит из 3 изомеров (A, B, C), из которых B экспрессируется в печени, почках и тонкой кишке. Альдолаза В участвует в нескольких биохимических реакциях: разрушение фруктозо-1-фосфата, разрушение фруктозо-1,6- дифосфата, формирование из глицеральдегидфосфата и дигидроксиацетонфосфата фруктозо-6-дифосфата.

    В нормальных условиях фермент альдолаза В разрушает фруктозодифосфат. Если этого не происходит, то быстро развивается гипогликемия.

    Фруктозо-1-фосфат накапливается в клетках и крови. В результате изменяется соотношение между аднозин трифосфатом и аденозин монофосфатом с нарастающим ускорением продукции мочевой кислоты. Поэтому при острых эпизодах заболевания у пациентов отмечается гиперурикемия. Может развиваться дисфункция тубулярного аппарата почек, а в крови нарастает концентрация молочной кислоты.

    Клиника и осложнения

    Основными симптомами заболевания являются: рвота, снижение веса, желтуха.

    Признаки заболевания появляются сразу же, как только в пищу добавляют сахар. Чаще всего это бывает в период прикорма, когда в питание ребенка вводят фруктовые соки, пюре, или раньше, если в качестве продукта питания ребенок получает коровье молоко с добавлением сахара (при смешанном или искусственном вскармливании).

    В случае раннего перехода на искусственное вскармливание коровьим молоком с сахаром заболевание протекает тяжело. Дети отказываются от приема пищи вообще. Рвота носит упорный характер и возникает после каждого кормления, появляется желтуха.

    Дети старшего возраста могут испытывать отвращение к пище, содержащей фруктозу, и не принимать ее. В результате масса тела увеличивается очень медленно, постепенно развивается гипотрофия. Ребенок начинает отставать в росте, замедляется его психическое развитие.

    В связи с тем, что в кишечнике накапливается много непереработанной фруктозы, в него начинает поступать вода из крови и лимфы, что вызывает обезвоживание организма. Однако учащенный стул появляется не всегда.

    Диагностика

    Заболевание можно заподозрить при появлении у пациентов рвоты при добавлении в пищу сахара, обычно в период введения прикорма. В дальнейшем отмечается снижение массо-ростовых показателей, увеличение печени, желтуха.

      Методы диагностики

        Сбор анамнеза

      В ходе сбора анамнеза необходимо выяснить, какие продукты вызывают у пациента появление симптомов заболевания. Собирается наследственный анамнез.

      Физикальное исследование

      Основными симптомами заболевания являются: рвота, снижение веса, желтуха. Учащенный стул появляется не всегда.

      Признаки заболевания появляются после добавления сахара к пище. Это бывает в период введения прикорма, когда ребенку начинают давать фруктовые соки, пюре, или раньше, если в качестве продукта питания ребенок получает коровье молоко с добавлением сахара (при смешанном или искусственном питании). Масса тела и рост ребенка с мальабсорбцией фруктозы снижены, замедлено его психическое развитие. В результате гипогликемии возникают тремор и судороги. Однако у детей с мальабсорбцией фруктозы отмечается хорошее состояние полости рта и зубов.

      Печень увеличивается у 70% больных фруктоземией, особенно у детей первого года жизни. Развивается желтуха. По мере прогрессирования заболевания печень становится плотнее, легко пальпируется ее нижний болезненный край. При длительном течении болезни возможно развитие цирроза. Поражения печени и почек более характерны для детей до 1 года.

      Лабораторные и инструментальные исследования

        Биохимический анализ крови.

        Важно определять уровни электролитов в крови, так как врожденной мальабсорбции фруктозы сопутствует почечный тубулярный ацидоз. Необходимо оценивать показатели печеночной функции для определения степени тяжести ее поражения.

        Анализы мочи — клинический и биохимический.

        В моче можно обнаружить глюкозурию, протеинурию, аминоацидурию.

        Проба с нагрузкой фруктозой.

        Снижение уровня сахара в крови наблюдается у 75% детей, больных фруктоземией, и это проявляется через 20—60 мин после приема фруктозы (возникает чувство голода, потливость).

        Позволяет выявить мутации в локусе q22.3 9-й хромосомы.

      • Биопсия печени, почек и тонкой кишки.
        • В биоптатах печени можно обнаружить очаги некроза, признаки жировой дегенерации в периферических дольках, пролиферативные изменения в желчных протоках, а также изменения, характерные для портального или билиарного цирроза печени поздней стадии.
        • В биоптатах почек можно выявить дилатацию тубулярного аппарата почек.
        • В биоптатах тонкой кишки визулизируются геморрагии в субмукозном слое.

Фруктоземия ( Наследственная непереносимость фруктозы )

Фруктоземия – это наследственная ферментопатия, в основе которой лежит нарушение обмена фруктозы и накопление продуктов ее метаболизма, являющихся токсичными для многих органов и систем. Данная патология начинает проявляться уже с первых лет жизни при употреблении продуктов, содержащих фруктозу. Симптомы фруктоземии включают рвоту, боль в животе, метеоризм, диарею, повышенную возбудимость, плаксивость, потливость, судороги, снижение массы тела, увеличение печени. Диагностика основана на данных генетического исследования, инструментальных и лабораторных тестов. Единственное лечение – диетотерапия с исключением из рациона питания фруктозосодержащих продуктов.

МКБ-10

Общие сведения

Фруктоземия (наследственная непереносимость фруктозы) – заболевание, обусловленное генетической неполноценностью фермента, который принимает участие в расщеплении фруктозы. Данный синдром впервые описан в 1956 г., а спустя еще год был доказан его наследственный характер. Фруктоза (плодовый сахар) — широко распространенный углевод, в пищевых продуктах содержится в трех формах: моносахариды – во фруктах, ягодах, меде; дисахариды – в белом и коричневом столовом сахаре; фруктаны – в пшенице и овощах. Распространенность фруктоземии в разных странах составляет от 1:23000 до 1:40000. Частота развития данного состояния среди мальчиков и девочек одинаковая.

Причины фруктоземии

Непосредственной причиной является генетический дефект фермента фруктозо-1-фосфатальдолазы (альдолазы B). Известно более 30 видов мутаций ALDOB-гена альдолазы В, расположенного в локусе q22.3 9-й хромосомы, наиболее частые из них — А149Р, А150Р, A175D и N335K. Фруктоземия является патологией с аутосомно-рецессивным типом наследования. Если оба родителя являются носителями патологического гена, то вероятность рождения ребенка с наследственной непереносимостью фруктозы составляет 25%. Пусковым фактором развития клиники заболевания служит употребление пищи, содержащей фруктовый сахар. При попадании в организм человека фруктоза метаболизируется несколькими путями, преобладающим является ее расщепление альдолазой B.

Патогенез

В результате неполноценности альдолазы B происходит накопление фруктозо-1-фосфата (продукта промежуточного метаболизма фруктозы), запускающего очень сложный каскад патологических реакций. Фруктозо-1-фосфат подавляет активность ферментов, катализирующих высвобождение глюкозы из гликогена (гликогенолиз), в результате чего возникает снижение уровня глюкозы в крови. При гипогликемии клетки начинают пребывать в состоянии энергетического дефицита. Для его восполнения ускоряется мобилизация липидов из жировых депо (липолиз). Жирные кислоты поступают в печень для окисления и синтеза триглицеридов и липопротеинов. Однако в условиях их массивного поступления печень не справляется с этой функцией, в результате чего жирные кислоты конденсируются и образуют кетоновые тела, являющиеся кислотами. Развивается метаболический ацидоз, при котором снижается тонус сосудов, что приводит к нарушению кровообращения органов и тканей.

Также нарушается фосфорный обмен, возникает гипофосфатемия. Для пополнения недостатка фосфатов начинается распад адениловых нуклеотидов, конечным продуктом которых является мочевая кислота. Снижение экскреции уратов в условиях ацидоза приводит к гиперурикемии (вторичная подагра). С целью компенсации ацидоза из костной ткани в обмен на ионы водорода начинает вытесняться кальций, который затем выводится с мочой. Развивается остеопения.

