0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Тиреотоксикоз у беременных лечение

Содержание

Особенности лечения заболеваний щитовидной железы у беременных

При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции.

При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции. Можно выделить шесть основных физиологических механизмов или факторов, которые во время беременности влияют на концентрацию тиреоидных гормонов в крови, иногда имитируя то или иное заболевание щитовидной железы.

Прежде всего, с первых недель беременности под воздействием эстрогенов увеличивается концентрация тиреоид-связывающего глобулина. Это влечет за собой увеличение общего пула тиреоидных гормонов, что не позволяет ориентироваться на их уровень как на диагностический параметр при обследовании беременных женщин.

Свободные фракции тиреоидных гормонов в норме претерпевают незначительные изменения во время беременности, оставаясь в пределах нормальных величин. В первом триместре в период пика концентрации хорионического гонадотропина отмечается повышение их уровня с постепенным снижением во втором и третьем триместрах в результате увеличения объема циркулирующей плазмы.

Во время беременности увеличивается скорость фильтрации в почках, что приводит к ускоренной экскреции йода. В результате увеличивается степень йодного дефицита. Отсутствие йодной профилактики во время беременности ведет к развитию гипотироксинемии, неблагоприятной для развития плода.

Необходимо учитывать влияние вырабатываемых в плаценте гормонов. Хорионический гонадотропин, вследствие своей структурной схожести с тиреотропным гормоном, оказывает стимулирующее влияние на щитовидную железу. Результатом этого влияния является снижение, а в ряде случаев подавление уровня тиреотропного гормона на фоне пика концентрации хорионического гонадотропина в первом триместре беременности. У 10% беременных одновременно с подавленным уровнем тиреотропного гормона выявляется повышенное количество свободного тироксина. Эти изменения не носят патологического характера, но требуют дифференциации с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) и другими заболеваниями, сопровождающимися тиреотоксикозом.

В плаценте активно протекают процессы дейодинации, в результате которых Т3 и Т4 преобразуются в метаболически неактивные rТ3 и Т2. Образующиеся в процессе дейодинации свободные атомы йода проникают через плаценту и используются щитовидной железой плода для синтеза собственных тиреоидных гормонов. Через плаценту проникает и непосредственно тироксин, необходимый для правильного развития плода. Для восполнения потерь тиреоидных гормонов вследствие трансплацентарного переноса и активных процессов дейодинации необходимо увеличение их эндогенного синтеза или экзогенного введения в случае гипотиреоза.

Во время беременности изменяется активность иммунной системы. Точные механизмы этого процесса не установлены, но хорошо известно, что с развитием беременности происходит снижение уровня антитиреоидных антител, иногда до их полного исчезновения. Это необходимо учитывать при обследовании беременных с заболеваниями щитовидной железы. Особенно важно об этом помнить при проведении дифференциальной диагностики ДТЗ и транзиторного гестационного тиреотоксикоза (ТГТ): двух состояний, сопровождающихся тиреотоксикозом, но требующих принципиально различной тактики.

Сохранение эутиреоза на протяжении всей беременности чрезвычайно важно для сохранения беременности и правильного развития плода. Изменения тиреоидной функции как в сторону тиреотоксикоза, так и гипотиреоза сопровождаются угрозой выкидыша и преждевременных родов, а также развитием других осложнений беременности. Развитие гипотироксинемии у беременной, особенно в первом триместре, ведет к нарушению правильного формирования центральной нервной системы и отдаленным психоневрологическим нарушениям у плода. Некомпенсированный тиреотоксикоз на протяжении всей беременности приводит к развитию различных пороков у плода. Все это диктует необходимость поддержания эутиреоидного состояния у женщины на протяжении всей беременности.

Особенности ведениябеременных с диффузнымнетоксическим зобом (ДНЗ)

Вступление в беременность женщины с ДНЗ принципиально изменяет тактику ведения больной. Если вне беременности это заболевание не требует частого контроля функции щитовидной железы и, зачастую, не требует и лечения, то во время беременности эти женщины относятся к группе риска развития гипотироксинемии, которая может неблагоприятно сказаться на здоровье плода.

Нами было детально обследовано 34 беременных с ДНЗ. Среди беременных с ДНЗ, как и в группе беременных без заболеваний щитовидной железы, не было выявлено гипотироксинемии в первом триместре, даже относительной. Вероятно, в регионе легкого йододефицита, к которому относится Московская область, количество поступающего в организм беременной йода все-таки достаточно, чтобы предотвратить гипотироксинемию на ранних сроках беременности.

Во втором и третьем триместрах, когда потребность беременной в йоде существенно возрастает, частота относительной гипотироксинемии у беременных с зобом зависела от наличия и сроков начала йод-профилактики. Среди беременных, начавших прием препаратов йода только со второго триместра, отмечалась тенденция к повышению частоты относительной гипотироксинемии во втором и третьем триместрах (рис.). Среди беременных, не получавших препараты йода, к концу беременности частота гипотироксинемии была достоверно выше, чем среди получавших йод-профилактику в течение всей беременности, и встречалась в 87,5% случаев (по сравнению с 25%, р=0,04, рис.).

В нашем исследовании мы применяли 150 и 200 мкг йода. Развитие гипотироксинемии даже на фоне йодной профилактики у беременных с ДНЗ показало, что, вероятно, эта доза йода недостаточна или требуется комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина. В 2007 г. ВОЗ рекомендовала увеличить дозу йода для беременных и женщин в период лактации до 250 мкг в сутки.

Результаты нашего исследования показали, что принципиально важна не только доза йода, но и сроки начала йодной профилактики, которая должна быть начата не позднее первого триместра беременности, а в идеальной ситуации на стадии планирования беременности.

Так как беременные с ДНЗ относятся к группе риска развития гипотироксинемии, то необходимо контролировать функцию щитовидной железы каждые 2 месяца в течение первых II триместров. Патологическое значение гипотироксинемии снижается в третьем триместре, поэтому важность контроля функции щитовидной железы в этот период уменьшается.

В случае выявления гипотироксинемии, даже относительной (т.е. снижения уровня тироксина ниже 10 перцентиля) в первом триместре показано проведение комбинированного лечения препаратами йода (Йодомарин, Йодид) и левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс) по правилам лечения гипотиреоза. Во втором триместре опасность повреждения центральной нервной системы плода меньше, поэтому назначение левотироксина показано при развитии только явной гипотироксинемии. После родов препараты левотироксина необходимо отменить с последующим контролем функции щитовидной железы через 4–8 недель для исключения персистирующего гипотиреоза. Препараты йода женщина должна продолжать принимать весь период лактации с целью обеспечения новорожденного йодом. В дальнейшем тактика ведения определяется по общим правилам.

Особенности лечения гипотиреоза во время беременности

Гипотиреоз встречается у 2–4% беременных, при этом у части женщин заболевание не диагностировано. Так как состояние эутиреоза принципиально важно для правильного формирования плода и сохранения беременности, эндокринологическими сообществами различных стран активно обсуждается вопрос о целесообразности скрининга беременных на гипотиреоз.

Ориентироваться на клиническую картину для выделения группы риска наличия гипотиреоза чрезвычайно сложно, поскольку жалобы при гипотиреозе неспецифичны и многие из них, например слабость, сонливость, могут являться проявлениями самой беременности. Кроме этого доказано неблагоприятное влияние на течение беременности не только манифестного, но и субклинического гипотиреоза, при котором жалобы вообще отсутствуют. В связи с вышеперечисленным необходимо исследование тиреоидной функции хотя бы в группах риска, к которым относятся: 1)женщины, принимавшие левотироксин в анамнезе по любой причине; 2)женщины с аутоиммунными заболеваниями или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний; 3)женщины с зобом; 4)женщины, перенесшие операции на щитовидной железе или облучение шеи.

В случае выявления гипотиреоза, манифестного или субклинического, показано назначение сразу полной заместительной дозы левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс, а не постепенное повышение дозы, как это часто принято в обычной практике. Это позволяет быстро нормализовать уровень тироксина, который, проникая через плаценту, обеспечивает нормальное развитие плода. Так как этот показатель важен для нормального развития беременности и правильного формирования плода, то и контроль компенсации гипотиреоза у беременных осуществляется не по уровню ТТГ, а по уровню свободного Т4. Уровень ТТГ является дополнительным к уровню свободного Т4 параметром, подтверждающим компенсацию гипотиреоза. Это объясняется тем, что ТТГ медленно реагирующий показатель, и для его нормализации после назначения лечения требуется 2–3 месяца в зависимости от исходных значений. Решение же о необходимости коррекции дозы левотироксина необходимо принимать гораздо быстрее, ориентируясь на уровень свободного Т4. Целевыми значениями при лечении гипотиреоза являются для ТТГ— 0,5–2,5 мЕд/л, а для свободного Т4— верхняя граница нормы.

Читать еще:  Ахиллобурсит симптомы и лечение

Нами было проведено детальное обследование 13 беременных с впервые выявленным гипотиреозом. Из табл. 1 видно, что в группе беременных с гипотиреозом, выявленным в первом триместре беременности, ТТГ достиг целевых значений только в третьем триместре, что подтверждает его второстепенную роль при контроле компенсации гипотиреоза у беременных.

Контроль свободного Т4 необходимо проводить через 2 недели и повторно вместе с ТТГ через 4 недели после начала лечения. При нормальных показателях контроль в дальнейшем необходимо проводить каждые 2 месяца в течение первых двух триместров. В третьем триместре обычно достаточно однократного контроля уровня гормонов, так как в этот период уже не происходит резких изменений в уровне гормонов и патологическое значение гипотироксинемии не доказано. После родов женщинам, которым диагноз гипотиреоза был установлен во время беременности, требуется отмена лечения для того, чтобы выяснить характер нарушения функции щитовидной железы. В случае субклинического гипотиреоза вопрос о дальнейшем лечении решается индивидуально.

Часть женщин на момент наступления беременности уже получает лечение по поводу гипотиреоза. В связи с физиологическими изменениями, происходящими в организме беременной, увеличивается потребность в экзогенном левотироксине. Нами было обследовано 43 беременных с гипотиреозом, диагностированным до беременности. Декомпенсация заболевания была выявлена у 50% женщин с послеоперационным гипотиреозом и почти у 40% женщин с гипотиреозом, развившимся в результате аутоиммунного тиреоидита. В нашем исследовании декомпенсация гипотиреоза у всех беременных, за исключением одной, произошла в первом триместре беременности, однако по данным литературы декомпенсация может развиться и во втором и даже третьем триместрах беременности. Это диктует необходимость частого контроля гормонального анализа крови у беременных с гипотиреозом. Раннее развитие декомпенсации начиная с первых недель беременности требует, во-первых, планирования беременности у женщин с известным диагнозом гипотиреоза, а во-вторых, контроля гормонального анализа сразу после наступления беременности.

Так как потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности, то требуется увеличение дозы левотироксина. В нашем исследовании было показано, что независимо от этиологии гипотиреоза увеличение дозы левотироксина на 50% предупреждало развитие гипотироксинемии у беременных на протяжении всей беременности. В случае меньшего увеличения дозы во втором и третьем триместрах возникала необходимость в дополнительной коррекции заместительной терапии.

Контроль тиреоидного статуса необходимо осуществлять 1 раз в 4 недели на протяжении первого триместра, когда особенно опасно развитие гипотироксинемии, далее 1 раз в 8 недель.

После родов в течение 4–6 недель потребность в левотироксине обычно возвращается к исходной. Но окончательное решение о дозе препарата необходимо принимать после получения результатов гормонального анализа.

Необходимо также отметить, что в регионе с дефицитом йода беременным с гипотиреозом показано проведение йодной профилактики с целью адекватного обеспечения этим микроэлементом плода. При сравнении тиреоидного статуса беременных с гипотиреозом, развившимся вследствие аутоиммунного тиреоидита, было показано, что компенсация гипотиреоза не зависела от приема препаратов йода, а применение препаратов йода сопровождалось некоторым увеличением массы тела и роста детей при рождении (3234,0±477,1 г, 50,4±2,4 см с йодопрофилактикой и 2931,1±590,2 г, 48,9±3,0 см без йодопрофилактики). В исследовании была показана прямая зависимость показателей интеллектуального развития от массы тела новорожденных, которая находилась в пределах нормальных значений. Таким образом, можно предположить благоприятное влияние йодной профилактики у беременных с гипотиреозом на развитие плода.

Особенности лечения беременных с тиреотоксикозом

Тиреотоксикоз встречается в 1–2 случаях на 1000 беременных. Хотя распространенность этого заболевания невелика, но лечение тиреотоксикоза у беременной является трудной и ответственной задачей для эндокринолога, ввиду потенциальных осложнений для беременной и плода как некомпенсированного тиреотоксикоза, так и назначаемого лечения.

В первом триместре беременности ДТЗ необходимо дифференцировать с ТГТ, так как лечебная тактика при этих состояниях различна.

ТГТ— доброкачественное состояние, не представляющее угрозы для беременной и плода, которое развивается вследствие стимулирующего влияния хорионического гонадотропина. Это состояние не требует лечения, разрешается обычно самостоятельно, но требует наблюдения и дифференциальной диагностики с ДТЗ.

Нами было проведено сравнение клинической картины у 8 беременных с впервые диагностированным тиреотоксикозом, причиной которого являлся ДТЗ, и 10 беременных с ТГТ. Из клинических проявлений достоверно чаще при диффузном токсическом зобе встречались дрожь в руках (62,5% при ДТЗ и 10% при ТГТ, р

А. В. Древаль, доктор медицинских наук, профессор Т. П. Шестакова, кандидат медицинских наук О. А. Нечаева, кандидат медицинских наук МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Тиреотоксикоз при беременности

Тиреотоксикоз и беременность достаточно редко протекают одновременно. Такое сочетание встречается лишь в единичных случаях на тысячи, и тем не менее, не является причиной, обязующей прерывать беременность, так как существуют современные и достаточно лояльные методики лечения.

Описание заболевания

Тиреотоксикозом называют такое состояние пациента, при котором наблюдается повышение концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови. Термином также обозначают постоянное повышение уровня свободных тиреоидных единиц в крови.

Нередко для описания такой клинической картины пользуются термином гипертиреоз, но следует понимать, что данный термин обозначает не только повышение концентрации гормонов в крови, но и активизацию чрезмерного синтеза и секреции. Гипертиреоз может возникать при беременности достаточно часто, в отличие от тиреотоксикоза.

Что происходит в организме

Клиническая картина тиреотоксикоза может указывать на несколько видов заболеваний. В частности, различают две больших группы гормональных отклонений, которые проявляются выраженной симптоматикой этого заболевания.

К первой группе относят тиреотоксикоз, который сочетается с гипертиреоидитом. Это может быть многоузловой зоб, токсический зоб, тиротропинома, разрастания яичника из-за аденомы или при его атрофии.

Ко второй группе относят заболевание, не отягощенное гипертиреозом. Это подострая форма тиреоидита, радиационный и безболезненный тиреоидит, а также нарушения, вызванные длительным приемом интерферона.

Первая группа встречается при беременности еще реже. Чаще всего заболевание вызвано диффузным токсическим зобом. Это заболевание также называют болезнью Грейвса.

По сути, эта патология означает выработку иммунной системой антител, уничтожающих рецепторы тиреотропного гормона, что проявляется в изменении очертаний и размеров щитовидной железы.

Сегодня такой диагноз не является противопоказанием для беременности и не является причиной для прерывания беременности. Если же у женщины наблюдается тяжелая форма аутоиммунной патологии, в девяноста процентах случаев возможно бесплодие до устранения заболевания.

Симптоматика

Первым симптомом, указывающим на тиреотоксикоз, является рвота и тошнота. Но так как при беременности такие явления наблюдаются и без аутоиммунных патологий, диагностика становится более осложненной.

Специфичными признаками является потливость, быстрая усталость, учащенное сердцебиение, эмоциональная нестабильность, увеличение щитовидной железы в размерах. Но такие симптомы также наблюдаются при беременности.

Поэтому диагностирование заболевания возможно только при проведении лабораторной диагностики, иначе врач просто принимает симптоматику за токсикоз при беременности. Следует обратить внимание на то, что длительное течение тиреотоксикоза без соответствующего лечения может привести к ранним родам или самопроизвольному прерыванию беременности, а также к развитию врожденных патологий у ребенка.

Диагностика заболевания

Для постановки правильного диагноза пациентка направляется на сдачу анализа на гормоны щитовидной железы. В частности, сдается кровь из вены, а эндокринолога интересуют такие показатели, как уровень ТТГ, Т3, Т4 и АТ-ТПО.

Иногда диагностика во время вынашивания затрудняется гестационным гипертиреозом, который встречается часто среди беременных женщин и проходит без лечения по мере увеличения сроков вынашивания.

Методы лечения

В первом триместре беременности использование лекарственных препаратов практически исключено, так как многие их них способны преодолевать плацентарный барьер, попадать в кровоток. При легком тиреотоксикозе антитиреоидные препараты не назначают, кроме того, состояние беременности уже само по себе положительно влияет на динамику лечения.

Основные принципы медикаментозного лечения во время беременности:

  • Форма препаратов, в основном, пероральная, в форме таблеток.
  • Действующие вещества – производные имидазола или пропилтиоурацила, торговые названия: Мерказолил, Тиамазол.
  • Беременным чаще назначают именно пропилтиоурацил, так как он в меньшей мере способен проникать через плаценту.
  • Доза лекарства должна быть подобрана так, чтобы поддерживать уровень Т4 на верхней границе нормального диапазона или несколько выше него, в противном случае, при назначении слишком больших доз препаратов, возможно достижение препаратами плода и развитие у него зоба.

Общие принципы терапии тиреотоксикоза при беременности:

  • Каждый месяц пациентка должна проходить лабораторное исследование крови на концентрацию свободного тироксина.
  • Наиболее щадящим препаратом является пропилтиоурацил.
  • При первичном тиреотоксикозе и при нетяжелых формах назначается двести миллиграмм препарата четырежды в день.
  • Если при следующем обследовании крови обнаруживается снижение уровня тироксина, дозировка препарата снижается до пятидесяти миллиграмм в сутки.
  • Нет необходимости в частом исследовании и снижении уровня тиреотропного гормона.
  • Многим больным показана заместительная терапия, заключающаяся в назначении левотироксина, но во время беременности применять заместительную терапию категорически запрещено.
  • Если происходит резкое падение уровня тироксина в крови, препарат отменяют и назначают лишь при рецидиве.
  • В послеродовой период у ста процентов рожениц обнаруживается рецидив заболевания, купирующийся назначением аналогичных препаратов.
  • При увеличении сроков беременности снижается тяжесть заболевания и зависимость от тиреостатика, к третьему триместру у многих женщин пропадает необходимость в приеме препарата.
Читать еще:  Чешется голова выпадают волосы причина лечение

  • Во время грудного вскармливания разрешен прием низких доз пропилурацила, до ста миллиграмм в сутки, что никак не отразится на кормлении и не навредит ребенку.

Хирургическое лечение

Единственным показанием к проведению операции является невосприимчивость к производным имидазола или пропилурацилу, а также другим тиреостатикам, если есть возможность регулировать их дозировку и концентрацию.

Чаще всего заболевание поддается медикаментозному лечению, а при необходимости операция проводится только, начиная с двенадцатой недели, во втором триместре. Предварительно врач должен испытать любые пути консервативного лечения.

Особенности лечения

При обнаружении заболевания в средней форме тяжести, максимальная первичная доза пропилтиоурацила должна быть двести миллиграмм в сутки, причем, прием разделяют на четыре раза.

При данной схеме лечения, снижение уровня свободного тироксина до верхнего предела нормы наблюдается уже спустя месяц. Затем дозировка снижается до поддерживающей, в размере не более ста миллиграмм в день.

Концентрацию свободного тироксина в крови анализируют каждый месяц. Отмечено, что при этом дозировка препаратов постепенно снижается и достигает не более двадцати пяти миллиграмм в сутки.

Объяснить такое течение заболевания можно тем, что при беременности снижается формирование антител к рецепторам тиреотропного гормона, а также увеличивается связывание белками-переносчиками свободных гормонов, что закономерно снижает концентрацию в крови последних.

Возможные осложнения

При отсутствии адекватного лечения, ибо при неправильном назначении схемы или препарата, возможны развития достаточно опасных осложнений. В первую очередь, страдает материнский организм, в котором может наблюдаться артериальная гипертензия, ранние роды, отслаивание плаценты или подтекание околоплодных вод.

Возможно развитие анемии, сердечной недостаточности и кризового состояния, при котором требуется немедленное лечение и госпитализация больной.

У плода могут быть гораздо более серьезные осложнения, так как щитовидная железа уже сформирована и начинает функционировать, но во многом зависит от гормонального фона матери.

В частности, у плода может развиваться тиреотоксикоз, аномалии развития органов и пороки. Дети рождаются с низким весом, выраженной внутриутробной задержкой развития. Не исключено мертворождение.

В противовес стоит отметить, что такими осложнениями страдают лишь 1% детей, рожденных женщинами с тиреотоксикозом при беременности. Потому при обнаружении ярко выраженного токсикоза лучше сдать анализы заранее и начать лечение как можно раньше.

Тиреотоксикоз беременных

  • Что такое Тиреотоксикоз беременных
  • Патогенез (что происходит?) во время Тиреотоксикоза беременных
  • Симптомы Тиреотоксикоза беременных
  • Диагностика Тиреотоксикоза беременных
  • Лечение Тиреотоксикоза беременных
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Тиреотоксикоз беременных

Что такое Тиреотоксикоз беременных

Синдром тиреотоксикоза является собирательным понятием, которое включает состояния, протекающие с клинической картиной, обусловленной избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови. Термин «тиреотоксикоз» обозначает патологическое состояние, вызванное стойким повышением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови. Иногда для обозначения этого состояния используют термин «гипертиреоз/гипертиреоидизм» — состояние, связанное с увеличением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови и с повышенным их синтезом и секрецией щитовидной железой. Тем не менее термин «тиреотоксикоз» более адекватно отражает суть заболевания, поскольку гипертиреоз бывает и в нормальных условиях, например при беременности.

Патогенез (что происходит?) во время Тиреотоксикоза беременных

Известные в настоящее время заболевания, сопровождающиеся клинической картиной тиреотоксикоза, подразделяют на две группы.

  • Тиреотоксикоз, сочетающийся с гипертиреоидизмом:
    • тироксическая аденома;
    • многоузловой токсический зоб;
    • тиротропинома;
    • трофобластическая опухоль;
    • аденоматозные разрастания яичника при его атрофии и склерозе;
    • рак щитовидной железы;
    • гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;
    • диффузный токсический зоб.
  • Тиреотоксикоз, протекающий без гипертиреоидизма:
    • подострый тиреоидит;
    • послеродовой и безболезненный тиреоидит;
    • радиационный тиреоидит;
    • тиреоидит, вызванный приемом амиодарона или α-интерферона.

Патологический тиреотоксикоз во время беременности развивается относительно редко. Его распространенность составляет 1-2 случая на 1000 беременностей. Практически все случаи гипертиреоза у беременных связаны с диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса). Болезнь Грейвса — это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся увеличением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией.

По современным представлениям, выявление у пациентки болезни Грейвса не является противопоказанием для пролонгирования беременности. Следует отметить, что тиреотоксикоз в меньшей степени, чем гипотиреоз, приводит к снижению фертильности. Однако у женщин со среднетяжелым и тяжелым течением болезни бесплодие развивается почти в 90 % случаев.

Симптомы Тиреотоксикоза беременных

Одним из первых признаков тиреотоксикоза на фоне беременности часто является рвота беременных. При этом диагностика тиреотоксикоза может быть затруднена, так как беременность часто и без патологии щитовидной железы осложняется рвотой в ранние сроки. Характерные симптомы тиреотоксикоза — потливость, чувство жара, сердцебиение, нервозность, увеличение железы — также часто встречаются при нормально протекающей беременности. Однако специфичные для болезни Грейвса глазные симптомы могут быть ключом к диагнозу, но для точного заключения о наличии заболевания требуется проведение анализов крови с определением уровней тиреоидных гормонов и ТТГ.

Длительно существующий тиреотоксикоз опасен развитием невынашивания беременности, врожденных уродств у ребенка. Тем не менее при правильном и своевременном лечении тиреостатическими препаратами риск указанных осложнений не выше, чем у здоровых женщин.

Диагностика Тиреотоксикоза беременных

Диагностика болезни Грейвса во время беременности основывается на комплексе клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования, причем наибольшее число диагностических ошибок связано с дифференциальной диагностикой болезни Грейвса и транзиторного гестационного гипертиреоза. Транзиторный гестационный гипертиреоз не требует какого-либо лечения и постепенно с увеличением срока беременности проходит самостоятельно.

Лечение Тиреотоксикоза беременных

При впервые выявленной во время беременности болезни Грейвса всем пациенткам показано проведение консервативного лечения. В качестве единственного показания для оперативного лечения на фоне беременности в настоящее время рассматривается непереносимость тиреостатиков. Сразу же после операции беременным назначают L-тироксин в дозе 2,3 мкг/кг массы тела.

При нелеченом и неконтролируемом диффузном токсическом зобе имеется большая вероятность спонтанного прерывания беременности. В связи с этим терапию необходимо проводить так, чтобы на протяжении всей беременности поддерживалось эутиреоидное состояние при использовании наименьших доз антитиреоидных препаратов.

В течение I триместра беременности применение любых лекарственных препаратов крайне нежелательно в связи с возможным их тератогенным влиянием. Поэтому при тиреотоксикозе легкой степени антитиреоидных препаратов можно не назначать. Более того, беременность сама по себе оказывает положительное влияние на течение диффузного токсического зоба, что проявляется в необходимости снижения дозы или даже отмены антитиреоидных препаратов в III триместре.

Стандартное лечение проводят таблетированными тиреостатическими препаратами: производными имидазола (тиамазол, мерказолил) или пропилтиоурацилом, причем последний является препаратом выбора во время беременности, так как в меньшей степени проникает через плаценту и достигает организма плода. Дозу препарата подбирают так, чтобы поддерживать уровень тиреоидных гормонов на верхней границе нормы или несколько выше ее, так как в больших дозах, которые полностью нормализуют уровень Т4, эти препараты проникают через плаценту и могут приводить к снижению тиреоидной функции и к формированию зоба у плода. Основной целью тиреостатической терапии во время беременности является поддержание уровня свободного Т4 на верхней границе нормы (21 ммоль/л).

Принципы лечения болезни Грейвса во время беременности состоят в следующем:

  • Необходимо ежемесячно определять уровень свободного Т4.
  • Препаратом выбора является пропилтиоурацил.
  • При тиреотоксикозе средней тяжести, впервые выявленном во время беременности, пропилтиоурацил назначают в дозе 200 мг в день в 4 приема.
  • После снижения уровня свободного Т4 до верхней границы нормы дозу пропилтиоурацила сразу снижают до поддерживающей (25- 60 мг/сут).
  • Добиваться нормализации уровня ТТГ и часто исследовать этот показатель нет необходимости.
  • Назначение L-тироксина (схема «блокируй и замещай») во время беременности не показано.
  • При чрезмерном снижении уровня свободного Т4 тиреостатик отменяется и при необходимости назначается вновь.
  • С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в тиреостатике, у большинства беременных в III триместре беременности пропилтиоурацил отменяют.
  • После родов (через 2-3 мес) в 100 % случаев развивается рецидив тиреотоксикоза, требующий назначения тиреостатика.
  • При приеме малых доз пропилтиоурацила (100 мг/сут) грудное вскармливание безопасно для ребенка.

При тиреотоксикозе средней тяжести стартовая доза пропилтиоурацила не должна превышать 200 мг в день (по 50 мг 4 раза в день). На фоне приема такой дозы уровень свободного Т4 в подавляющем большинстве случаев приходит к верхней границе нормы через 3-4 нед. После того как это произойдет, дозу пропилтиоурацила необходимо снизить до поддерживающей, которая вначале составляет 50-75 мг в день. Уровень свободного Т4 необходимо контролировать ежемесячно, при этом доза тиреостатика, как правило, ежемесячно уменьшается и достигает 25- 50 мг в день. Закономерное уменьшение выраженности тиреотоксикоза при болезни Грейвса и снижение потребности в тиреостатике объясняется тем, что беременность сопровождается физиологической иммуносупрессией и снижением продукции антител к рецептору ТТГ, во-вторых, значительно увеличивается связывающая способность белков-переносчиков гормонов, что приводит к снижению свободных фракций Т3 и Т4.

Кроме того, во время беременности изменяется баланс соотношения антител, блокирующих и стимулирующих рецепторы ТТГ.

При наличии показаний операция на щитовидной железе может быть проведена во время беременности, но в настоящее время назначается пациенткам только при невозможности консервативного лечения. Операция безопасна во II триместре беременности (между 12 и 26 нед).

Читать еще:  Отомикоз уха симптомы и лечение

После родов, обычно спустя 2-4 мес, происходит утяжеление тиреотоксикоза, требующее назначения тиреостатиков. Однако зачастую светлого промежутка бывает достаточно для безопасного грудного вскармливания. При необходимости назначения тиреостатиков и в послеродовом периоде пациентка может кормить грудью ребенка, если она принимает умеренную или низкую дозу тиамазола.

Проблемы лечения болезни Грейвса во время беременности в отдельных случаях не ограничиваются ликвидацией тиреотоксикоза у женщины. Поскольку стимулирующие антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, они могут вызывать транзиторный гипертиреоз у плода и новорожденного. Транзиторный неонатальный тиреотоксикоз встречается всего у 1 % детей. К признакам неонатального тиреотоксикоза у плода относятся увеличение щитовидной железы, по данным УЗИ, тахикардия более 160 уд/мин, задержка роста и повышение двигательной активности. В этих случаях беременной целесообразно назначать большие дозы тиреостатика при необходимости в сочетании с L-тироксином для поддержания у нее эутиреоза. Тем не менее чаще транзиторный гипертиреоз развивается после родов и проявляется сердечной недостаточностью, зобом, проптозом, желтухой и тахикардией.

Необходимо помнить, что если женщина ранее оперировалась или получала лечение радиоактивным йодом по поводу болезни Грейвса, то она может иметь в крови тиреостимулирующие антитела при отсутствии повышения функции щитовидной железы. В такой ситуации у новорожденного все же может возникнуть неонатальный тиреотоксикоз, даже если у матери тиреотоксикоз отсутствует.

Возможна ли беременность при гипертиреозе, как протекает вынашивание и нужно ли лечить тиреотоксикоз

Гестационный тиреотоксикоз – увеличение концентрации йодсодержащих гормонов, связанное с беременностью. Проявляется потливостью, снижением массы тела, тахикардией, раздражительностью, тремором рук. Тиреотоксикоз и беременность тесно взаимосвязаны, так как гормональная перестройка организма после зачатия чревата некорректной работой щитовидной железы. Болезнь диагностируется у 0.4% беременных женщин. Иногда симптомы тиреотоксикоза проявляются после родов вследствие аутоиммунных нарушений.

Почему нарушается работа щитовидки при беременности

По статистике, у 0.05-0.4% женщин гипертиреоз и беременность протекают одновременно. У половины пациенток признаки гиперактивности щитовидки выражены слабо или отсутствуют. В большинстве случаев гестационный тиреотоксикоз носит транзиторный (временный) характер. После рождения ребенка гормональный фон стабилизируется, что ведет к восстановлению функций щитовидки.

В начале беременности происходит естественное повышение активности щитовидной железы, которая вырабатывает два йодсодержащих гормона:

Они принимают участие в сохранении желтого тела и беременности в первом триместре. Сразу после имплантации в матку эмбрион начинает выделять хорионический гонадотропин. Этот гормон стимулирует активность щитовидки матери, что ведет к увеличению уровня йодсодержащих гормонов в крови. Они обеспечивают нормальное развитие щитовидной железы у плода вплоть до 12 недели гестации.

После родоразрешения происходит реактивация иммунной системы, при которой нередко возникает послеродовой тиреоидит – временное воспаление ЩЖ, связанное с выработкой антител к клеткам тиреоидной ткани (тироцитам).

Только у 10% женщин тиреотоксикоз во время беременности связан с естественными физиологическими изменениями. Чаще всего гиперактивность железы вызывается фоновыми болезнями, возникшими еще до зачатия. Эндокринологи выделяют несколько факторов, провоцирующих гестационный тиреотоксикоз:

  • Чрезмерная стимуляция рецепторов тиреотропина (ТТГ). Передняя доля гипофиза выделят ТТГ, который стимулирует активность щитовидки. При опухолях и травмах мозга выделяется большое количество гормона, что приводит к повышению активности ЩЖ, чрезмерному синтезу Т3 и Т4. На 8-14 неделях беременности синтез йодсодержащих гормонов усиливает хорионический гонадотропин, который по химическому составу схож с ТТГ.
  • Разрушение тиреоцитов. У многих женщин после беременности возникает послеродовой тиреоидит. Он сопровождается воспалением и разрушением клеток ЩЖ, что ведет к высвобождению большого количества Т3 и Т4. Такие же процессы происходят при злоупотреблении препаратами лития, альфа-интерфероном.
  • Повышенный уровень йода в организме. Чрезмерное потребление йодсодержащих продуктов, витаминов и препаратов провоцирует гиперактивность щитовидной железы, что становится причиной тиреотоксикоза. Признаки болезни исчезают после нормализации уровня йода в крови.

В единичных случаях гипертиреоз во время беременности провоцируется вторичными опухолями в легких при карциноме щитовидки. Эти метастазы содержат тироциты, которые продолжают вырабатывать йодсодержащие гормоны.

Транзиторный тиреотоксикоз наблюдается у женщин с гипотиреозом при передозировке левотироксином и другими заменителями Т3 или Т4.

Симптомы гипертиреоза у беременных

Гипертиреоз при беременности классифицируют с учетом выраженности симптоматической картины:

  • Субклинический. Бессимптомная форма тиреотоксикоза. Активность ЩЖ повышается незначительно, поэтому вероятность акушерских осложнений низкая.
  • Манифестный. Симптомы выражены ярко. В анализе крови гипертиреоз проявляется повышенным содержанием Т4 на фоне сниженного ТТГ.
  • Осложненный. Йодсодержащие гормоны оказывают токсическое действие на организм женщины и плод, что осложняет течение беременности. У пациентки выявляются сердечная недостаточность, нарушения метаболизма.

Признаки тиреотоксикоза при беременности не зависят от причин, вызвавших повышение Т3 и Т4. При латентной форме появляются симптомы, связанные с ускорением обмена веществ:

  • мышечная слабость;
  • повышение температуры;
  • снижение массы тела;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость.

При манифестном гипертиреозе во время беременности женщин беспокоят:

  • тошнота;
  • суетливость и раздражительность;
  • усиленный аппетит;
  • тремор рук;
  • тахикардия;
  • рвотные позывы;
  • тревожность;
  • частые позывы к дефекации;
  • ощущения сердцебиения.

При диффузном разрастании тиреоидной ткани объем ЩЖ увеличивается, на что указывает утолщение шеи. В случае формирования гормонально-активных новообразований прощупываются плотные узлы. Если тиреотоксикоз возник на фоне Базедовой болезни, клиническая картина пополняется:

  • слезотечением;
  • светобоязнью;
  • выпучиванием глаз.

Более 60% пациенток с токсическим зобом жалуется на умеренные или сильные боли в глазницах, двоение в глазах.

Чем опасно заболевание

Гиперактивность щитовидной железы при беременности оказывает негативное влияние на плод и организм матери. Гипертиреоз в 1 триметре провоцирует ранний токсикоз, который проявляется неукротимой рвотой, снижением АД, слюнотечением.

Последствия тиреотоксикоза для матери и плода:

  • угроза прерывания беременности;
  • сердечная недостаточность;
  • отслойка плаценты;
  • преждевременные роды;
  • мертворождение;
  • гипертензия;
  • гестоз.

Патология ЩЖ во время беременности чревата тиреотоксическим кризом у матери. Он сопровождается лихорадкой, бредом, аритмией, коматозным состоянием. Неадекватное лечение тиреотоксикоза антитиреоидными средствами опасно гипотиреозом и нетоксическим зобом у ребенка.

Как выявляют гипертиреоз беременных

Тиреотоксикоз проявляется неспецифическими симптомами, но после сбора анамнеза диагностика не представляет трудностей. Для выявления гиперактивности железы в период беременности женщинам назначают:

  • Анализ на йодсодержащие гормоны. В случае субклинического течения тиреотоксикоза Т3 и Т4 остаются в пределах нормы. При манифестной форме содержание йодсодержащих гормонов увеличивается.
  • Анализ на тиреотропин. ТТГ при беременности снижается, если уровень Т3 и Т4 возрастает. Уменьшение его концентрации указывает на гиперактивность щитовидки.
  • Тест на антитела к рецепторам ТТГ. Наличие антител в крови свидетельствует об аутоиммунном поражении ЩЖ.
  • УЗИ щитовидки. По эхопризнакам определяют объем железы, наличие в ней новообразований. При обнаружении узлов проводят тонкоигольную биопсию на предмет ракового поражения тиреоидной ткани.

При беременности не применяются радиационные методы исследования, что связано с повреждающим действием ионизирующего излучения на плод.

В зависимости от показаний беременных дополнительно консультируют врачи других специализаций – иммунолог, офтальмолог, акушер-гинеколог, нейрохирург, дерматолог.

Методы лечения

Субклинический тиреотоксикоз при беременности не лечат. Таким пациенткам показано динамическое наблюдение, при котором регулярно контролируется работа щитовидной железы. В случае манифестного гипертиреоза проводится активная медикаментозная терапия. При отсутствии эффективности лечения беременность прерывают.

У 2/3 пациенток диагностируется диффузный токсический зоб, для лечения которого назначаются:

  • Антитиреоидные средства. Тиреостатики препятствуют синтезу тиреоидных гормонов, что ведет к нормализации гормонального фона, исчезновению симптомов тиреотоксикоза. Для облегчения состояния назначаются Эспа-Карб, Пропилтиоурацил, Тиамазол.
  • Бета-блокаторы. Препараты этой группы нормализуют работу сердечно-сосудистой системы. Для устранения тремора рук, тахикардии, непереносимости тепла принимают Атенолол, Метопролол, Лабеталол.

Выбор медикаментов зависит от причины повышения уровня Т3 и Т4. Сложность лечения пациенток при беременности заключается в невозможности проведения радиойодтерапии.

При тяжелом течении гипертиреоза, сдавливании зобом трахеи и подозрении на карциному проводится хирургическое лечение.

Операция назначается во 2 триместре беременности, когда вероятность самопроизвольного аборта самая низкая. В 90% случаев проводится субтотальная струмэктомия – хирургическое удаление большей части ЩЖ с сохранением 5-6 г железистой ткани.

Можно ли забеременеть при тиреотоксикозе

Беременность при тиреотоксикозе возможна. Но при повышенном содержании Т3 и Т4 в крови нарушается имплантация эмбриона в матку, что чревато самопроизвольным абортом. У 1/3 пациенток некомпенсированный гипертиреоз ведет к замедлению синтеза половых гормонов, вследствие чего возникает бесплодие.

По статистике, в более 80% случаев после лечения тиреотоксикоза согласно рекомендации эндокринолога возможно планировать беременность. При адекватном контроле уровня Т3 и Т4 риск осложнений при вынашивании и в родах снижается на 75%.

Беременность без отлагательств могут планировать женщины с:

  • эутиреоидным одно- или многоузловым зобом;
  • носительством антител к ЩЖ без признаков гормонального дисбаланса;
  • успешно пролеченным первичным гипотиреозом.

Чтобы предотвратить негативные последствия для плода и матери, необходимо в течение всего гестационного периода контролировать работу щитовидки. Для этого в каждом триметре сдают анализ на ТТГ и свободный Т4. Грамотное ведение беременности исключает риск врожденных патологий у ребенка и тяжелых родов.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector