Léčba plicního srdečního selhání

Klinický obraz a léčba syndromu plicního srdečního selhání

Syndrom plicního srdečního selhání je patologie doprovázená rozvojem těžkých oběhových poruch a porušením dýchacího systému. Příčiny onemocnění jsou různé a do značné míry určují povahu jeho průběhu. Mezi příznaky poškození patří změny krevního tlaku, dušnost, závratě a mdloby. Léčba je založena na použití různých skupin léků. Pokud konzervativní terapie nemá žádný účinek, uchýlí se k chirurgické intervenci.

Příčiny rozvoje kardiopulmonálního selhání

V patogenezi onemocnění je obvyklé rozlišovat několik skupin faktorů, které mohou vést ke vzniku problému:

1. Bronchopulmonální etiologie LSN. Mezi příčiny poruchy patří poškození dýchacího systému. Tato skupina zahrnuje mnoho onemocnění: bronchitidu, zápal plic, astma, tuberkulózu. Všechna tato onemocnění jsou doprovázena narušením normální funkce dýchacího systému, což vede k rozvoji hemodynamických poruch, které mohou negativně ovlivnit fungování plicního oběhu. Změny, ke kterým dochází u těchto patologií, vyvolávají vznik „plicního srdce“. Právě dekompenzace takového procesu vede ke vzniku pro pacienta život ohrožujícího stavu.
2. Cévní léze jsou druhou skupinou faktorů, které mohou vést k rozvoji syndromu LSN. Mezi tato onemocnění patří patologie, které postihují cévní řečiště dýchacího traktu. Nejčastější příčinou plicního srdečního selhání je tromboembolie velkých tepen plicního oběhu. Dochází k prudkému narušení výživy a přívodu kyslíku do tkání, což vede ke vzniku charakteristických příznaků léze. Podobné změny se vyvíjejí na pozadí nádorových procesů, stejně jako u srpkovité anémie.
3. Torakodiafragmatickou skupinu příčin představují patologie postihující hrudník. Dýchací proces je narušen v důsledku zlomenin žeber, zánětu serózních vrstev a dalších zranění. Takové změny vedou k rozvoji hemodynamických poruch v důsledku nedostatku normální pohyblivosti dýchacích svalů. Patogeneze je podobná u plicního selhání způsobeného myasthenia gravis a paralýzou bránice. Takové poruchy také vedou ke špatnému oběhu.

Další příčinou akutního stavu je porucha dýchání ve spánku. Tento problém je v populaci rozšířený, ale není mu věnována náležitá pozornost. Nejčastějším projevem této dysfunkce je apnoe. Tento stav je spojen s úplným nedostatkem dýchání u spícího člověka na krátkou dobu. Lékaři poznamenávají, že porucha může vyvolat zhoršení stávajících chronických onemocnění pacienta.

Na pozadí podobných poruch dochází k nárůstu příznaků obstrukční plicní nemoci, amyotrofické sklerózy a srdečních problémů.

Takové poruchy ve fungování dýchacího systému mohou vést k rozvoji dysfunkce srdce a mozku. Existuje předpoklad, že poruchy dýchání během spánku mohou vést k závažným hemodynamickým poruchám, včetně kardiopulmonálního selhání. Problém je, že tento stav je obtížné diagnostikovat. Ani u pacientů přijatých na jednotku intenzivní péče nelze spánkovou apnoe vždy identifikovat.

K diagnostice poruchy je nutná polysomnografie, metoda, která v současnosti nemá obdoby. Tento postup umožňuje zaznamenat základní fyziologické parametry lidského těla během noci. S jeho pomocí lze určit nejen typ poruchy spánku, ale i její příčinu.

Klasifikace a hlavní rysy

V medicíně se pro rozdělení patologie na typy používá několik principů. Používají se při diagnostice onemocnění a stanovení taktiky léčby. První klasifikace zahrnuje charakterizaci poruchy podle jejího průběhu:

1. Akutní kardiopulmonální selhání nastává náhle. Zhoršení zdravotního stavu je náhlé a rozvíjí se během několika minut nebo hodin. Příčinou tohoto stavu může být tromboembolismus, traumatické poranění hrudníku s rozvojem pneumotoraxu nebo vznik emfyzému. Dochází k natažení pravé srdeční komory, což vede k selhání myokardu a poruchám hemodynamiky.
2. Subakutní forma onemocnění je charakterizována méně intenzivními klinickými projevy. Pacienti si stěžují na postupné zhoršování zdravotního stavu. Závažné poruchy se tvoří pouze ve fázi dekompenzace patologických procesů. Rozvoji srdečního selhání zpravidla předcházejí další poruchy, které jsou akutní nebo chronické povahy. Mezi taková onemocnění patří zápal plic, pohrudnice a tuberkulóza. Intenzita příznaků však často závisí na celkovém zdravotním stavu pacienta.
3. Syndrom chronického plicního srdečního selhání je nebezpečný problém, který se nemusí projevit po dlouhou dobu. Klinický obraz se vyvíjí postupně. Pacienti si nejprve stěžují na celkovou slabost a únavu, které časem vystřídá silná dušnost v klidu a úplná nesnášenlivost fyzické aktivity.

Druhá klasifikace je založena na převládajících příznacích LSN:

1. Respirační varianta onemocnění je doprovázena klinickými příznaky plicní dysfunkce — dušnost, kašel, charakteristické sípání.
2. Anginózní typ onemocnění je spojen s výskytem anginy pectoris. Pacienti si stěžují na silnou tlakovou bolest na hrudi.
3. Břišní varianta patologie je charakterizována tvorbou příznaků z gastrointestinálního traktu. Tento klinický obraz je spojen s porušením normálního krevního zásobení břišních orgánů. Pacienti si stěžují na bolesti břicha, nevolnost, zvracení a změny charakteru stolice.
4. Mozkový typ poškození je doprovázen rozvojem klinických příznaků dysfunkce nervového systému — mentální změny, závratě, mdloby.
5. Kolaptoidní typ onemocnění je spojen s epizodickým náhlým poklesem krevního tlaku. Pacienti trpí tachykardií, slabostí a pocitem chladu v končetinách.

Klasické příznaky plicního srdečního onemocnění zahrnují:

1. Časté a mělké dýchání. U chronické a subakutní formy onemocnění se tvoří při fyzické aktivitě. S nárůstem patologických poruch je diagnostikována dušnost v klidu.
2. Dochází ke změně barvy sliznic. Získají bledý a poté namodralý odstín.
3. Výtok velkého množství studeného a lepkavého potu.
4. Kvůli prudkému poklesu krevního tlaku si pacienti stěžují na bezmoc a závratě. Někteří lidé ztrácejí vědomí, což může vést ke zranění.
5. Bolest v oblasti srdce, spojená jak s nedostatkem kyslíku, tak se změnami velikosti a struktury orgánu.

diagnostika

K potvrzení přítomnosti onemocnění bude vyžadováno komplexní vyšetření. Při vyšetření dávejte pozor na charakter dýchání a barvu sliznic. Provádí se auskultace a poklep srdeční oblasti, při kterých se zjišťuje charakteristické pískání a posunutí hranic orgánu, resp. Vizuální metody se používají jak k posouzení srdečních struktur, tak k identifikaci změn v dýchacím traktu. Tonometrie je také důležitá z hlediska diagnostiky.

Radiografie

Snímky ukazují zvětšení velikosti srdce, které souvisí s rozšířením jeho pravých úseků. V některých případech je pomocí této metody možné určit změny v normální struktuře velkých cév hrudní dutiny. Rentgen také jasně ukazuje známky intersticiálního a alveolárního plicního edému.

Echokardiografie

Ultrazvuk se provádí k posouzení povahy patologických změn v myokardu, chlopních a koronárních cévách. ECHO odhaluje známky zvětšení pravých srdečních komor, stejně jako příznaky městnání a krevní regurgitace.

Elektrokardiografie

Tato metoda umožňuje identifikovat poruchy v systému vedení, které jsou doprovázeny rozvojem arytmie. Změny na EKG obvykle ukazují na chronický problém.

Katetrizace srdečních dutin

Tento postup je klasifikován jako invazivní. Umožňuje přesně určit úroveň tlaku v komorách i velkých nádobách. Tato technika se běžně nepoužívá, protože s sebou nese riziko komplikací.

počítačová tomografie

Tato vizuální metoda se používá v případech, kdy rentgenové záření nemůže stanovit přesnou diagnózu. CT umožňuje hloubkové posouzení struktury srdce, jeho velikosti a také vizualizaci abnormalit ve vývoji cév a nádorů.

Léčba

Boj proti syndromu plicního srdečního selhání by měl být zaměřen na příčinu jeho vývoje. První pomoc by měla být pacientovi poskytnuta před příjezdem do nemocnice, protože nemoc ohrožuje život člověka. Léčba zahrnuje jak použití konzervativních metod, tak chirurgických technik. Ve vzácných případech je vhodné použít lidové prostředky.

První pomoc při plicním edému

Důležitým bodem je zajistit správné dýchání postiženého. K tomu je nutné z něj sundat těsné oblečení a také otevřít všechna okna v místnosti. Pacient sedí s nohama dolů. Abyste zajistili odtok krve z plic, můžete nohy ponořit do teplé vody.

V případě silné bolesti je člověku podána tableta Nitroglycerinu.

Použité drogy

K boji proti syndromu se používají následující léky:

1. «Atropin», který je jedním z anticholinergních léků, se používá k rozšíření lumen průdušek. Pomáhá také předcházet rozvoji bradykardie. Eufillin má také bronchodilatační účinek.
2. Ke snížení zátěže srdce se používají diuretika, jako je Furosemid. Pomáhá odstranit přebytečnou tekutinu z těla pacienta.
3. Ke snížení krevního tlaku v plicním oběhu se používají betablokátory, jako je Bisoprolol a Metoprolol.
4. V případě tromboembolie je použití „streptokinázy“ a jejích analogů povinné. Tyto látky pomáhají řešit sraženiny. Aby se zabránilo jejich další tvorbě, používá se Heparin.

Léky je nutné kombinovat s inhalacemi kyslíku.

Chirurgická intervence

Při absenci výsledků konzervativní terapie se uchýlí k radikálním metodám léčby. Pokud je detekována krevní sraženina, provede se chirurgický zákrok k jejímu odstranění, buď minimálně invazivní, nebo otevřený. Pokud je výskyt LSN spojen s poškozením částí dýchacího traktu, provádí se jejich resekce. V těžkých případech se uchýlí k transplantaci postižených orgánů. To vyžaduje současnou transplantaci komplexu srdce-plíce.

Lidové metody

Následující léky mají dobré recenze na patologii:

1. Dýňová šťáva pomáhá zlepšit činnost dýchacího systému. Můžete ho pít neustále. Denní norma je 250 ml, která je rozdělena do dvou dávek: ráno a večer.
2. Pelyněk pomáhá normalizovat krevní oběh. Budete potřebovat polévkovou lžíci suché přísady, kterou zalijte 300 ml vody a louhujte přes noc. Ráno se kapalina přivede k varu a přefiltruje. Hotový přípravek se užívá 100 ml 3x denně před jídlem.
3. Madder pomáhá vyrovnat se s nemocí. Budete muset rozemlít kořeny rostliny a smíchat je se stejným množstvím medu a vlašských ořechů. Lék se užívá každé ráno, dezertní lžička.

Prognóza a prevence

Výsledek onemocnění je určen příčinou jeho výskytu, povahou průběhu a také včasností léčby. Kardiopulmonální syndrom je život ohrožující stav. Prognóza patologie se pohybuje od opatrných až po nepříznivé.

Prevence SLS je založena na včasné léčbě onemocnění, která mohou vést k lézím. Je také důležité užívat všechny léky předepsané lékařem a neléčit se sám.

Recenze

Jekatěrina, 42 let, Novosibirsk

U mého otce se v důsledku neustálého kouření rozvinula chronická obstrukční plicní nemoc. Postupem času se jeho zdravotní stav zhoršoval. Pro tátu začínalo být těžké dýchat. Lékaři diagnostikovali syndrom plicního srdečního selhání. Můj otec byl umístěn v nemocnici, kde se ho lékaři dlouho snažili postavit na nohy. Bohužel léčba nepřinesla výsledky a otec zemřel.

Gregory, 53 let, Nižnij Novgorod

Po prodělané těžké bronchitidě se rozvinuly komplikace. Doktoři mi řekli, že mám syndrom plicního onemocnění srdce. Těžko se mi dýchalo, neustále jsem kašlal, měl jsem studené nohy a ruce. Musel jsem do nemocnice. Dali mi injekce, injekce a dýchal jsem kyslík. O dva týdny později byl propuštěn domů. Cítím se nyní mnohem lépe, i když léčba bude trvat dlouho.

Kardiopulmonální selhání

Kardiopulmonální selhání – dekompenzované stadium cor pulmonale, vyskytující se při akutním nebo chronickém srdečním selhání pravé komory. Charakterizováno dušností, tachykardií, bolestí v oblasti srdce, periferním edémem, hepatomegalií, namodralým zbarvením kůže, otokem krčních žil. Instrumentální diagnostika je založena na posouzení radiologických, elektrokardiografických a echokardiografických dat. Léčba kardiopulmonálního selhání zahrnuje terapii těch onemocnění, která způsobila rozvoj syndromu, použití vazodilatačních, antihypertenziv, diuretik a oxygenoterapii.

ICD-10

Přehled

Kardiopulmonální selhání (CPF) je klinický syndrom založený na plicní hypertenzi, hypertrofii nebo dilataci pravé komory s příznaky oběhového selhání. Vyvíjí se s patologií bronchopulmonálního systému, plicních cév a torakodiafragmatické oblasti. V pulmonologii je kardiopulmonální selhání někdy označováno jako „cor pulmonale“ (CP), ale tyto pojmy nejsou totožné. Kardiopulmonální selhání je třeba chápat pouze jako dekompenzovanou fázi cor pulmonale (III. stadium plicní hypertenze). Plicní hypertenze stadia I (preklinická) a stadia II (stabilní) probíhají bez známek selhání pravé komory, proto jsou považovány za kompenzované cor pulmonale.

Příčiny

Vznik kardiopulmonální insuficience je založen na perzistující plicní hypertenzi, která v určité fázi způsobí poruchu kompenzačních mechanismů, v důsledku čehož hypertrofovaná pravá komora přestane zvládat pumpování žilní krve, která do ní vstupuje. Dysfunkce pravé komory může být způsobena třemi skupinami příčin: bronchopulmonální, vaskulární, torakofrenní.

První skupina příčin zahrnuje více než 20 známých nosologií, tvoří 80 % všech případů cor pulmonale. Nejčastější z nich jsou onemocnění, která narušují vzduchovou náplň alveolů: obstrukční bronchitida, BEB, průduškové astma, lobární pneumonie, fibrotizující alveolitida, plicní tuberkulóza, pneumokonióza, pneumoskleróza, Beckova sarkoidóza, cystická fibróza, polycystické onemocnění plic. Rozvoj kardiopulmonální insuficience bronchopulmonální geneze je možný u kolagenóz (systémový lupus erythematodes, systémová sklerodermie, dermatomyozitida atd.). V některých případech jsou příčinou dekompenzace cor pulmonale rozsáhlé plicní resekce.

Druhá skupina faktorů ovlivňuje lézi plicního cévního řečiště. Ve většině případů předchází vzniku kardiopulmonální insuficience plicní embolie, komprese plicních žil a plicní tepny nádorovými formacemi, plicní vaskulitida, srpkovitá anémie.

Do třetí skupiny příčin patří stavy provázené omezenou pohyblivostí hrudníku a bránice. Patří mezi ně různé deformity hrudníku a zakřivení páteře (kyfóza, kyfoskolióza), masivní zánět pohrudnice, mnohočetné zlomeniny žeber, ankylozující spondylitida, Pickwickův syndrom (obezita-hypoventilační syndrom). Zhoršená pohyblivost bránice je charakteristická pro chronická nervosvalová onemocnění (myasthenia gravis, dětská obrna), botulismus, parézy a obrny bránice. Nemoci druhé a třetí skupiny způsobují cor pulmonale celkem ve 20 % případů.

Klasifikace

Kardiopulmonální selhání může být akutní, subakutní a chronické. Akutní plicní srdce má tedy vždy dekompenzovaný charakter, subakutní a chronický — může probíhat jak s přítomností selhání pravé komory, tak bez něj.

K rozvoji akutního kardiopulmonálního selhání obvykle dochází na pozadí masivní plicní embolie, ventilového pneumotoraxu, mediastinálního emfyzému, status asthmaticus. Akutní LS se vytvoří během několika hodin v důsledku prudkého a náhlého zvýšení tlaku v plicní tepně, doprovázeného rozšířením dutiny (dilatací) pravé komory, ztenčením jejích stěn. Subakutní a chronické formy jsou charakteristické pro jiné vaskulární, bronchopulmonální a torakofrenní léze. V těchto případech se chronická LS vyvíjí během několika měsíců a dokonce let a je doprovázena těžkou hypertrofií myokardu pravé komory.

Kardiopulmonální selhání se může vyskytovat v různých klinických typech: respirační, cerebrální, anginózní, abdominální, kolaptoidní varianta s převahou určitých symptomů. V klinice respirační formy dekompenzovaných léků převažuje dušnost, epizody dušení, kašel, sípání, cyanóza. U mozkové varianty vystupují do popředí známky encefalopatie: vzrušivost, agresivita, euforie, někdy psychóza nebo naopak ospalost, letargie, apatie. Mohou vás trápit závratě a přetrvávající bolesti hlavy; v těžkých případech se objevují mdloby, křeče a snížená inteligence.

Anginózní typ kardiopulmonální insuficience připomíná kliniku anginy pectoris s charakteristickou silnou bolestí v oblasti srdce bez ozáření a dušení. Břišní varianta dekompenzované LS probíhá s bolestmi v epigastriu, nauzeou a zvracením, někdy se vznikem žaludečního vředu způsobeného hypoxií gastrointestinálního traktu. Pro kolaptoidní variantu jsou typické přechodné epizody arteriální hypotenze provázené těžkou slabostí, bledostí, profuzním pocením, studenými končetinami, tachykardií a vláknitým pulzem.

Příznaky kardiopulmonálního selhání

Akutní kardiopulmonální selhání je charakterizováno náhlým nástupem a prudkým zhoršením stavu pacienta během několika minut nebo hodin. Objevují se bolesti v oblasti srdce, které jsou doprovázeny silnou dušností, pocitem dušení a strachem ze smrti. Charakterizováno cyanózou, arteriální hypotenzí. Tyto příznaky se zhoršují ve stoje nebo vsedě, což je spojeno se snížením průtoku krve do pravé poloviny srdce. Smrt může nastat během několika minut od ventrikulární fibrilace a srdeční zástavy.

V jiných případech se obraz akutní kardiopulmonální insuficience nemusí tak rychle rozvinout. Dušnost provází bolest na hrudi spojená s dýcháním, hemoptýza, tachykardie. Při progresivním selhání pravé komory dochází k silné bolesti v pravém hypochondriu v důsledku zvýšení jater a protažení jejich vazivové membrány. V důsledku zvýšení centrálního žilního tlaku se objevuje otok jugulárních žil.

Chronická kardiopulmonální insuficience se vyvíjí postupně a je odrazem stagnace krve v systému žil systémového oběhu. Klesá tolerance k fyzické aktivitě, dušnost je trvalá. Pozornost přitahuje cyanóza nasolabiálního trojúhelníku, špičky nosu, brady, uší a konečků prstů. Objevují se ataky retrosternální bolesti (plicní «angina pectoris»), které nejsou zastaveny užíváním nitroglycerinu, ale snižují se po podání aminofylinu.

Pacienti s chronickou kardiopulmonální insuficiencí zaznamenávají únavu, únavu, ospalost. Při fyzické námaze může dojít k mdlobám. Dekompenzace chronické LS je také indikována tíhou a bolestí v pravém hypochondriu, nykturií a periferním edémem. V pozdějších stadiích se zjišťuje edematózní syndrom, hydrothorax, ascites a srdeční kachexie.

diagnostika

Diagnostické pátrání po rozvoji kardiopulmonálního selhání je zaměřeno na identifikaci základního onemocnění a také na posouzení stupně dekompenzace. Pro správnou interpretaci fyzikálních a instrumentálních dat je třeba pacienta vyšetřit pneumologem a kardiologem. Objektivní vyšetření pacientů s kardiopulmonální insuficiencí odhalí soudkovitou deformaci hrudníku, hepatomegalii a pastovité chodidla a nohy. Při palpaci prekordiální oblasti je určen srdeční impuls a při poklepu je detekováno rozšíření hranic relativní tuposti srdce. Typicky snížený krevní tlak, častý arytmický puls. Auskultační údaje jsou charakterizovány tlumenými srdečními ozvami, zdůrazněním druhého tónu nad plicní tepnou, rozštěpením nebo bifurkací druhého tónu, výskytem patologického třetího a čtvrtého ozvu, systolickým šelestem, indikujícím trikuspidální insuficienci.

Nejcennějším laboratorním kritériem pro kardiopulmonální insuficienci jsou ukazatele krevních plynů: pokles pO02, zvýšení pCO02, respirační acidóza. Rentgen hrudníku dokáže odhalit nejen poškození plic, ale také známky kardiomegalie a plicní hypertenze. Při podezření na PE je indikována angiopulmonografie a ventilačně-perfuzní scintigrafie plic.

Studium respiračních funkcí při kardiopulmonální insuficienci slouží k posouzení povahy a závažnosti ventilačních poruch, k detekci bronchospasmu. Elektrokardiografie u akutní LS umožňuje spolehlivě určit známky přetížení pravého srdce a u chronické LS — identifikovat přímé a nepřímé markery hypertrofie pravé komory.

Echokardiografie je hlavní neinvazivní metodou, která umožňuje posouzení intrakardiální hemodynamiky, stanovení velikosti srdečních dutin a stěny pravé komory a stanovení stupně plicní hypertenze. V některých případech, pokud není možné zjistit skutečnost zvýšeného tlaku v plicní tepně, se uchýlí k katetrizaci pravého srdce. Někdy se provádí transbronchiální nebo transtorakální plicní biopsie k ověření geneze kardiopulmonální insuficience.

Dekompenzaci LS je třeba odlišit od srdečních vad, kardiosklerózy, dilatační kardiomyopatie a dalších srdečních patologií.

Léčba kardiopulmonální insuficience

Terapie akutní kardiopulmonální insuficience způsobené plicní embolií se provádí na JIP. Nejdůležitější složkou léčby je oxygenoterapie, tišení bolesti, trombolytická terapie (urokináza, streptokináza, tkáňový aktivátor plazminogenu), antikoagulační (heparin, warfarin) a antiagregační léčba (pentoxifylin). V některých případech je indikována chirurgická taktika — tromboembolektomie z pulmonální tepny.

S kardiopulmonální insuficiencí, která se vyvinula na pozadí bronchopulmonální patologie, jsou principy terapie určeny základním onemocněním. Takže v případě CHOPN a bronchiálního astmatu se používají bronchodilatátory, mukolytika, expektorancia; s plicní tuberkulózou — specifická antituberkulózní antibiotika; s intersticiálními plicními chorobami — glukokortikoidy, cytostatika, interferon atd.

Ve všech fázích terapie kardiopulmonální insuficience se provádějí inhalace kyslíku. Vazodilatátory (teofylin, antagonisté vápníku, nitráty, ACE inhibitory) se používají ke snížení plicní vaskulární rezistence a tlaku v plicnici. Pacientům s edematózním syndromem jsou předepisována diuretika pod kontrolou rovnováhy voda-elektrolyt a acidobazické rovnováhy. Otázka vhodnosti předepisování srdečních glykosidů při kardiopulmonální insuficienci zůstává kontroverzní. Jako paliativní opatření se používá opakované prokrvení, které dočasně zlepšuje stav pacienta.

Pacienti s plicní hypertenzí refrakterní na konzervativní léčbu mohou podstoupit chirurgické zákroky: síňovou balónkovou septostomii, sympatektomii, redukci plicní tkáně, transplantaci plic nebo komplexu srdce-plíce.

Prognóza a prevence

Prognóza rozvoje kardiopulmonální insuficience je velmi vážná. Akutní cor pulmonale bezprostředně ohrožuje život pacienta. Chronická kardiopulmonální insuficience je progresivní. Očekávaná délka života pacientů s chronickou LS ve stadiu dekompenzace nepřesahuje 2,5–5 let. Po transplantaci plic je 3leté přežití 55–60 %. Primární prevence kardiopulmonální insuficience spočívá ve včasném rozpoznání a léčbě příčinných onemocnění, odvykání kouření, vyloučení rizikových faktorů, které přispívají k exacerbaci CHOPN.

Léčba plicního srdečního selhání

Chronické cor pulmonale (HLS) и plicní srdeční selhání (LSN) jsou komplikace různých onemocnění.

Léčba by proto měla být zaměřena především na základní onemocnění.

Nejčastěji vede k LSN chronická obstrukční plicní nemoc (COPD).

Aniž bychom podrobně rozebírali léčbu tohoto onemocnění, zaměříme se pouze na klíčové problémy.

V závislosti na závažnosti stavu je pacientovi předepsán vhodný režim. Při absenci exacerbace základního onemocnění se provádí fyzický trénink, jehož povaha a objem jsou sestavovány individuálně pro každého pacienta. Doporučuje se dieta s omezením soli a vysokým obsahem vitamínů. Kouření je přísně zakázáno.

Respirační selhání

K léčbě CHOPN, snížení respirační selhání (DN), zlepšení ventilace a snížení alveolární hypoxie, velký význam má použití bronchodilatancií: inhalace Atrovent, Berotek, Berodual, užívání aminofylinů, zejména dlouhodobě působících teofylinů — Teopeca, Theolong, Retafill, v těžkých případech — předepisování glukokortikosteroidů . Zlepšení drenáže průdušek a průchodnosti průdušek napomáhá i použití expektorancií a mukolytik, posturální drenáž, inhalace hydrogenuhličitanu sodného a hypotonického roztoku chloridu sodného.

Je nutné zdůraznit, že výrazné známky DN a dekompenzace CHL se obvykle poprvé objevují při exacerbaci bronchopulmonálního procesu. V budoucnu, kdy se projevy plicního srdečního selhání stanou trvalými, se rozvíjí jejich přirozené zesílení s exacerbací zánětlivého procesu. V tomto ohledu je antimikrobiální terapie povinným prvkem léčebného komplexu.

V důsledku potlačení infekčního procesu se snižuje zánětlivý otok sliznice průdušek a množství sekretu v průduškách, což vede ke zlepšení ventilace a snížení alveolární hypoxie; ten se zase v důsledku zpětného působení alveolárně-kapilárního reflexu snižuje Plicní Hypertenze (LG) a usnadňuje práci pravé komory. Snížení hypoxémie má také pozitivní vliv na činnost srdce.

V důsledku toho se snižují projevy respiračního a srdečního selhání. Proto akademik B.E. Votchal se domníval, že antimikrobiální terapie při exacerbaci bronchopulmonální infekce u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí je zásadní v léčbě SLI („nejlepším kardiologickým lékem jsou antibiotika“). Antibiotiky volby jsou aminopeniciliny a makrolidy. Pro zvýšení účinku antimikrobiálních látek, zejména u chronické hnisavé bronchitidy, je indikováno předepisování imunokorekčních léků.

Pokud je CHOPN kombinována s bronchiálním astmatem, pak je pro toto onemocnění předepsána standardní postupná terapie. Léčba by měla být zaměřena na všechny složky bronchiální obstrukce: zánětlivé změny na sliznici průdušek, bronchospasmus, hromadění viskózního sputa v průsvitu průdušek, exspirační kolaps malých průdušek.

Pro ovlivnění hlavního procesu a snížení DN jsou nepochybně užitečné fyzikální terapie a zejména dechová cvičení s nácvikem výdechu, transkutánní elektrostimulace bránice, vibrační masáž hrudníku, zaměřená na zlepšení drenáže průdušek.

V léčbě DN hraje hlavní roli oxygenoterapie. Indikací k němu je jasný hypoxemický stav, který je přítomen u pacientů s LI stadia II a III. V každodenní praxi se používá inhalace kyslíku nosním katétrem nebo netěsnou maskou. Pro oxygenoterapii se používá zvlhčený kyslík, jehož koncentrace by měla být 30–40 %. Této koncentrace je dosaženo přívodem kyslíku přes nosní katétr rychlostí 6-8 l/min. Délka inhalace je 20-30 minut, při dobré toleranci se zvyšuje na 1 hodinu nebo více; v případě potřeby se relace opakují až 3-5krát denně.

Epizodické nebo kurzové užívání krátkodobých sezení oxygenoterapie však významně neovlivňuje dlouhodobé výsledky léčby a zejména prognózu pacientů diseminované onemocnění plic (DZL), zejména chronická obstrukční plicní nemoc s přítomností těžkého plicního srdečního selhání. To je způsobeno skutečností, že taková oxygenoterapie nevede k trvalému zlepšení složení krevních plynů a následně ke snížení DN, která je hlavní příčinou mortality u DLD.

Takzvaný dlouhodobá oxygenoterapie (LCT), což se týká léčby inhalací kyslíku po dobu 15 nebo více hodin denně, včetně noci. Maximální přestávky mezi sezeními by neměly přesáhnout dvě po sobě jdoucí hodiny. VCT je v současnosti jedinou léčebnou metodou, která může snížit mortalitu u CHOPN se SLI. Taková léčba u pacientů s hypoxémií může prodloužit život o 6-7 let.

Příznivý účinek VCT na přežití pacientů s chronickou DN se vysvětluje za prvé zvýšením obsahu kyslíku v arteriální krvi, což vede ke zvýšení jeho dodávky do srdce, mozku a dalších životně důležitých orgánů; za druhé, příznivý účinek na hemodynamiku plicního oběhu, v důsledku čehož se zvyšuje srdeční výdej a minutový objem krve a zlepšuje se průtok krve ledvinami. Jasný pokles plicní hypertenze je pozorován pouze na začátku léčby, později se tento proces zpomaluje.

V prospektivní studii po dobu 6 let bylo zjištěno, že během tohoto období se systolický tlak v plicnici nesnížil, ale pouze se stabilizoval, což je třeba považovat za pozitivní výsledek, neboť při absenci oxygenoterapie je roční je pozorováno zvýšení tlaku o 1,5-2,8 mm Hg. Umění. U VCT bylo také zaznamenáno zpomalení tempa zhoršování ukazatelů funkce vnějšího dýchání (FVD). Na pozadí VCT dochází ke snížení dušnosti a zvýšení fyzické výkonnosti, snížení frekvence hospitalizací, snížení hematokritu, zlepšení funkce dýchacích svalů a neurofyziologického stavu.

Před zahájením VCT se musíte ujistit, že byly vyčerpány možnosti medikamentózní terapie a její pokračování nevede ke zvýšení hladiny kyslíku v krvi.

Indikace pro VCT jsou RaO₂ 55 %) — RaO₂ 25.
2. Účast na dýchání pomocných dýchacích svalů.
3. Hypoxémie (PaO₂) 60 mm Hg. Umění. a progresivní nárůst PaCO₂.

6. pH krve 35 za minutu;
6) nestabilní hemodynamika (SBP 160/min.);
7) život ohrožující hypoxémie (PaO₂ 60 mmHg Art.) a těžká acidóza (pH

Varování!
Diagnostikovat a předepisovat léčbu může pouze lékař při osobní konzultaci s pacientem.
Lékařské zprávy a články o léčbě rakoviny a prevenci nemocí pro dospělé a děti.
Zahraniční kliniky a nemocnice – léčba nádorů a rehabilitace v zahraničí.
Při použití materiálů z webu je aktivní reference povinná.

Kardiopulmonální selhání: klinické příznaky, diagnostika a léčba

Kardiopulmonální selhání (CPF) je závažné onemocnění, které vzniká při vyčerpání kompenzačních mechanismů organismu a hrozí fatálními následky při absenci včasné diagnózy a aktivní terapie.

Léčba plicního srdečního selhání je celoživotní a vyžaduje pravidelné sledování a korekci, zároveň však výrazně prodlužuje život a zlepšuje jeho kvalitu.

Příčiny kardiopulmonálního selhání

Příčiny SLN:

• bronchiální astma
• obstrukční bronchitida
• chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)
• plicní tuberkulóza
• emfyzém
• systémové poruchy pojivové tkáně (kolagenóza)
• plicní embolie
• Deformace hrudníku a páteře (kyfoskolióza)
• trauma, včetně pneumotoraxu
• artritida
• obrna
• botulismus
• vaskulitida
• pneumokonióza (hromadění pevných částic silikátů a uhelného prachu v plicní tkáni)
• nádor
• velká operace plic

Rizikové faktory pro rozvoj CHF:

• arytmie
• arteriální hypertenze
• předávkování některými léky
• kouření
• injekční užívání drog
• chlopenní srdeční vady
• těžká obezita
• stavy imunodeficience

Mechanismus rozvoje SLI

SLN se často vyvíjí jako komplikace po onemocněních, která vedou k plicní hypertenzi a pravostrannému srdečnímu selhání. První verze vývoje SLN začíná patologií plic, což vede ke zvýšení tuhosti a hustoty plicní tkáně, a proto pravá komora vyžaduje větší úsilí pro systolu. Následně jeho stěna hypertrofuje a dutina se rozšíří a vytvoří tzv. „pulmonální srdce“ (CP). Další varianta patogeneze je spojena s progresí srdečního selhání levé komory do poslední fáze, v důsledku čehož krev stagnuje ve velkém a poté v malém kruhu, čímž se zvyšuje tlak v plicních cévách.

Klinický průběh onemocnění

HF může mít akutní začátek a chronický průběh. Znamení jsou:

• Dušnost (dušnost) při zátěži nebo v klidu, dušení
• Slabost, letargie
• Otoky nohou, kotníků a nohou
• Набухание шейных вен
• Bolest v pravém hypochondriu
• Srdeční búšení
• Neschopnost vykonávat obvyklé fyzické aktivity
• Přetrvávající kašel se světle zbarveným nebo narůžovělým sputem
• Potřeba močit v noci
• Ascites
• Ztráta chuti k jídlu nebo nevolnost
• Neschopnost soustředit se, roztržitost
• Bolest na hrudi zmírněna užíváním aminofylinu
• Náhlé záchvaty dušení s kašlem a výtokem zpěněného růžového sputa

Pohotovostní lékařská péče je nezbytná, pokud pacient zaznamená:

• Bolest na hrudi
• Ztráta vědomí nebo těžká slabost
• Rychlý nebo nepravidelný srdeční tep spojený s dušností, závratí nebo bolestí na hrudi
• Náhlý kašel s růžovým sputem nebo vykašlávání krve
• Modrání kolem úst, špičky nosu a prstů

Pokud vám již bylo diagnostikováno srdeční selhání nebo jiné srdeční onemocnění a pociťujete výše popsané příznaky, vyhledejte lékařskou pomoc.

diagnostika

Pro stanovení diagnózy musí lékař provést následující akce a analyzovat výsledky následujících studií:

• Sběr anamnézy — jaké stížnosti vás trápí, kdy se objevily, jak se mění pod vlivem stresu nebo léků; přítomnost doprovodných onemocnění
• Vyšetření – přítomnost edému, rozšířené žíly na přední břišní stěně a krku
• Fyzikální vyšetření – poslech a poklep plic zjišťuje hladinu tekutiny v pleurální dutině bez použití rentgenu. Poklepání na srdeční hranice umožňuje posoudit velikost srdce, zejména pravé poloviny. Poslech šelestů je nezbytný pro diagnostiku chlopenních vad a změn v hustotě a struktuře plicní tkáně.
• Obecné klinické testy — krev na buněčné složení, lipidy, bílkoviny, glukóza, bilirubin, koagulogram a další.
• Stanovení složení krevních plynů — procento kyslíku a oxidu uhličitého.
• Studium funkce vnějšího dýchání (spirografie)
• Rentgenový snímek hrudníku – poskytuje informace o stavu hrudních orgánů
• Elektrokardiogram
• ECHO-KG
• Katetrizace pravé komory k měření tlaku ve větvích plicní tepny
• Biopsie plicní tkáně
• CT, MRI hrudníku — vizualizujte velikost, strukturu srdce a jeho vztah k sousedním orgánům, stejně jako strukturu plic a stav pleurální dutiny.
• Angiografie plicních cév — umožňuje zhodnotit průchodnost tepen zavedením látky obsahující jód přes katétr pod kontrolou rentgenového přístroje.

Léčba a pozorování pacienta se SLN

Kardiopulmonální selhání je chronické onemocnění, které vyžaduje celoživotní léčbu. Pod vlivem správně předepsaných léků se symptomy snižují, což výrazně zlepšuje kvalitu života. Je důležité léčit nejen SLN, ale i její příčinu. U většiny pacientů se léčba skládá z úpravy stravy, léků a chirurgických zákroků.

Hlavní léky používané k léčbě SLN:

• ACE inhibitory – rozšiřují cévy, snižují krevní tlak, zlepšují průtok krve a snižují stres na srdce
• Blokátory receptorů pro angiotenzin – princip účinku je podobný jako u předchozích léků. Předepsáno pro nesnášenlivost ACE inhibitorů
• Betablokátory – zpomalují srdeční frekvenci
• Trombolytické léky — pro konzervativní léčbu plicní embolie
• Glukokortikoidy a cytostatika — pro léčbu patologie pojivové tkáně
• Antituberkulotika — pro vhodnou patologii
• Mukolytické léky — optimalizují viskozitu sputa a podporují jeho vypouštění
• Diuretika – odstraňují tekutinu tvořící otok, čímž snižují krevní tlak a zlepšují dýchání
• Antagonisté aldosteronu – působí jako diuretika
• Digoxin – posiluje srdeční stahy a snižuje jejich frekvenci
• Nitroglycerin – zlepšuje průtok krve v myokardu
• Statiny – používají se k léčbě aterosklerózy
• Antikoagulancia – používají se ke snížení vlastností srážení krve

Léky se vybírají individuálně a vyžadují několik návštěv u lékaře, aby se zkalibrovalo (titrovalo) účinné dávkování. Je velmi důležité používat je pravidelně a nepřestat je brát sami.

chirurgická léčba

Někdy jsou k léčbě počátečního onemocnění nezbytné chirurgické léčebné metody, jako jsou:

• Trombolektomie pro plicní embolii
• Sympatektomie
• Odstranění nádoru plicní tkáně
• Transplantace srdce a plic
• Balónková síňová septostomie

Paliativní péče

V těžkých a pokročilých případech nejsou stávající léčebné metody účinné a kardiopulmonální selhání progreduje.

Doporučení pro změnu životního stylu:

• Odvykání kouření
• Kontrola hmotnosti a dodržování zdravé výživy
• Pravidelně kontrolujte nohy a kotníky, zda nemají otoky
• Omezení soli
• Očkování proti chřipce a zápalu plic
• Omezení příjmu alkoholu
• Snížení úrovně stresu
• Fyzická aktivita
• Sledování realizace vašich receptů (vytvoření harmonogramu, nošení potřebného množství léků s sebou)
• Prodiskutujte užívání dalších léků, doplňků stravy, vitamínů se svým lékařem
• Vedení deníku pro sledování hmotnosti, diurézy, krevního tlaku, vypitých tekutin a přijatých léků a další důležité poznámky.

Závěry

Ne všechna onemocnění, která vedou k rozvoji kardiopulmonálního selhání, jsou reverzibilní, ale správná léčba může snížit příznaky na minimum. Změny životního stylu, jako je pravidelná fyzická aktivita, zdravé stravování, omezení dietní soli, snížení stresu a nadváhy, zlepšují prognózu a kvalitu života.

Jediným způsobem, jak zabránit rozvoji SLN, je kontrola základního onemocnění a dodržování pokynů ošetřujícího lékaře.

K přípravě materiálu byly použity následující zdroje informací.