Симптомы фруктоземии

Заболевание начинает проявляться в первые годы жизни ребенка, когда он перестает питаться грудным молоком и начинает есть фруктовые и овощные пюре, пить фруктовые соки или сладкий чай. Симптомы возникают примерно через 30 минут после употребления содержащей фруктозу пищи. Появляется отрыжка воздухом, рвота, боли в животе, его вздутие, неустойчивый стул или диарея. Чуть позже присоединяются признаки гипогликемии – ребенок становится сначала плаксивым, возбужденным, затем вялым и сонливым, у него повышается потливость, появляется тремор, могут возникнуть мышечные судороги. Тяжесть симптомов зависит от степени недостаточности фермента и количества употребленной фруктозы.

Если фруктоземия не диагностируется, и прием фруктозосодержащих продуктов продолжается, происходит увеличение печени, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, боли, покраснение и отечность суставов из-за отложения в них мочевой кислоты. Из-за массивного липолиза и нарушения всасывания питательных веществ ребенок начинает терять в весе.

Осложнения

Употребление большого количества фруктозы может привести к гипогликемической коме, так как центральная нервная система маленьких детей очень чувствительна к гипогликемии. При ацидозе калий выходит из клеток и поступает в кровь. Возникает гиперкалиемия, которая, изменяя клеточную возбудимость, вызывает различные нарушения сердечной деятельности. Наиболее грозные из них — это фибрилляция желудочков и остановка сердца. Гипогликемическая кома и гиперкалиемия без неотложного медицинского вмешательства могут закончиться летальным исходом. При многолетнем употреблении фруктозы у больных фруктоземией нарушается печеночная и почечная функции, без лечения может возникнуть цирроз печени и почечная недостаточность.

Диагностика

При подозрении на фруктоземию важным моментом являются анамнестические данные. Прослеживается четкая связь между употреблением фруктозосодержащих продуктов и возникновением симптомов. Обязательна консультация врача-генетика и проведение ДНК-исследования для выявления мутации в гене альдолазы B. Также в диагностике фруктоземии помогают следующие методы исследования:

  • Анализы крови. В биохимическом анализе крови обнаруживаются низкий уровень глюкозы и фосфатов, повышение калия, мочевой кислоты и печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), смещение pH в кислую сторону. При развитии цирроза печени показатели коагулограммы изменяются в сторону гипокоагуляции – происходит уменьшение протромбинового индекса и фибриногена, удлинение протромбинового времени. При почечной недостаточности увеличивается концентрация мочевины и креатинина.
  • Общий анализ мочи. Выявляется кальцийурия, фруктозурия, аминоацидурия (выделение большого количества аминокислот с мочой) и оксалатурия (выделение с мочой солей мочевой кислоты). При тяжелой патологии почек обнаруживаются протеинурия и цилиндрурия — наличие в моче гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров (слепков почечных канальцев, представляющих собой погибшие клетки эпителия).
  • Инструментальные исследования. На ЭКГ выявляются признаки гиперкалиемии – остроконечные зубцы Т, расширение комплекса QRS, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. При УЗИ брюшной полости отмечается увеличение размеров печени, ее неоднородная эхогенность, жировая инфильтрация. При клинических и лабораторных признаках цирроза печени проводится фиброэластография на аппарате Фиброскан.
  • Водородный дыхательный тест с фруктозой. Тест основан на том, что в норме вся фруктоза всасывается в тонком кишечнике. При фруктоземии часть фруктозы попадает в толстый кишечник, где под действием бактерий расщепляется на водород, углекислый газ и метан. Водород выделятся с кишечными газами и выдыхаемым воздухом. После приема растворенной в воде фруктозы у пациентов с фруктоземией наблюдается повышенное содержание водорода в выдыхаемом воздухе.

Дифференциальная диагностика фруктоземии проводится с синдромом раздраженного кишечника, синдромом мальабсорбции фруктозы, заболеваниями, протекающими с гипогликемией и кетоацидозом (сахарный диабет, инсулинома, незидиобластоз), с наследственными нарушениями обмена веществ (тирозинемия, гликогенозы). В дифференциальной диагностике принимают участие генетик, гастроэнтеролог, эндокринолог.

Лечение фруктоземии

Единственным терапевтическим методом является исключение фруктозы и сахарозы из рациона. Для детей, находящихся на искусственном вскармливании, существуют специальные смеси без содержания сахара с лактозой и декстринмальтозой. Из-за недостаточного веса таким детям нужно раньше вводить в прикорм мясо, яйца и рыбу. Высокое количество фруктозы содержится в яблоках, грушах, винограде, вишне, арбузе, финиках, манго, меде. Следует избегать всех сладких напитков, так как они содержат высокофруктозный сироп. Рекомендуется ограничить пищу, богатую фруктанами – спаржа, лук, чеснок, чечевица, красная фасоль, свекла, пшеничные продукты (хлеб, макароны, мучная выпечка, печенье). Также необходимо исключить сахарозаменяющие подсластители (ксилит, маннит, сорбит, эритрит), т. к. все они являются производными фруктозы. Сахарозаменители содержатся в диетических напитках, жевательной резинке и леденцах.

Запрещено применять лекарственные препараты, содержащие сорбитол и сахар в качестве вспомогательных веществ. Для этого необходимо консультироваться с врачом-педиатром для поиска альтернативных лекарственных средств. При относительной недостаточности альдолазы B и слабовыраженных симптомах разрешены продукты с умеренным количеством фруктозы – абрикосы, сливы, смородина, брусника, цитрусовые, киви, морковь, ревень. Рекомендуется читать информацию о количестве фруктозы на упаковках продуктов – при ее содержании более 80 мг на 100 г, их употребление следует ограничить.

Прогноз и профилактика

При своевременном диагностировании и назначении диетотерапии без фруктозы и сахара прогноз благоприятный. Все лабораторные отклонения и клинические проявления при этом быстро исчезают. Исключением является гепатомегалия, которая сохраняется в течение нескольких месяцев. При длительном употреблении фруктозы развивается почечная недостаточность и цирроз печени. Единственный метод профилактики фруктоземии ‒ генетическое тестирование родителей на выявление мутации гена альдолазы B, если среди их близких родственников был больной данной патологией.

Фруктоземия

. или: Недостаточность альдолазы В, синдром непереносимости фруктозы, семейная непереносимость фруктозы

Симптомы фруктоземии

Симптомы заболевания появляются после употребления в пищу фруктов, овощей или ягод в любом виде (соки, нектары, пюре, свежие, замороженные или сушеные), а также меда. Тяжесть проявления зависит от количества употребленных продуктов.

  • Вялость, бледность кожных покровов.
  • Повышенное потоотделение.
  • Сонливость.
  • Рвота.
  • Диарея (частый объемный (большие порции) жидкий стул).
  • Отвращение к сладкой пище.
  • Гипотрофия (дефицит (недостаточность) массы тела) – развивается постепенно.
  • Увеличение размеров печени.
  • Асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
  • Желтуха (пожелтение кожных покровов) – развивается иногда.
  • Острая гипогликемия (состояние, при котором значительно снижается уровень глюкозы (сахара) в крови) – может развиться при одномоментном употреблении большого количества продуктов, содержащих фруктозу. Характеризуется:
    • дрожанием конечностей;
    • судорогами (приступообразными непроизвольными сокращениями мышц и крайней степенью их напряжения);
    • потерей сознания вплоть до комы (отсутствия сознания и реакции на любые раздражители; состояние представляет опасность для жизни человека).

Формы

В зависимости от степени недостатка ферментов выделяют легкие и тяжелые формы фруктоземии:

  • легкие формы – симптомы незначительные, пациент иногда может употреблять небольшие порции продуктов, содержащих фруктозу;
  • тяжелые формы – проявляются крайней степенью непереносимости фруктозы, ее употребление вызывает острую гипогликемию (состояние, при котором резко снижается уровень глюкозы (сахара) в крови, что может представлять угрозу для жизни человека).

Причины

Непосредственной причиной фруктоземии является наследственный генетический дефект в системе ферментов (энзимов, органических веществ белковой природы, ускоряющих химические реакции в организме), располагающихся в клетках печени и принимающих непосредственное участие в обмене фруктозы (фруктового сахара, содержащегося во всех сладких фруктах, ягодах и некоторых овощах, а также в меде). В связи с этим расщепление фруктозы задерживается на определенном этапе, приводя к накоплению в организме токсических (вредных) продуктов.

Фруктоземия передается по аутосомно-рецессивному типу наследования (заболевание проявляется, если у обоих родителей есть это заболевание).

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб — когда (как давно) и какие именно появились симптомы (например, рвота после еды), как они развивались с течением времени, было ли проведено обследование и лечение, с какими результатами и т.д.
  • Анализ анамнеза жизни — выясняется, есть ли связь между симптомами и употреблением в пищу фруктов, овощей, ягод или меда, содержащих фруктозу (фруктовый сахар, имеющийся во всех сладких фруктах, ягодах и некоторых овощах, а также в меде).
  • Анализ семейного анамнеза – встречалась ли фруктоземия у близких родственников.
  • Осмотр врача – выявляются такие признаки, как: вялость, бледность или желтуха (пожелтение кожных покровов), повышенная потливость, увеличение размеров печени, реже – селезенки.
  • Общий анализ крови — оценивается уровень эритроцитов (красных клеток крови), лейкоцитов (белых клеток крови) и ряд других показателей, которые могут свидетельствовать о наличии воспаления в организме.
  • Биохимический анализ крови – выявляется гипоальбуминемия (содержание белка альбумина в крови ниже нормы 35 граммов/литр), повышенное содержание фруктозамина (объединенной молекулы белка и фруктозы, норма 200—280 мкмоль/л), гипербилирубинемия (содержание билирубина (продукта распада элементов крови) в сыворотке крови выше 8,55—20,52 мкмоль/л), гипофосфатемия (уровень фосфатов (соли фосфорных кислот)) в крови ниже 2,5 мг%.
  • Анализ крови на сахар – выявляется гипогликемия (уровень глюкозы (сахара) в крови натощак ниже нормы 3,5-6,1 ммоль/л). Иногда нормальные показатели могут быть иными, так как в разных лабораториях они отличаются. Как правило, снижение глюкозы наблюдается сразу после еды.
  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить фруктозурию (фруктозу в моче), которой в норме быть не должно, аминоацидурию (выведение повышенного количества аминокислот (структурных единиц белков) с мочой или наличие в моче продуктов их обмена, в норме не содержащихся в ней), повышенное содержание белка и лейкоцитов (белых кровяных клеток).
  • ДНК-диагностика – определение наличия мутаций в структуре генов. ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота — структура, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы живого организма.
  • Биопсия (взятие маленького кусочка ткани исследуемого органа специальной длинной иглой для дальнейшего исследования его под микроскопом) печени с последующим измерением активности альдолазы В (фермента (биологически активного вещества), расщепляющего фруктозу).
  • Тест провокации фруктозой – пациенту вводят 0,2—0,5 граммафруктозы на 1 килограмм массы тела внутривенно, а затем берут кровь для лабораторного исследования, в ходе которого выявляются такие изменения, как: выраженная гипогликемия, гиперлактацидемия (содержание молочной кислоты в крови более 2 ммоль/л (18 мг%)), гиперурикемия (содержание мочевой кислоты в крови выше нормы — 400 мкмоль/литр (6,8 мг/дл)). Данный тест должен проходить под строгим врачебным контролем, что не всегда возможно в лабораторных условиях.
  • Консультации медицинского генетика, диетолога.

Лечение фруктоземии

  • Пожизненное исключение из рациона продуктов питания, содержащих фруктозу (фруктовый сахар, содержащийся во всех сладких фруктах, ягодах и некоторых овощах, а также в меде): меда, ягод, фруктов и овощей в любом виде.
  • Внутривенное введение раствора глюкозы (сахара) в период разгара симптомов заболевания.

Осложнения и последствия

В целом, при соблюдении специальной диеты (исключение из рациона продуктов питания, содержащих фруктозу (фруктовый сахар, имеющийся во всех сладких фруктах, ягодах и некоторых овощах, а также в меде)) прогноз благоприятный.

При длительном употреблении продуктов, содержащих фруктозу, появляются следующие нарушения:

  • гепатомегалия (увеличение размеров печени);
  • усиление желтухи (пожелтения кожных покровов);
  • учащение рвоты;
  • развивается гипотрофия (расстройство питания, характеризующееся недостатком массы тела);
  • фиброз (разрастание соединительной ткани и постепенное замещение ею нормальных клеток печени) печени;
  • печеночная недостаточность (состояние, при котором нарушается нормальное функционирование клеток печени);
  • почечная недостаточность (состояние, при котором нарушается нормальное функционирование клеток почечной ткани).

Профилактика фруктоземии

Поскольку фруктоземия является заболеванием, обусловленным наследственными дефектами генов, специфической (только для этого заболевания) профилактики не существует.

Профилактика заболевания и развития его осложнений сводится к диетотерапии (исключению продуктов, содержащих фруктозу, — фруктового сахара, имеющегося во всех сладких фруктах, ягодах и некоторых овощах, а также в меде). Также из рациона необходимо исключить сахарозу (тростниковый или свекловичный сахар) и сорбитол (глюцит, заменитель сахара), которые могут присутствовать в некоторых лекарственных препаратах (жаропонижающих сиропах, растворах иммуноглобулинов — белков крови, обезвреживающих большинство инфекционных возбудителей и их токсинов (ядовитых для человека веществ, выделяемых микроорганизмами) в организме человека и др.).

  • Авторы
  • Детские болезни (том 2) — Шабалов Н.П. – учебник, Питер, 2011.
  • Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 209-213. — 576 с. — (« Спутник Врача»).
  • Михайлов В. В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей / Б. М. Сагалович. — М.: Медицина, 2001.

Что делать при фруктоземиею?

  • Выбрать подходящего врача терапевт
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Непереносимость фруктозы: симптомы

Наиболее распространенными симптомами непереносимости фруктозы являются вздутие живота и диарея. Однако они встречаются только примерно у половины всех пострадавших. Кроме того, могут появиться другие пищеварительные жалобы. Помимо этого существуют заболевания, которые возникают как следствие мальабсорбции фруктозы, например, дефицит витаминов или депрессия.

МКБ коды для этого заболевания: E74.

Непереносимость фруктозы: ведущие симптомы

При непереносимости фруктоза может быть поглощена только в ограниченной степени или совсем не усваивается в тонкой кишке . Она попадает в толстую кишку и разлагается бактериями. В результате выделяются водород, углекислый газ и жирные кислоты с короткой цепью.

Газообразный диоксид углерода может накапливаться в кишечнике и вызывать метеоризм . Короткоцепочечные жирные кислоты приводят к накоплению воды в кишечник, в результате стул разжижается и возникает диарея.

Поэтому при непереносимости фруктозы метеоризм и диарея являются одними из ведущих симптомов заболевания. Тем не менее, они встречаются только у каждого второго человека с непереносимостью фруктозы.

Кроме того, есть другие симптомы непереносимости фруктозы, которые влияют на пищеварительный тракт. Они похожи на симптомы синдрома раздраженного кишечника и, следовательно, часто неправильно интерпретируются. К ним относятся:

  • боль в животе (чаще в нижней части живота),
  • спазмы в животе,
  • тошнота,
  • вздутие,
  • громкие слышимые звуки кишечника,
  • мягкий стул,
  • слизь в стуле,
  • Запор (часто после перенесенной диареи).

Что влияет на симптомы непереносимости фруктозы?

Пациенты с непереносимостью фруктозы обычно переносят небольшое количество фруктозы. Только когда их индивидуальный лимит превышается. возникают жалобы. Симптомы могут различаться и зависят от определенных факторов.

Состав продуктов питания. Жалобы возникают, если используются продукты с высокой долей фруктозы, такие как фрукты, фруктовые соки или напитки с заменителем сахара (сорбит). Блюда с низким содержанием жира и белка также могут вызывать быстрое развитие жалоб.

Кишечная флора Поскольку в образовании газов при непереносимости фруктозы в основном участвуют кишечные бактерии, проблемы увеличиваются, когда количество бактерий в кишечнике увеличивается. Обычно в толстой кишке бактерий намного больше, чем в тонкой. Они необходимы для нормального пищеварения, и образование газов в толстой кишке является естественным процессом. Но если те же бактерии начинают размножаться в тонком кишечнике, то здесь начинает происходить газообразование, а это нарушает процесс пищеварения и может вызвать дискомфорт.

Дефицит фолиевой кислоты и цинка при непереносимости фруктозы

Симптомы непереносимости фруктозы могут быть не только острыми, но и длительными. У многих людей с непереносимостью фруктозы неусвоенная фруктоза накапливается в кишечнике, что способствует размножению измененных кишечных бактерий. Эти факторы влияют на кишечную флору и нарушают усвоение витаминов и микроэлементов. В частности, наблюдается дефицит фолиевой кислоты и цинка.

Фолиевая кислота в основном содержится в зеленых овощах, орехах, бобах, печени и дрожжах. Она необходима для различных метаболических процессов. В случае непереносимости фруктозы, в кишечнике всасывается слишком мало фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты может привести к анемии.

Если беременные женщины страдают от дефицита фолиевой кислоты, нарушается формирование нервной системы плода (дефект нервной трубки).

Кроме того, при непереносимости фруктозы наблюдается недостаток цинка. Люди с дефицитом цинка чаще страдают от инфекций.

Сопутствующие заболевания при непереносимости фруктозы

Симптомы возникают не только в результате мальабсорбции фруктозы, но также могут быть признаками сопутствующего заболевания. Более 80 процентов пациентов с непереносимостью лактозы также страдают от непереносимости фруктозы. Симптомы обоих заболеваний совпадают. Однако они требуют разных методов лечения.

По сравнению со здоровым населением люди с непереносимостью фруктозы гораздо чаще страдают от депрессии. Считается, что это связано с дефицитом триптофана. Аминокислота триптофан содержится в белках и является предшественником серотонина. Поэтому уровень ее концентрации имеет большое значение как для кишечника, так и для нервной системе. При депрессии происходит уменьшение концентрации серотонина в мозге .

Кроме того, дефицит серотонина часто вызывает увеличение потребности в сладком. Повышенное употребление сладостей способствует увеличению поступления триптофана в мозг. Однако при добавлении сахара в виде фруктозы симптомы непереносимости фруктозы могут усиливаться.

Наследственная непереносимость фруктозы: симптомы

В отличие от практически безвредных симптомов мальабсорбции фруктозы, потребление фруктозы при наследственной непереносимости фруктозы может иметь серьезные последствия.

В дополнение к тошноте и рвоте, у пациентов часто имеется гипогликемия. Это может вызвать проблемы с концентрацией, головные боли, головокружение и даже обморок.

При наследственной непереносимости фруктозы наблюдается дефицит фермента, способствующего ее усвоению. Этот фермент содержится в печени и почках, поэтому если больные вступают в контакт с фруктозой, эти органы могут быть повреждены в дополнение к тонкой кишке.

Так как это врожденное метаболическое заболевание, симптомы непереносимости фруктозы могут появиться уже в детском возрасте.

Читать еще:  Гипоплазия хориона на ранних сроках беременности как лечить
Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector