Diagnostika a léčba kardiogenního šoku

Kardiogenní šok je život ohrožující stav, který vzniká v důsledku prudkého narušení kontraktilní funkce levé komory, snížení minutových a tepových objemů srdce, což má za následek výrazné zhoršení prokrvení všech orgánů. a tkáních těla.

Kardiogenní šok není nezávislé onemocnění, ale vyvíjí se jako komplikace srdečních patologií.

Příčiny

Příčinou kardiogenního šoku je porušení kontraktility myokardu (akutní infarkt myokardu, hemodynamicky významné arytmie, dilatační kardiomyopatie) nebo morfologické poruchy (akutní chlopenní insuficience, ruptura mezikomorového septa, kritická aortální stenóza, hypertrofická kardiomyopatie).

Patologický mechanismus rozvoje kardiogenního šoku je složitý. Porušení kontraktilní funkce myokardu je doprovázeno poklesem krevního tlaku a aktivací sympatického nervového systému. V důsledku toho se zvyšuje kontraktilní aktivita myokardu a rytmus se stává častějším, což zvyšuje potřebu srdce na kyslík.

Prudký pokles srdečního výdeje způsobuje snížení průtoku krve v renálních tepnách. To vede k zadržování tekutin v těle. Zvyšující se objem cirkulující krve zvyšuje předpětí srdce a vyvolává rozvoj plicního edému.

Dlouhodobé nedostatečné prokrvení orgánů a tkání je doprovázeno hromaděním nedostatečně oxidovaných metabolických produktů v organismu, což má za následek rozvoj metabolické acidózy.

Podle klasifikace navržené akademikem E.I. Chazovem se rozlišují následující formy kardiogenního šoku:

1. Reflex. Je to způsobeno prudkým poklesem cévního tonu, což vede k výraznému poklesu krevního tlaku.
2. Skutečný. Hlavní roli hraje výrazné snížení čerpací funkce srdce s mírným zvýšením periferního celkového odporu, který však nestačí k udržení adekvátní úrovně prokrvení.
3. Areaktivní. Vyskytuje se na pozadí rozsáhlého infarktu myokardu. Tonus periferních cév se prudce zvyšuje a poruchy mikrocirkulace se projevují s maximální závažností.
4. Arytmické. Zhoršení hemodynamiky se vyvíjí v důsledku výrazných poruch srdečního rytmu.

Důkaz

Hlavní příznaky kardiogenního šoku:

• prudký pokles krevního tlaku;
• nitkovitý pulz (časté, slabé plnění);
• oligoanurie (snížení množství vyloučené moči na méně než 20 ml/h);
• letargie, dokonce až do kómatu;
• bledost (někdy mramorování) kůže, akrocyanóza;
• snížená teplota kůže;
• plicní otok.

diagnostika

Diagnostické schéma kardiogenního šoku zahrnuje:

• koronární angiografie;
• rentgen hrudníku (současná plicní patologie, rozměry mediastina, srdce);
• elektro- a echokardiografie;
• počítačová tomografie;
• krevní test na srdeční enzymy, včetně troponinu a fosfokinázy;
• analýza arteriálních krevních plynů.

Léčba

Pohotovostní péče pro kardiogenní šok:

• zkontrolovat průchodnost dýchacích cest;
• nainstalujte intravenózní katétr se širokým průměrem;
• připojte pacienta k srdečnímu monitoru;
• dodávat zvlhčený kyslík přes obličejovou masku nebo nosní katétry.

Poté jsou přijata opatření k nalezení příčiny kardiogenního šoku, udržení krevního tlaku a srdečního výdeje. Medikamentózní terapie zahrnuje:

• analgetika (umožňují úlevu od bolesti);
• srdeční glykosidy (zvyšují kontraktilní aktivitu myokardu, zvyšují tepový objem srdce);
• vazopresory (zvyšují koronární a cerebrální průtok krve);
• inhibitory fosfodiesterázy (zvyšují srdeční výdej).

V případě indikace jsou předepsány i další léky (glukokortikoidy, volemické roztoky, β-blokátory, anticholinergika, antiarytmika, trombolytika).

Prevence

Prevence rozvoje kardiogenního šoku je jedním z nejdůležitějších opatření v léčbě pacientů s akutní kardiopatologií, spočívá v rychlé a úplné úlevě od bolesti a obnovení srdečního rytmu.

Možné důsledky a komplikace

Kardiogenní šok je často doprovázen vývojem komplikací:

• akutní mechanické poškození srdce (ruptura mezikomorového septa, ruptura stěny levé komory, mitrální insuficience, srdeční tamponáda);
• těžká dysfunkce levé komory;
• infarkt pravé komory;
• poruchy vodivosti a srdečního rytmu.

Úmrtnost při kardiogenním šoku je velmi vysoká – 85–90 %.

Vzdělání: v roce 1991 absolvoval Taškentský státní lékařský institut s titulem v oboru všeobecné lékařství. Opakovaně navštěvované opakovací kurzy.

Pracovní zkušenosti: anesteziolog-resuscitátor městského porodního komplexu, resuscitátor hemodialyzačního oddělení.

Informace jsou zobecněné a jsou poskytovány pro informační účely. Při prvních příznacích onemocnění se poraďte s lékařem. Samoléčba je zdraví nebezpečná!

Průměrná délka života leváků je nižší než u praváků.

Podle statistik se v pondělí zvyšuje riziko poranění zad o 25 %, riziko infarktu o 33 %. Buď opatrný.

Existují velmi kuriózní lékařské syndromy, jako je nutkavé polykání předmětů. V žaludku jednoho pacienta trpícího touto mánií bylo nalezeno 2500 cizích předmětů.

U 5 % pacientů vyvolává orgasmus antidepresivum klomipramin.

V průběhu života průměrný člověk vyprodukuje až dvě velké kaluže slin.

Naše ledviny jsou schopny vyčistit tři litry krve za jednu minutu.

Pokud by vaše játra přestala fungovat, smrt by nastala do jednoho dne.

V našich střevech se rodí, žijí a umírají miliony bakterií. Jsou vidět pouze při velkém zvětšení, ale pokud by se dali dohromady, vešly by se do obyčejného kávového šálku.

Játra jsou nejtěžším orgánem v našem těle. Jeho průměrná hmotnost je 1,5 kg.

Úsměv jen dvakrát denně může snížit krevní tlak a snížit riziko infarktu a mrtvice.

Hmotnost lidského mozku je asi 2% celkové tělesné hmotnosti, ale spotřebuje asi 20% kyslíku vstupujícího do krve. Tato skutečnost činí lidský mozek extrémně náchylným k poškození způsobenému nedostatkem kyslíku.

Lidé, kteří pravidelně snídají, mají mnohem menší pravděpodobnost, že budou obézní.

Při pravidelných návštěvách solária se šance na rakovinu kůže zvyšuje o 60 %.

Každý člověk má nejen jedinečné otisky prstů, ale také jazyk.

Lidské kosti jsou čtyřikrát pevnější než beton.

S věkem procházejí všechny orgány lidského těla involucí (reverzním vývojem). Orgán vidění není výjimkou. Oči se stávají náchylnými.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok – jde o extrémní stupeň projevu akutního srdečního selhání, charakterizovaný kritickým poklesem kontraktility myokardu a perfuze tkání. Příznaky šoku: pokles krevního tlaku, tachykardie, dušnost, známky centralizovaného krevního oběhu (bledost, snížená teplota kůže, výskyt městnavých skvrn), poruchy vědomí. Diagnóza se stanoví na základě klinického obrazu, výsledků EKG a tonometrie. Cílem léčby je stabilizace hemodynamiky a obnovení srdečního rytmu. V rámci urgentní léčby se používají betablokátory, kardiotonika, narkotická analgetika a oxygenoterapie.

ICD-10

Přehled

Kardiogenní šok (CS) je akutní patologický stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit dostatečný průtok krve. Potřebné úrovně prokrvení je dočasně dosaženo díky vyčerpaným zásobám organismu, poté nastupuje fáze dekompenzace. Stav patří do třídy IV srdečního selhání (nejtěžší forma srdeční dysfunkce), mortalita dosahuje 60–100 %. Kardiogenní šok je častěji zaznamenáván v zemích s vysokou mírou kardiovaskulární patologie, špatně rozvinutou preventivní medicínou a nedostatkem špičkové lékařské péče.

Příčiny

Rozvoj syndromu je založen na prudkém poklesu kontraktility LK a kritickém poklesu srdečního výdeje, který je doprovázen oběhovým selháním. Do tkáně se nedostane dostatečné množství krve, rozvíjejí se příznaky hladovění kyslíkem, klesá hladina krevního tlaku, objevuje se charakteristický klinický obraz. CABG může zhoršit průběh následujících koronárních patologií:

• Infarkt myokardu. Je hlavní příčinou kardiogenních komplikací (80 % všech případů). Šok se rozvíjí především u velkofokálních transmurálních infarktů s uvolněním 40–50 % srdeční hmoty z kontraktilního procesu. Nevyskytuje se u infarktů myokardu s malým objemem postižené tkáně, protože zbývající intaktní kardiomyocyty kompenzují funkci mrtvých buněk myokardu.
• Myokarditida. Šok vedoucí ke smrti pacienta se vyskytuje v 1 % případů těžké infekční myokarditidy způsobené viry Coxsackie, herpes, stafylokoky a pneumokoky. Patogenetickým mechanismem je poškození kardiomyocytů infekčními toxiny, tvorba antikardiálních protilátek.
• Otrava kardiotoxickými jedy. Takové látky zahrnují klonidin, reserpin, srdeční glykosidy, insekticidy a organofosforové sloučeniny. Předávkování těmito léky způsobuje oslabení srdeční činnosti, snížení srdeční frekvence a pokles srdečního výdeje na hodnoty, při kterých srdce není schopno zajistit potřebnou úroveň průtoku krve.
• Masivní plicní embolie. Blokáda velkých větví plicní tepny trombem – plicní embolie – je doprovázena poruchou prokrvení plic a akutním selháním pravé komory. Hemodynamická porucha způsobená nadměrným plněním pravé komory a stagnací v ní vede ke vzniku cévní insuficience.
• Srdeční tamponáda. Srdeční tamponáda je diagnostikována s perikarditidou, hemoperikardiem, disekcí aorty a poraněním hrudníku. Akumulace tekutiny v perikardu komplikuje práci srdce – to způsobuje narušení průtoku krve a šokové jevy.

Méně často se patologie rozvíjí s dysfunkcí papilárních svalů, defekty komorového septa, rupturou myokardu, srdečními arytmiemi a blokádami. Faktory, které zvyšují pravděpodobnost kardiovaskulárních příhod, jsou ateroskleróza, stáří, diabetes mellitus, chronická arytmie, hypertenzní krize a nadměrná fyzická aktivita u pacientů s kardiogenními chorobami.

Patogeneze

Patogeneze je důsledkem kritického poklesu krevního tlaku a následného oslabení průtoku krve ve tkáních. Určující není hypotenze jako taková, ale snížení objemu krve procházející cévami za určitou dobu. Zhoršení perfuze způsobuje rozvoj kompenzačních a adaptačních reakcí. Tělesné zásoby se využívají k zásobování krve životně důležitými orgány: srdcem a mozkem. Zbývající struktury (kůže, končetiny, kosterní svaly) trpí hladověním kyslíkem. Vzniká spazmus periferních tepen a kapilár.

Na pozadí popsaných procesů dochází k aktivaci neuroendokrinních systémů, tvorbě acidózy, zadržování iontů sodíku a vody v těle. Diuréza klesá na 0,5 ml/kg/hod nebo méně. Pacientovi je diagnostikována oligurie nebo anurie, je narušena funkce jater a dochází k selhání více orgánů. V pozdějších stádiích vyvolává acidóza a uvolňování cytokinů nadměrnou vazodilataci.

Klasifikace

Onemocnění je klasifikováno podle patogenetických mechanismů. V přednemocničním stádiu není vždy možné určit typ CABG. V nemocničním prostředí hraje při výběru léčebných metod rozhodující roli etiologie onemocnění. Nesprávná diagnóza v 70–80 % případů končí smrtí pacienta. Rozlišují se následující typy šoků:

1. Reflex – porušení jsou způsobena záchvatem silné bolesti. Je diagnostikována, když je objem léze malý, protože závažnost bolestivého syndromu vždy neodpovídá velikosti nekrotické léze.
2. Skutečná kardiogenní – následek akutního IM se vznikem objemného nekrotického ložiska. Snižuje se kontraktilita srdce, což snižuje srdeční výdej. Rozvíjí se charakteristický komplex symptomů. Úmrtnost přesahuje 50 %.
3. Areaktivní – nejnebezpečnější odrůda. Podobně jako u pravého CS jsou patogenetické faktory výraznější. Nereaguje dobře na terapii. Úmrtnost – 95 %.
4. Arytmogenní – prognosticky příznivé. Je to důsledek poruch rytmu a vedení. Vyskytuje se při paroxysmální tachykardii, AV blokádě třetího a druhého stupně, úplné příčné blokádě. Po obnovení rytmu příznaky zmizí během 1-2 hodin.

Patologické změny se vyvíjejí postupně. Kardiogenní šok má 3 fáze:

• Kompenzace. Snížený srdeční výdej, střední hypotenze, oslabená perfuze v periferii. Zásobování krví je udržováno centralizací oběhu. Pacient je většinou při vědomí, klinické projevy jsou středně závažné. Existují stížnosti na závratě, bolesti hlavy, bolesti srdce. V první fázi je patologie zcela reverzibilní.
• Dekompenzace. Dochází ke komplexnímu komplexu symptomů, snižuje se prokrvení mozku a srdce. Hladina krevního tlaku je kriticky nízká. Nedochází k nevratným změnám, ale do jejich vývoje zbývají minuty. Pacient je ve strnulosti nebo v bezvědomí. V důsledku oslabení průtoku krve ledvinami se snižuje tvorba moči.
• Nevratné změny. Kardiogenní šok vstupuje do terminálního stadia. Je charakterizována zesílením stávajících symptomů, těžkou koronární a mozkovou ischémií a tvorbou nekróz ve vnitřních orgánech. Rozvíjí se syndrom diseminované intravaskulární koagulace a na kůži se objevuje petechiální vyrážka. Dochází k vnitřnímu krvácení.

Příznaky kardiogenního šoku

V počátečních stádiích je vyjádřen syndrom kardiogenní bolesti. Lokalizace a povaha pocitů je podobná srdečnímu infarktu. Pacient si stěžuje na svíravou bolest za hrudní kostí („jakoby srdce sevřené v dlani“), šířící se na levou lopatku, paži, bok, čelist. Na pravé straně těla nedochází k ozařování.

Respirační selhání se projevuje úplnou nebo částečnou ztrátou schopnosti samostatně dýchat (cyanóza, dechová frekvence nižší než 12-15 za minutu, úzkost, strach ze smrti, zařazení pomocných svalů do procesu dýchání, stažení křídel nosu ). S rozvojem alveolárního plicního edému se z úst pacienta uvolňuje bílá nebo narůžovělá pěna. Osoba zaujme nucenou polohu vsedě, předkloní se a opře se rukama o židli.

Dochází k poklesu systolického krevního tlaku pod 80-90 mm Hg. Art., puls – do 20-25 mm Hg. Umění. Puls je nitkovitý, slabá náplň a napětí, tachykardie do 100-110 tepů/min. Někdy srdeční frekvence klesne na 40-50 tepů/min. Pokožka pacienta je bledá, studená a vlhká na dotek. Je vyjádřena obecná slabost. Diuréza je snížena nebo zcela chybí. Na pozadí šoku je vědomí narušeno, rozvíjí se stupor nebo kóma.

Komplikace

Kardiogenní šok je komplikován multiorgánovým selháním (MOF). Fungování ledvin a jater je narušeno a jsou zaznamenány reakce trávicího systému. Systémové orgánové selhání je důsledkem včasného poskytnutí lékařské péče pacientovi nebo těžkého průběhu onemocnění, při kterém jsou přijatá záchranná opatření neúčinná. Příznaky MODS jsou pavoučí žíly na kůži, zvracení „kávové sedliny“, pach syrového masa z dechu, otoky krčních žil, anémie.

diagnostika

Diagnostika se provádí na základě fyzikálních, laboratorních a instrumentálních vyšetřovacích údajů. Při vyšetření pacienta si kardiolog nebo resuscitátor všímá vnějších známek onemocnění (bledost, pocení, mramorování kůže) a hodnotí stav vědomí. Mezi objektivní diagnostická opatření patří:

• Vyšetření. Tonometrie určuje pokles krevního tlaku pod 90/50 mmHg. Art., tepová frekvence nižší než 20 mm Hg. Umění. V počáteční fázi onemocnění může chybět hypotenze, což je způsobeno zahrnutím kompenzačních mechanismů. Srdeční ozvy jsou tlumené, v plicích je slyšet vlhké jemné chroptění.
• Elektrokardiografie. 12svodové EKG odhaluje charakteristické známky infarktu myokardu: může být pozorována snížená amplituda R vlny, posun ST segmentu, negativní T vlna.
• Laboratorní studie. Hodnotí se koncentrace troponinu, elektrolytů, kreatininu a močoviny, glukózy a jaterních enzymů. Hladina troponinů I a T se zvyšuje již v prvních hodinách AIM. Známkou rozvíjejícího se selhání ledvin je zvýšení koncentrace sodíku, močoviny a kreatininu v plazmě. Aktivita jaterních enzymů se zvyšuje s reakcí hepatobiliárního systému.

Při provádění diagnostiky je nutné odlišit kardiogenní šok od disekujícího aneuryzmatu aorty a vazovagální synkopy. Při disekci aorty bolest vyzařuje podél páteře, přetrvává několik dní a je vlnovitá. Při synkopě nejsou na EKG žádné závažné změny a v anamnéze není žádná bolest nebo psychický stres.

Léčba kardiogenního šoku

Pacienti s akutním srdečním selháním a známkami šoku jsou urgentně hospitalizováni v kardiologické nemocnici. Tým záchranné služby, který na taková volání reaguje, musí zahrnovat resuscitátora. V přednemocničním stadiu je zajištěna oxygenoterapie, centrální nebo periferní žilní vstup a trombolýza dle indikací. V nemocnici pokračuje léčba zahájená týmem záchranné služby, která zahrnuje:

• Léková korekce poruch. Ke zmírnění plicního edému se podávají kličková diuretika. Nitroglycerin se používá ke snížení srdečního předpětí. Infuzní terapie se provádí v nepřítomnosti plicního edému a CVP pod 5 mm Hg. Umění. Objem infuze se považuje za dostatečný, když toto číslo dosáhne 15 jednotek. Předepisují se antiarytmika (amiodaron), kardiotonika, narkotická analgetika a steroidní hormony. Těžká hypotenze je indikací pro použití norepinefrinu pomocí perfuzní stříkačky. U perzistujících srdečních arytmií se používá kardioverze, u těžkého respiračního selhání se používá mechanická ventilace.
• High-tech pomoc. Při léčbě pacientů s kardiogenním šokem se používají high-tech metody, jako je intraaortální balónková kontrapulzace, umělá komora a balónková angioplastika. Přijatelnou šanci na přežití dostává pacient včasnou hospitalizací na specializovaném kardiologickém oddělení, kde je k dispozici vybavení nezbytné pro high-tech léčbu.

Prognóza a prevence

Prognóza je nepříznivá. Úmrtnost je více než 50%. Tento indikátor lze snížit v případech, kdy byla pacientovi poskytnuta první pomoc do půl hodiny od začátku onemocnění. Úmrtnost v tomto případě nepřesahuje 30-40%. Přežití je výrazně vyšší u pacientů, kteří podstoupili operaci zaměřenou na obnovení průchodnosti poškozených koronárních cév.

Prevence spočívá v prevenci rozvoje IM, tromboembolie, těžkých arytmií, myokarditidy a poranění srdce. Za tímto účelem je důležité absolvovat preventivní kúry, vést zdravý a aktivní životní styl, vyhýbat se stresu a dodržovat zásady zdravé výživy. Když se objeví první známky srdeční katastrofy, je třeba zavolat sanitku.

Kardiogenní šok (selhání levé komory)

Přehled

Akutní selhání levé komory (kardiogenního šoku) – akutně rozvinuté srdeční selhání v důsledku poruch systolické a/nebo disastolické funkce levé komory. ALV je charakterizována jasnými klinickými příznaky žilní stagnace v plicním oběhu. Klinické syndromy, které se projevují akutním selháním levé komory:

• kardiogenní šok;
• akutní cor pulmonale;
• plicní otok.

Nejčastější a nejtěžší variantou kurzu je plicní otok, která se projevuje jako závažná narůstající dušnost v klidu.

Kardiogenní šok a selhání levé komory je akutní patologický stav, při kterém kardiovaskulární systém přestane být schopen zajistit dostatečný průtok krve do těla. Dočasně potřebné úrovně perfuze lze dosáhnout na úkor vyčerpaných rezerv a následně dochází k dekompenzaci. Tento stav je obvykle klasifikován jako nejtěžší forma srdeční dysfunkce – srdeční selhání 4. třídy. Úmrtnost může dosáhnout 60-100%.

Kardiogenní šok je nejčastěji zaznamenáván v zemích s nedostatečně rozvinutou preventivní medicínou, vysokou mírou kardiovaskulárních patologií a nedostatkem high-tech péče.

Patogeneze

Patogenetické mechanismy jsou spojeny s prudkým, kritickým poklesem krevní tlak a následné oslabení průtoku krve v orgánech a tkáních. Hlavním faktorem není on sám hypotenze, totiž snížení krevního oběhu cévami v určitém časovém období. V reakci na zhoršující se perfuzi se spouští kompenzačně-adaptivní reakce.

Tělo nasměruje všechny své rezervní zásoby, aby poskytlo výživu životně důležitým orgánům: mozku a srdci. V tomto případě kosterní svaly, končetiny a kůže trpí hladověním kyslíkem. Jako odpověď se periferní kapiláry a tepny spasmují. To vše vede k aktivaci neuroendokrinních systémů, tělo zadržuje vodu a sodíkové ionty a vyvíjí se acidóza.

Diuréza se může snížit na 0,5 ml/kg za hodinu nebo méně. Pacienti jsou diagnostikováni oligurie, anurie, fungování jaterního systému je narušeno, voj selhání více orgánů. K nadměrné vazodilataci dochází v pozdějších stádiích a je způsobena uvolněním o cytokiny и acidóza.

Klasifikace

Klasifikace se provádí podle patogenetických mechanismů. V přednemocničním stadiu není možné určit typ kardiogenního šoku. Výběr léčebných metod pomáhá určit etiologii onemocnění, kterou lze stanovit pouze v nemocničním prostředí. Úmrtnost na nesprávnou diagnózu je 70–80 %. Možné možnosti šoku:

• Reflex. Všechny poruchy jsou spojeny se silnou bolestí. Onemocnění je možné diagnostikovat i při malém objemu léze, protože velikost nekrotické léze vždy neodpovídá závažnosti bolestivého syndromu.
• Skutečně kardiogenní. Vyvíjí se bezprostředně po akutním infarktu myokardu a je charakterizován objemnou nekrotickou lézí. Čerpací funkce srdce se prudce snižuje a minutový objem krve se snižuje. Je pozorován charakteristický komplex symptomů. Úmrtnost je poměrně vysoká – 50%.
• Areaktivní. Nejnebezpečnější odrůda. Podobá se skutečnému kardiogennímu šoku, ale patogenetické faktory jsou mnohem výraznější. To prakticky není přístupné korekci drogami. Extrémně vysoká úmrtnost – 95 %.
• Arytmický šok. Je považována za prognosticky nejpříznivější. Projevuje se v důsledku poruch rytmu a vedení. Arytmický šok se může vyvinout s AV blokádou 2. a 3. stupně, paroxysmální tachykardií a úplnými příčnými blokádami. Všechny příznaky zmizí 1-2 hodiny po obnovení rytmu.

Patologické změny se tvoří postupně, stupňovitě. Je obvyklé rozlišovat 3 fáze šoku:

• Kompenzace. Charakterizovaná mírnou hypotenzí, sníženým srdečním výdejem a sníženou perfuzí na periferní úrovni. Centrální oběh zvládá a udržuje krevní oběh. Pacient je při vědomí a stěžuje si na bolest v oblasti srdce, závrať, bolesti hlavy. Kompenzační stupeň je zcela reverzibilní.
• Dekompenzace. Vyznačuje se bohatým komplexem symptomů. Krevní perfuze v srdci a mozku je snížena a hladiny krevního tlaku jsou kriticky nízké. Pacient může být v bezvědomí nebo strnulý. Nedochází k nevratným změnám, ale zbývá jen pár minut, než se vyvinou. Produkce moči je snížena v důsledku oslabení průtoku krve ledvinami.
• Fáze nevratných změn. Charakteristický je přechod do terminálního stádia. Přítomné symptomy zesilují, tvoří se nekrotické změny ve vnitřních orgánech a je pozorována výrazná mozková a koronární ischemie. Pacienti jsou diagnostikováni DIC, na kůži se objevují petechie, vnitřní krvácející.

Příčiny kardiogenního šoku

Syndrom se vyvíjí v důsledku kritického snížení srdečního výdeje, prudkého poklesu kontraktility levé komory, což nakonec vede k oběhovému selhání. Potřebné množství krve se nedostane do orgánů a tkání, rozvíjí se kyslíková deprivace. hypoxiepůst, pokles krevního tlaku a charakteristické klinické příznaky.

Důvody, proč se může vyvinout kardiogenní šok:

• Infarkt myokardu. Je hlavní a hlavní příčinou rozvoje kardiogenního šoku. Srdeční infarkty tvoří 80 % všech případů kardiogenního šoku. Syndrom se rozvíjí především při velkofokálním poškození myokardu, transmurální infarkty postihující 40–50 % srdeční hmoty. Syndrom se nevyvíjí u malých fokálních infarktů, protože zbývající kardiomyocyty zcela doplňují práci poškozené části myokardu.
• Myokarditida. Patogeneze rozvoje syndromu spočívá ve tvorbě antikardiálních protilátek, poškození kardiomyocytů infekčními toxiny a agens. Šok, který vede ke smrti, je pozorován u 1% případů těžkého infekčního myokardu způsobeného pneumokoky, stafylokoky, viry opar a Coxsackie.
• Intoxikace kardiotoxickými jedy. Reserpine, Klonidin, srdeční glykosidy, organofosforové sloučeniny a insekticidy mají negativní vliv na činnost srdečního svalu při předávkování. Dochází k poklesu minutového objemu krve, snižuje se srdeční frekvence a slábne srdeční činnost.
• Masivní tromboembolismus. Když jsou větve plicní tepny velkého kalibru zablokovány trombem, rozvíjí se akutní selhání pravé komory v důsledku výrazné poruchy průtoku krve v plicích. Cévní insuficience vzniká v důsledku hemodynamických poruch, které jsou způsobeny přeplněním pravé komory a městnáním v ní.
• Srdeční tamponáda. Život ohrožující stav se může rozvinout, když hemoperikarditida, perikarditida, poranění hrudníku, disekce aorty. Při nadměrné akumulaci tekutiny v perikardiálním vaku se práce srdce stává obtížnou, průtok krve je narušen a rozvíjejí se šokové stavy.
• Extrémně vzácně se může vyvinout patologický stav s rupturou myokardu, defekty komorového septa, dysfunkcí papilárních svalů, blokádami, arytmie.

Faktory, které zvyšují pravděpodobnost rozvoje kardiovaskulárních příhod:

Příznaky kardiogenního šoku

Na samém začátku pacienti zaznamenávají syndrom silné bolesti kardiogenní povahy. Klinické příznaky kardiogenního šoku jsou co do lokalizace a pocitu podobné infarktu myokardu.

Pacienti uvádějí bolest za hrudní kostí kompresivního charakteru, vyzařující do levé paže, lopatky a čelisti. Prakticky nedochází k ozařování bolesti na pravou stranu.

Příznaky selhání levé komory

Charakteristický respirační selhání, která se projevuje částečnou nebo úplnou ztrátou schopnosti samostatně dýchat (úzkost, stažení křídel nosu a zapojování pomocných svalů do dechových aktů, strach ze smrti). Pokud se vyvine alveolární plicní edém, pak pacientovi vychází z úst narůžovělá, bílá pěna. Pacient zaujme nucenou polohu, předkloní se a opře se rukama o židli.

Dochází k poklesu systolického tlaku na 80-90 mmHg. Umění. a níže. Puls může klesnout na 20-25 mmHg. Umění. Zaznamenává se těžká tachykardie se srdeční frekvencí 100–110 tepů za minutu, hmatatelné je slabé napětí a plnicí nitkovitý pulz. Frekvence kontrakcí se může snížit na 45-50 tepů za minutu. Kůže zbledne a na dotek je vlhká a studená. Pacienti si stěžují na silnou slabost a ztrátu síly. Diuréza klesá nebo se úplně zastaví. Na pozadí šoku je vědomí narušeno, rozvíjí se stupor a kóma.

Analýzy a diagnostika

Diagnostika kardiogenního šoku je založena na údajích z fyzikálního vyšetření, přístrojových a laboratorních vyšetření. Při externím vyšetření kardiolog nebo resuscitátor věnuje pozornost vnějším příznakům onemocnění:

Objektivní diagnóza zahrnuje:

• Fyzikální vyšetření pacienta. Charakterizováno poklesem krevního tlaku na 9050 mm Hg. Umění. a níže může tepová frekvence klesnout pod 200 mm Hg. V počátečních fázích onemocnění může chybět hypotenze, což se vysvětluje spuštěním kompenzačních schopností těla. Srdeční zvuky jsou tlumené při poslechu plic, jsou zaznamenány jemné vlhké chrochtání.
• Elektrokardiografie. Na EKG ve standardních 12 svodech jsou zaznamenány charakteristické známky infarktu myokardu: posunutí ST segmentu; snížená amplituda vlny R; negativní T vlna Navíc mohou být zaznamenány atrioventrikulární blokády, extrasystol.
• Laboratorní testy a vyšetření. Hodnotí se koncentrace elektrolytů, troponinu, močoviny, kreatininu, jaterních enzymů a glukózy. Již v prvních hodinách po infarktu myokardu se zvyšuje hladina troponinů I a T Zvýšením koncentrace urey, sodíku a kreatininu je podezření na selhání ledvin. Při reakci hepatobiliárního systému se zvyšuje aktivita jaterních enzymů.

Je nutné provést diferenciální diagnostiku kardiogenního šoku a vazovagální synkopy, disekující aneuryzma aorty. Při synkopě nejsou na EKG žádné specifické charakteristické změny, pacient má v anamnéze psychický stres nebo bolest. Při disekci aorty je bolest zaznamenána podél páteře a přetrvává několik dní a může být zvlněná.

Léčba

Pacienti s podezřením na kardiogenní šok a akutní srdeční selhání jsou urgentně hospitalizováni ve 24hodinové nemocnici na kardiologickém oddělení. Součástí zdravotnického týmu záchranné služby, který takové volání vyřizuje, musí být resuscitátor. V přednemocniční fázi se přijímají opatření k zajištění centrálního a periferního žilního přístupu. Organizovaný trombolýza и okysličení podle indicií. Po přijetí do nemocnice terapie zahájená lékaři záchranky pokračuje.

Jak léčit kardiogenní šok při infarktu myokardu?

O článku

Pro citaci: Staroverov I.I. Jak léčit kardiogenní šok při infarktu myokardu? // RMJ. 2002. č. 19. S. 896

Kardiologický ústav pojmenovaný po. A.L. Myasnikov RKNPK Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Н i přes významný pokrok v léčbě pacientů s akutním infarktem myokardu (IM), který významně snížil mortalitu na toto onemocnění, kardiogenního šoku (KS) stále zůstává hlavní příčinou úmrtí pacientů s infarktem myokardu i v tzv. „trombolytické éře“. CABG se vyskytuje v průměru u 5–10 % pacientů s IM. Podle Golberta (1991) byla úmrtnost pacientů s IM komplikovaným CABG v období 1975 až 1988 78 %. A výsledky Národního registru infarktu myokardu (NRMI 2), který sledoval výsledky infarktu myokardu u 23 tisíc pacientů s CABG ve 1400 amerických nemocnicích v letech 1994 až 2001, ukázaly, že úmrtnost v posledních letech mírně klesla a dosáhla přibližně 70 %.

CABG je komplikace IM spojená se snížením srdečního výdeje s adekvátním intravaskulárním objemem, což vede k hypoxii orgánů a tkání. Šok se u pacientů zpravidla rozvíjí v důsledku vážné dysfunkce levé komory v důsledku významného poškození myokardu. Při pitvě u pacientů, kteří zemřeli na CABG, se velikost IM pohybuje od 40 do 70 % hmoty myokardu levé komory. Tento článek se bude zabývat principy léčby pacientů se skutečnou CABG. Jiné klinické varianty CABG, například ty spojené s rozvojem arytmií – „arytmický“ šok nebo hypovolemie, stejně jako s vnitřní nebo vnější rupturou myokardu a akutní mitrální regurgitací, vyžadují jiné patogenetické přístupy k léčbě.

Kritéria pro diagnostiku kardiogenního šoku:

• systolický krevní tlak je nižší než 90 mmHg. po dobu 1 hodiny nebo déle;
• známky hypoperfuze – cyanóza, chlad, vlhká kůže, těžká oligurie (močení méně než 20 ml za hodinu), městnavé srdeční selhání, duševní poruchy;
• srdeční frekvence nad 60 tepů. za minutu;
• hemodynamické známky – zaklíněný tlak v a. pulmonalis více než 18 mm Hg, srdeční index menší než 2,2 l/min/mXNUMX.

Standardní léčba kardiogenního šoku

Pacienti s IM komplikovaným CABG musí být na jednotce intenzivní péče a vyžadují pečlivé neustálé sledování řady parametrů: celkový klinický stav; hladina krevního tlaku – nejlépe přímou metodou, např. katetrizací a. radialis; vodní bilance – s povinným měřením hodinové diurézy; Monitorování EKG. Pokud je to možné, je vhodné monitorovat centrální hemodynamické parametry pomocí Swan-Ganzova katétru nebo alespoň centrální žilní tlak.

Konvenční terapie CABG zahrnuje kyslíkovou terapii. Pacienti by měli dostávat kyslík intranazálními katétry nebo maskou a v případě těžké respirační dysfunkce převést na umělou ventilaci. Pacienti zpravidla vyžadují léčbu inotropními léky: IV infuze dopaminu rychlostí potřebnou ke kontrole hladin krevního tlaku (v průměru je to 10-20 mcg/kg za minutu); v případě nedostatečné účinnosti a vysokého periferního odporu připojte dobutaminová infuze 5-20 mcg/kg za minutu. Následně je možné jeden z těchto léků nahradit norepinefrinem ve zvyšujících se dávkách od 0,5 do 30 mcg/kg za minutu nebo adrenalinem. V některých případech tyto léky pomáhají udržovat krevní tlak na úrovni alespoň 100 mmHg. Umění. Pro vysoký plnicí tlak levé komory je obvykle předepsán diuretika. Je třeba se vyhnout užívání nitroléků a jiných periferních dilatátorů kvůli jejich hypotenznímu účinku. CABG je absolutní kontraindikací pro použití b-blokátorů.

Je třeba říci, že standardní léková terapie se zpravidla ukazuje jako neúčinná nebo má krátkodobý účinek, takže se nebudeme podrobně zabývat podrobnými charakteristikami známých léků – budeme diskutovat o těchto léčebných metodách že podle moderních představ může změnit prognózu u pacientů s CABG.

Nejčastěji se CABG vyvíjí s trombotickou okluzí velké subepikardiální koronární tepny, což vede k poškození myokardu a ischemické nekróze. Trombolytická terapie (TLT) je jednou z moderních metod léčby, umožňující obnovit perfuzi v ischemickém ložisku a zachránit životaschopný (hibernovaný) myokard. První povzbudivé výsledky byly získány v rozsáhlé studii GUSTO-I (1997), kde bylo vyšetřeno více než 40 tisíc pacientů s IM. Ukázalo se, že u pacientů léčených tkáňovým aktivátorem plazminogenu (t-PA) se v nemocnici rozvinul šok v 5,5 % případů a ve skupině léčené streptokinázou – v 6,9 % případů (p + H + -kanály, L – karnitin Předpokládalo se, že pomohou zvýšit životaschopnost ischemického myokardu I přes teoretická východiska nejsou dnes z pohledu medicíny založené na důkazech získána žádná data, která by umožnila doporučit použití metabolických léků v klinické praxi. pro léčbu pacientů s CABG.

Nové přístupy k léčbě

Povzbudivé výsledky byly získány při použití protidestičkových léků poslední generace – blokátorů receptorů glykoproteinu IIb-IIIa na destičkách. aplikace eptifibatid v podskupině pacientů s CABG ve studii PRONÁSLEDOVÁNÍ (2001) u pacientů s akutními koronárními syndromy bez elevace ST vedlo k významnému zvýšení přežití ve srovnání s kontrolní skupinou. Možná tento účinek částečně souvisí se schopností této skupiny léků zlepšit krevní oběh v mikrovaskulatuře eliminací agregátů krevních destiček.

Léčba po propuštění z nemocnice

U většiny přeživších pacientů s IM komplikovaným CABG přetrvávají významné poruchy kontraktility myokardu. Po propuštění z nemocnice proto potřebují pečlivé monitorování léků a aktivní terapii. Minimální možná terapie, jejímž účelem je omezení procesů remodelace myokardu a projevů srdečního selhání (ACE inhibitory, diuretika, b-blokátory a srdeční glykosidy), snížení rizika trombózy a tromboembolie (kyselina acetylsalicylová, deriváty kumarinu – warfarin apod.), by měl používat ošetřující lékař u každého pacienta s přihlédnutím k vyvíjející se klinické situaci.