Подострый тиреоидит симптомы лечение фадеев

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит – это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

МКБ-10

Общие сведения

Подострый тиреоидит – острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах. Синонимичные названия – гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1. Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Причины

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

Классификация

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

1. Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.
2. Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Осложнения

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

• Эхография. По УЗИ щитовидной железы характерно увеличение размеров органа, зоны пониженной эхогенности в одной либо двух долях. Иногда определяются мигрирующие зоны или диффузная гипоэхогенность.
• Тиреосцинтиграфия. В первой фазе заболевания результаты сцинтиграфии щитовидной железы указывают на низкое поглощение или полное отсутствие захвата радиоактивного йода. Очаг воспаления отображается как «холодная» область. В фазе гипотиреоза поглощение йода резко увеличивается.
• Общий, биохимический анализ крови. По результатам тестов отмечается резкое увеличение СОЭ, повышенный уровень лимфоцитов, относительно низкий уровень нейтрофильных лейкоцитов, повышенные показатели фибриногена, печеночных ферментов, иммуноглобулинов. Концентрация С-реактивного белка стабильно высокая на начальной стадии.
• Анализ на тиреоидные гормоны. В тиреотоксической стадии увеличено количество связанных фракций трийодтиронина (T3), тироксина (T4), снижен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При развитии транзиторного гипотиреоза показатели T4 и T3 ниже нормы.
• Тест на антитела. В сыворотке крови может обнаруживаться повышение титра антител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО). Значения достигают пика в первые недели болезни, через несколько месяцев антитела исчезают.
• Тонкоигольная аспирационная биопсия. По данным гистологического исследования выявляется лимфоцитарная инфильтрация, гигантоклеточная инфильтрация, разрывы фолликулов. Цитологический анализ подтверждает преобладание нейтрофилов и гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), наличие эпителиоидных клеток.
• Проба с глюкокортикоидами. Характерный признак гранулематозной формы тиреоидита – исчезновение болевого синдрома спустя 12-48 часов после первого приема глюкокортикоидов. Если боли сохраняются дольше 3 суток, диагноз ставится под сомнение.

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

• Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса – 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию – 4-6 месяцев.
• НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.
• Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.
• Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.
• Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

Острый и подострый тиреоидиты, фиброзирующий тиреоидит Риделя

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит, вирусный гигантоклеточный) – воспалительное заболевание ЩЖ, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания

Предположительно вирусная , поскольку во время заболевания у части пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита («свинки»), аденовирусам. Часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори

Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания

Внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз).

Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции ЩЖ, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.

Три группы симптомов:

1. болевой синдром в области шеи: постепенно нарастающая или внезапно возникающая боль в области расположения ЩЩ (часто расценивается как проявление острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), ангины или усугубление симптомов недавно перенесенного ОРВИ. Боль в шее иррадиирует в нижнюю челюсть, ухо, голову. Усиливается при кашле, и поворотах головы.

2. тиреотоксикоз (легкий или умеренный): тремор, потливость, выраженная слабость, тахикардия, повышенная тревожность

3. симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет, миалгии, артралгии).

4. В некоторых случаях: охриплость, нарушение глотания

При осмотре: пальпаторно ЩЖ резко болезненная, увеличена

· тиреотоксикоз (не всегда): умеренное увеличение тиреоидных гормонов (характерно для деструкции)

· СОЭ высокая (>50-100 мм/ч)

· Лейкоцитоз слабый, либо лейкоциты в норме

· УЗИ: нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы («облаковидные» инфильтраты), реже диффузная гипоэхогенность, увеличение объема, снижение кровотока ЩЖ

· Сцинтиграфия: снижение или отсутствие захвата РФП (деструкция)

Тест Крайля (лечение преднизолоном): считается положительным, если в первые 12-72 часов после назначения препарата в дозе около 30 мг/сут у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болей в области шеи, улучшение общего самочувствия и появление заметной тенденции к снижению СОЭ.

Отсутствие быстрого обезболивающего эффекта преднизолоном ставит под сомнения диагноз подострого тиреоидита.

1. Легкая форма (2/3 случаев): не требует лечения, проходит самопроизвольно в течение 2-4 месяцев.

a. Для улучшения качества жизни (уменьшения выраженности воспаления и болевого синдрома) назначается симптоматическая терапия – НПВП

1. Индометацин по 25-50 мг 3-4 р/сут внутрь после еды в течение 4-8 недель

2. Диклофенак по 25-50 мг 3-4 р/сут внутрь после еды в течение 4-8 недель

3. Ибупрофен по 200 мг 3-4 р/сут внутрь в течение 4-8 недель

4. Напроксен по 0,5-1,0 г 2 р/сут в течение 4-8 недель

2. При неэффективности НПВП – ГКС (Преднизолон). Ориентир – тест Крайля

1. Преднизолон по 30-40 мг 1 р/сут внутрь после еды в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы на 5 мг в неделю (в учебнике Фадеева – 2-3 месяца)

a. При рецидиве заболевания дозу преднизолона увеличивают и принимают повышенную дозу в течение нескольких недель с последующим снижением, общая длительность терапии ГКС не должна превышать 6-8 мес.

b. Длительное применение ГКС (более 6-8 мес) может приводить к развитию признаков экзогенного гиперкортицизма: АГ, увеличение массы тела, вторичный СД, стероидные язвы желудка

c. При длительно рецидивирующем тиреоидите – рассмотреть возможность оперативного вмешательства

3. Симптомы тиреотоксикоза проявляются в первые дни заболевания, не требуют специальной терапии, самостоятельно проходят в течение 2-8 недель. При выраженном тиреотоксикозе – бэта-блоки

1. Пропранолол по 20-40 мг 3-4 р/сут в течение 4-8 нед

2. Атенолол по 25-50 мг/сут в течение 4-8 нед

4. При развитии манифестного гипотиреоза – повышение ТТГ, снижение сТ4 – ЛН (Левотироксин натрия)

· Левотироксин натрия 1,6-1,8 мкг/кг в течение 6-8 недель (при манифестном гипотиреозе). Отмена для оценки транзиторного характера гипотиреоза

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит (острый гнойный, острый бактериальный тиреоидит) – воспалительное заболевание ЩЖ бактериальной этиологии, редкое заболевание.

Этиология и патогенез:

Обычно воспалительный процесс односторонний, распространяется из близлежащих очагов гнойной инфекции гематогенным или лимфогенным путем (тонзиллит, отит, синусит) или, реже, в результате прямой травмы ЩЖ

Чаще развивается у пациентов с врожденными пороками развития щитовидно-язычного протока (у детей наиболее частая причина – свищ грушевидного синуса).

Острый негнойный тиреиоидит – вызван приемом больших доз РЙ при лечении патологии ЩЖ (рак ЩЖ, реже – БГ). Сопровождается развитием болевого синдрома в области ЩЖ в течение нескольких дней после терапии, проходящего самостоятельно или с применением НПВП.

· Болевой синдром: внезапные боли, иррадиируют в нижнюю челюсть, уши, затылок

· Признаки воспаления: припухлость и покраснение на передней поверхности шеи,

· Интоксикация: лихорадка (до 40 С), озноб, осиплость, дисфагия, миалгия, артралгия

Отсутствие лечения или несвоевременная диагностика приводит к усилению общей интоксикации

· Лейкоцитоз со сдвигом влево

· Повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка

· УЗИ: отек одной доли ЩЖ (чаще односторонний) и/или формирование абсцесса

· ТАБ: аспират из абсцесса для верификации возбудителя и определения чувствительности к АТ

· Парентеральная АТ с учетом чувствительности выделенных возбудителей (либо широкий спектр – цефалоспорины или защищенные антибиотики пенициллинового ряда. В случае аллергии на пенициллины – макролиды или клиндамицин)

1. Амоксициллин/клавуланат 1000 мг/200 мг 3 р/сут в/в 7-14 дней

2. Цефазолин 1000 мг 3 р/сут в/в или в/м в течение 7-14 дней

3. Клиндамицин 600 мг 3 р/сут в/в или в/м в течение 7-14 дней

· Тиреоидит грибковой этиологии (часто у пациентов с иммунодефицитными состояниями) – амфотерицин В или Флуконазол

При отсутствии клинического улучшения через 36-48 часов от начала терапии – пересмотр проводимой терапии

· При наличии флюктуации и сонографических признаков абсцедирования – вскрытие и дренирование абсцесса в условиях хирургического отделения.

· Также провести дренирование при:

o Длительной лихорадке

o Лейкоцитозе и других признаках эскалации воспалительного процесса, несмотря на проводимое лечение

При остром негнойном тиреоидите при выраженном болевом синдроме – НПВП (ибупрофен и др), при развитии синдрома тиреотоксикоза – бэта-блоки

1. Пропранолол по 20-40 мг 3-4 р/сут до ликвидации клинических проявлений тиреотоксикоза

2. Ибупрофен по 200 мг 3-4 р/сут внутрь в течение 3-7 дней (при болевом синдроме)

3. Преднизолон по 15-30 мг 1 р/сут внутрь после еды в течение недели с постепенным снижением дозы на 5 мг каждые 5-6 дней

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Общая характеристика подострого тиреоидита

Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.

Признаки подострого тиреоидита

В подавляющем большинстве случаев подострый тиреоидит возникает после перенесенной недавно вирусной инфекции. Чаще всего между вирусным заболеванием и появлением подострого тиреоидита проходит 2-3 недели.

Начинается подострый тиреоидит с общей слабости, ухудшения самочувствия, повышения температуры, появления болей в области щитовидной железы, усиливающихся при ощупывании железы или движениях. В ряде случаев может возникать раздражительность, плаксивость, учащение пульса, похудание – как проявление развивающегося при подостром тиреоидите тиреотоксикоза, связанного с утечкой гормонов из разрушающихся клеток щитовидной железы в кровь. При осмотре эндокринолог обычно отмечает резкую болезненность щитовидной железы при ощупывании, уплотнение ее ткани. Врачи Центра эндокринологии обычно во время приема проводят УЗИ щитовидной железы, которое позволяет выявить характерные участки снижения эхогенности ткани щитовидной железы, не имеющие четких контуров, однако занимающие не весь объем железы. Иногда выявляется один или два очага небольших размеров.

Вирусная инфекция при подостром тиреоидите запускает в организме человека ряд процессов, которые приводят к повреждению клеток щитовидной железы. Свою роль при подостром тиреоидите имеет прямое разрушение вирусами клеток щитовидной железы, излишняя реакция иммунной системы на развивающееся в щитовидной железе воспаление.

Часто подострый тиреоидит начинается остро, с повышения температуры, появления болей в области щитовидной железы. Для болей при подостром тиреоидите характерна иррадиация (распространение) в ухо или челюсть. Боли обычно усиливаются при движениях головы. Некоторые пациенты жалуются на болезненность при жевании, особенно плотной пищи.

Стадии подострого тиреоидита

Подострый тиреоидит имеет четко выраженную стадийность своего развития. Начальная стадия подострого тиреоидита имеет длительность 4-8 недель их характеризуется появлением болей в области щитовидной железы, болезненностью железы при ощупывании. На этом этапе подострый тиреоидит вызывает массовую гибель клеток в очаге поражения, накопленные в которых гормоны начинают быстро поступать в кровь после разрушения оболочки клеток. На начальной стадии подострого тиреоидита характерны симптомы тиреотоксикоза (потливость, жар, учащенный пульс, нервозность и пр.).

Количество накопленных в клетках щитовидной железы гормонов не бесконечно, поэтому тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита достаточно быстро переходит в эутиреоидную стадию, характеризующуюся постепенной нормализацией уровня гормонов щитовидной железы. На этом этапе болезненность железы может сохраняться, но симптомы избытка гормонов в крови исчезают.

Третьей стадией подострого тиреоидита является гипотиреоидная. Во время данной стадии происходит постепенное заживление дефектов в ткани щитовидной железы. Уровень гормонов щитовидной железы в этот момент может снижаться (в связи с тем, что во время первой фазы подострого тиреоидита было разрушено много функционирующих клеток щитовидной железы). Возможна и полная нормализация уровня гормонов. В зависимости от уровня гормонов щитовидной железы на третьей стадии тиреоидита де Кервена врач может проводить заместительную терапию тироксином – гормоном щитовидной железы.

В некоторых (правда, достаточно редких) случаях после подострого тиреоидита функция щитовидной железы может не восстановиться. В такой ситуации у пациента развивается постоянно существующий гипотиреоз. К счастью, в подавляющем большинстве случаев уровень гормонов щитовидной железы и ТТГ полностью нормализуется.

Диагностика подострого тиреоидита

Диагностика подострого тиреоидита основывается на типичной клинической картине, а также на изучении уровня СОЭ и С-реактивного белка крови, плюс на данных УЗИ щитовидной железы. В качестве дополнительных тестов проводится клинический анализ крови, анализ крови на ТТГ, Т4 св., Т3 св. Характерным признаком подострого тиреоидита является резкое повышение СОЭ крови (обычно более 50 мм/ч). Повышается и уровень С-реактивного белка. В клиническом анализе крови отмечается повышение уровня лимфоцитов, относительное снижение уровня нейтрофильных лейкоцитов. На начальной стадии заболевания в крови может повышаться уровень Т4 св., Т3 св. и понижаться уровень ТТГ.

Во время подострого тиреоидита может выявляться повышение уровня антитиреоидных антител (антител к тиреоглобулину, антител к тиреопероксидазе). Причиной их появления является разрушение клеток щитовидной железы во время тиреоидита и попадание значительного количества тиреоглобулина и цитоплазматических ферментов в кровь, что вызывает появление иммунизации к ним.

При пальпации (ощупывании) щитовидная железа при подостром тиреоидите резко болезненна, уплотнена. Во время УЗИ щитовидной железы может быть выявлено локальное снижение эхогенности (потемнение) участков щитовидной железы, при этом данные участки имеют неровные и достаточно четкие границы, что весьма специфично для тиреоидита де Кервена.

Одним из характерных признаков тиреоидита де Кервена является быстрое (максимум – в течение 3 дней) исчезновение симптомов подострого тиреоидита после начала приема глюкокортикоидных препаратов. Если в течение 3 суток после начала лечения боли в щитовидной железы не исчезли, стоит задуматься о правильности постановки диагноза.

Лечение подострого тиреоидита

В редких случаях при подостром тиреоидите могут быть эффективны современные нестероидные противовоспалительные препараты (целебрекс). Однако их использование очень часто приводит к рецидивированию симптомов подострого тиреоидита после начального периода улучшения. Нередко прием нестероидных препаратов вообще не оказывает какого-либо эффекта. Основой лечения подострого тиреоидита является применение глюкокортикоидных препаратов (чаще всего преднизолона). Стандартной дозой преднизолона при лечении подострого тиреоидита является 20 мг в сутки (два приема по 10 мг). Сразу после начала приема преднизолона симптомы подострого тиреоидита начинают ослабевать, и к концу 3-х суток после начала тиреоидита де Кервена боли должны полностью исчезнуть.

После устранения симптомов подострого тиреоидита важно проводить медленную отмену преднизолона. Полная отмена преднизолона обычно осуществляется за 1-2 месяца. Важно не снижать дозу быстро, поскольку это часто приводит к рецидивированию симптоматики. При обострении симптомов заболевания дозу преднизолона вновь повышают и затем снижают в очень медленном темпе.

При развитии гипотиреоза проводится терапия тироксином, целью которой является нормализация уровня ТТГ крови. Нередко терапия тироксином является временной – она необходима только в период снижения функции собственной щитовидной железы пациента. Прогноз при подостром тиреоидите благоприятный. В подавляющем большинстве случаев заболевание полностью излечивается.

Тиреоидит Риделя

Тиреоидит Риделя – редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи

Классы аппаратов для выполнения УЗИ щитовидной железы

Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы

Диффузный эутиреоидный зоб

Диффузный эутиреоидный зоб – это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции

Заболевания щитовидной железы

В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Анализ на гормоны щитовидной железы

Анализ крови на гормоны щитовидной железы – один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

Операции на щитовидной железе

Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Экспертное УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.

УЗИ шеи

Информация об УЗИ шеи – входящие в него исследования, их особенности

Симптомы и опасность подострого тиреоидита

Подострый тиреоидит де Кервена – это воспалительный процесс щитовидной железы, который предположительно имеет вирусную природу.

При этом происходит активное разрушение клеток железистого органа.

Лечение подострого тиреоидита производится с применением глюкокортикостероидов, а также антиагрегантов (кислота ацетилсалициловая).

Длительность терапии различна, но в среднем 2 — 4 недели.

Что это за болезнь?

Патологический процесс подострого тиреоидита (де Кервена) характеризуется воспалительными процессами тканей щитовидной железы.

Определить главный фактор, который может провоцировать тиреоидит подострый, пока что не удалось, однако предполагается, что его вызывает вирусная инфекция, которая разрушает фолликулы ЩЖ.

Воспаление щитовидной железы относится к достаточно редким патологиям – частота его возникновения составляет всего 2 % от всех заболеваний железистого органа.

Гранулематозный тиреоидит зачастую диагностируется у женщин. Наиболее распространенным заболевание является в возрастной категории 20 — 50 лет.

В детском и пожилом возрасте подобное нарушение практически не диагностируется.

Принято различать три формы патологии:

• лимфоцитарная;
• гранулематозную;
• пневмоцистную.

Кроме указанных, тиреоидит де Кервена разделяют на диффузный и очаговый.

Причины возникновения

Принято читать, что главная причина подострого тиреоидита – это вирусная инфекция.

После проведения исследований, было выявлено, что потенциально данный вид патологии щитовидки может быть вызван следующими патогенными микроорганизмами, которые провоцируют нетиреоидные заболевания:

При поражении организма указанными патогенами, человек ощущает следующие симптоматические проявления:

• ухудшается самочувствие;
• возникает слабость;
• нарушения со стороны ЖКТ;
• поднимается температура;
• возникают мышечные боли.

Спустя некоторый промежуток времени (от нескольких недель до нескольких месяцев) после окончательной нормализации состояния, у пациента начинает развиваться данное заболевание.

Данная взаимосвязь между указанными заболеваниями вирусной природы и воспалительными процессами ЩЖ находит подтверждение в статистике – количество зарегистрированных случаев возникновения тиреоидита де Кервена повышается в соответствии с периодами вспышек инфекционных болезней.

Данная теория до конца не подтверждена, однако и доказательств ее ошибочности не обнаружено.

Кроме возможной взаимосвязи с инфекционными заболеваниями играют значимую роль и наследственные факторы, которые могут поспособствовать развитию воспалительных процессов ЩЖ после перенесенного вирусного заболевания.

Патогенез

Воспалительный тиреоидит имеет характерную особенность – гиперфункции щитовидной железы не наблюдается.

Он развивается таким образом:

1. Вирус повреждает железистые ткани щитовидки.
2. Он проникает внутрь клеток и вносит дисбаланс в процесс синтеза белков.
3. Начинают продуцироваться нетипичные белки, таким образом начинается воспалительная реакция.

Очаг воспаления может иметь разный характер. Однако по большей части он не полностью влияет на долю щитовидной железы.

Непосредственно фолликулы ЩЖ начинают разрушаться и тем самым происходит выброс тиреоидных гормонов в кровоток, что и является причиной развития тиреотоксикоза.

Однако подобное состояние не является истинным тиреотоксикозом.

Патология имеет несколько стадий, которые характеризуются различным течением.

Их клинические проявления и процессы, которые протекают в пострадавшем железистом органе, также имеют существенные отличия. Принято выделять следующие стадии заболевания:

1. Тиреотоксическая, иначе – острая либо начальная стадия.
2. Эутиреоидная стадия.
3. Гипотиреоидная стадия.

При проведении исследований организма на каждой из стадий, результаты анализов будут иметь существенные отличия.

Тиретоксическая стадия

За счет инфекционного воздействия на клеточную структуру железистого органа, фолликулы ЩЖ повреждаются и разрываются. Их содержимое поступает в кровоток.

Подобный выброс дополнительного объема гормонов щитовидной железы провоцирует начало тиреотоксикоза.

Степень тяжести тиреотоксикоза, спровоцированного воспалительным процессом щитовидки, зависит от количества гормонов, которые поступили в кровоток.

Объем гормонов, который незапланированно был перенесен в кровь, имеет зависимость от размеров воспалительного очага.

В поврежденный орган поступают клетки иммунной системы, представленные лимфоцитами и макрофагами.

Непосредственно в щитовидной железе происходит образование многоядерных клеток значительных размеров. В ходе данной стадии у пациента имеются все проявления, которые характерны для тиреотоксикоза.

За исключением повышенных концентраций Т3 и Т4 в крови, также диагностируется завышенный показатель йодсодержащих соединений.

При этом показатель ТТГ в крови полностью нормален. Далее происходит постепенное рубцевание поврежденной области.

Эутиреоидная стадия

На данном этапе течения организм, в качестве реакции на чрезмерные концентрации гормонов щитовидной железы в кровотоке, понижает продуцирование тиреотропного гормона, который отвечает за регуляцию работы железистого органа.

Непосредственно в щитовидке постепенно истощаются запасы гормонов, что знаменует начало эутиреоидной стадии заболевания.

У большинства пациентов подострый тиреоидит щитовидной железы на данной стадии и завершается.

Гипотиреоидная стадия

Гранулезный зоб де Кервена переходит на 3 стадию лишь в том случае, когда очаг воспалительного процесса имеет значительные параметры.

Данная стадия характеризуется заметным угасание процесса синтезирования гормонов ЩЖ. Понижается продуцирование и Т3 и Т4.

Указанная стадия имеет все характерные для гипотиреоза симптоматические проявления.

Гранулезный зоб де Кервена в гипотиреоидной стадии зачастую завершается абсолютным восстановлением здоровья пациента.

Структура и функциональные возможности железы приходят к норме.

Стойкий либо хронический гипотиреоз – крайне редкое явление. Однако данный тип тиреоидита относится к рецидивирующим и может возникнуть вновь.

Симптоматические проявления

Симптомы подострого тиреоидита зависят от того, какая стадия заболевания диагностирована у пациента.

Стартовый этап заболевания имеет продолжительность порядка 4 — 8 недель и характеризуется следующими симптоматическими проявлениями:

• болезненность области железы;
• повышенная температура;
• общее недомогание;
• увеличение размеров ЩЖ;
• усиленное потоотделение;
• нарушения сна (бессонница).

Когда начальная стадия протекает с осложнениями, могут возникать такие дополнительные симптомы:

Однако при этом не наблюдается увеличения ближних лимфатических узлов.

На эутиреоидной стадии подострого тиреоидита симптоматические проявления становятся менее выраженными либо могут исчезать вовсе. Болезненность области щитовидной железы уменьшается.

На гипотиреоидной стадии подострого тиреоидита могут возникать следующие негативные ощущения у пациента:

• рост массы тела;
• чрезмерная утомляемость;
• нарушения памяти;
• вялость.

Симптоматические проявления 3 стадии тиреоидита де Кервена имеют значительное сходство с проявлениями гипотиреоза.

После того, как заболевание было выявлено и вылечено, возможен рецидив на фоне негативных воздействий извне на организм, например, после переохлаждения либо после инфекционного заболевания.

Диагностирование

Для того, чтобы диагностировать воспаление щитовидки требуется провести ряд исследований, как аппаратных, так и лабораторных.

Прежде всего, специалист проводит опрос пациента и производит пальпацию щитовидки. Далее пациент получает направления на такие виды исследований:

1. Сцинтиграфическое исследование щитовидки.
2. УЗИ-исследование железистого органа.
3. Исследование крови на содержание гормонов ЩЖ.
4. Тест Крайля, который заключается в применении пациентом Преднизолона, дозировка составляет 30 мг/сутки. Спустя 1 — 2 суток наблюдается заметное улучшение состояния, что подтверждает диагноз «подострого тиреоидита».

Данные исследования предоставляют специалисту следующую информацию касательно реального состояния щитовидной железы пациента:

1. Характер поражения органа.
2. Концентрации гормонов, продуцируемых органом.
3. Параметры щитовидки.

Также, для постановки окончательного диагноза может потребоваться определить показатель СОЭ и концентрации аутоиммунных тел тиреоидных гормонов.

Кроме указанных диагностических мер, специалисту может потребоваться прибегнуть к дифференциальной диагностике.

Лечение

Консервативный характер лечения воспаления щитовидной железы производится исключительно при помощи медикаментозных средств.

Терапия включает в себя использование следующих групп препаратов и такие этапы:

1. Использование медикаментов противовоспалительной направленности, как стероидных, так и нестероидных.
2. Применение тиреоидной группы медикаментов.
3. Иммуномодулирующая терапия.
4. Использование метронидазола.
5. Лечение, направленное на устранение симптоматических проявлений.

По той причине, что тиреоидит де Кервена относится к заболеваниям воспалительного характера, то на начальном этапе лечения главная задача специалиста – ликвидировать воспаление.

Достаточно часто основным препаратом, который используется в ходе терапии является Преднизолон.

Сроки его применения регламентируются врачом. Также иногда назначают электродрегинг с его использованием.

В большинстве своем электродрегинг применяется при аутоиммунном тиреоидите.

Применение в ходе терапии ПТ исключительно нестероидных препаратов противовспалительного действия возможно лишь при легком течении заболевания.

При гипотиреоидной стадии ПТ может потребоваться заместительная гормонотерапия, так как процесс синтеза гормонов ЩЖ понижен.

Кроме этого, гормонозаместительная терапия может предотвратить разрастание тканей железистого органа. Длительность такого лечения может составлять несколько месяцев.

В редких случаях, при затяжной форме либо при рецидиве заболевания, может потребоваться иммуномодулирующая терапия.

Главная ее цель – это стабилизация иммунной функции организма и подавление вероятных аутоиммунных реакций от организма.

Когда патология усугубляется под воздействиями анаэробной бактериальной среди возможно применение Метронидазола, который способен эффективно бороться с данным осложнением.

Его эффективность особенно заметна при рецидивах патологии, спровоцированном ЛОР-заболеваниями.

Изредка применяется симптоматическое лечение, которое заключается в применении аспирина при сильном болевом синдроме. Однако данный препарат не всегда действен.

Патология может провоцировать развитие некоторого ряда осложнений:

1. Образование гнойника в ЩЖ.
2. Возможна травмация близлежащих сосудов.
3. Может развиться сепсис.

Возникновение осложнений возможно при нарушении предписаний специалиста. Аналогично возникают рецидивы заболевания и его переход в хроническую форму течения.

Профилактические меры заболевания могут не принести результатов, так как предотвратить развитие тиреоидита де Кервена крайне сложно.

Основная профилактика заключается в избегании инфекционных заболеваний, а в случае заболевания – их своевременного и правильного лечения.