Опн у новорожденных лечение

Острая почечная недостаточность у новорожденных

I. Определение. Острую почечную недостаточность у новорожденных определяют как отсутствие диуреза (анурия) или снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/сут (олигурия) в сочетании с увеличением концентрации креатинина в сыворотке крови. Первое мочеиспускание у 99% новорожденных наблюдается в первые 48 ч жизни. (Средние сроки первого мочеиспускания указаны в табл. 27.) По данным ряда исследований почти у 23% новорожденных встречается та или икая форма почечной недостаточности; в 73% случаев ее причинами являются преренальные факторы.

II. Патофизиология. Нормальной для новорожденного считается скорость диуреза около 2—3 мл/кг/ч, сниженная концентрационная способность почек в неонатальном периоде — также норма. Почечная недостаточность ведет к таким осложнениям, как гиперволемия, гиперкалиемия, ацидоз, гиперфосфагемия и гипокальциемия. Традиционно выделяют 3 формы острой почечной недостаточности:

A. Преренальная недостаточность. Это следствие сниженной перфузии почек. Ее причинами являются обезвоживание (недоедание, увеличение неучитываемых потерь жидкости при использовании источников лучистого тепла), перинатальная асфиксия и артериальная гипотензия (септический шок, геморрагический шок, кардиогенный шок вследствие застойной сердечной недостаточности).

Б. Собственно почечная недостаточность. При длительном сохранении гипоперфузии почек может развиться острый тубулярный некроз, обусловливающий собственно почечную недостаточность. К другим этиологическим факторам относятся нефротоксины, такие как аминогликозиды и метоксифлуран для обезболивания, врожденные пороки почек (ренальная агенезия, поликистоз и др.), ДВС-синдром, тромбоз почечной вены или артерии.

B. Постренальная недостаточность. Во всех случаях единственной причиной является обструкция мочевыводящих путей. Это могут быть двусторонняя мочеточниково-лоханочная обструкция, двусторонняя уретеровезикальная обструкция, задние клапаны уретры, стеноз или дивертикул уретры, уретероцеле больших размеров, нейрогенный мочевой пузырь и сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью.

III. Клинические проявления

A. Снижение или отсутствие диуреза. Обычно диурез снижен или отсутствует. Первое мочеиспускание у 99% новорожденных отмечается в первые 48 ч жизни.

Б. Семейный анамнез. При сборе семейного анамнеза необходимо выяснить, есть ли случаи заболевания почек и мочевыводящих путей у других членов семьи, а также указание на олигогидрамнион, часто встречающийся при обструкции мочевыводящих путей, тяжелых формах дисплазии или агенезии почек.

B. Физикальное обследование. При физикальном обследовании необходимо обращать внимание на следующие патологические изменения:

1. Опухоль в брюшной полости пальпируется при переполненном мочевом пузыре, поликистозе почек или гидронефрозе.

2. «Лицо Поттера» обусловлено агенезией почек.

3. Миеломенингоцеле связано с нейрогенным мочевым пузырем.

4. Гипоплазия легких развивается внутриутробно при выраженном маловодии, обусловленном неадекватным диурезом плода.

5. Мочевой асцит может наблюдаться при задних клапанах уретры.

6. Синдром отвислого живота (гипоплазия мышц передней брюшной стенки и крипторхизм) сопровождается патологией мочевыводящих путей.

IV. Диагноз

А. Катетеризация мочевого пузыря. Выполните катетеризацию мочевого пузыря, используя желудочный зонд размером 5F или 8F, для подтверждения сниженной продукции мочи. Если после катетеризации сразу вытекает большое количество мочи, следует предположить обструкцию (задние уретральные клапаны и др.) или гипотонию (нейрогенную) мочевого пузыря.

Б. Лабораторные исследования

1. Концентрация азота мочевины и креатинина в сыворотке крови

а. Увеличение концентрации азота мочевины более 249—332 ммоль/л может свидетельствовать об обезвоживании или почечной недостаточности.

б. Креатинин. В норме уровень креатинина в сыворотке крови в 1-й день жизни должен составлять 0,061—0,076 ммоль/л, в возрасте 3 дней — 0,053—0,061 ммоль/л, 7 дней — менее 0,046 ммоль/л. более высокие значения свидетельствуют о заболевании почек.

2. Изменения в анализе мочи при острой почечной недостаточности перечислены в табл. 37. Определите осмоляльность мочи, уровень натрия в моче и сыворотке крови, уровень креатинина в моче и сыворотке крови, рассчитайте фракционную экскрецию натрия и индекс почечной недостаточности. Эти показатели имеют ограниченную ценность, если их рассчитывают на фоне применения диуретиков, таких как фуросемид.

3. Клинический анализ крови и подсчет тромбоцитов позволяют выявить тромбоцитопению, встречающуюся при сепсисе и тромбозе почечной вены.

4. Определение концентрации калия в сыворотке крови необходимо для исключения гиперкалиемии.

5. Анализ мочи может показать гематурию (обусловленную тромбозом почечной вены, опухолями, ДВС-синдромом) или пиурию, свидетельствующую об инфекции мочевыводящих путей, которая является либо причиной почечной недостаточности (сепсис), либо результатом механической обструкции.

В. Диагностическое введение жидкости. Если у больного нет клинических признаков гиперволемии и застойной сердечной недостаточности, внутривенно струйно введите физиологический коллоидный раствор в дозе 5— 10 мл/кг; при необходимости повторите введение. При отсутствии ответной реакции введите лазикс, 1 мг/кг. Если после этого диурез по-прежнему не увеличивается, с помощью ультразвукового исследования проверьте, нет ли обструкции выше уровня мочевого пузыря. В случае отсутствия признаков обструкции мочевыводящих путей и реакции больного на введение жидкости и лазикса причиной анурии и олигурии в первую очередь следует считать собственно почечную недостаточность в результате поражения паренхимы почек.

Г. Радиологические исследования

1. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволяет диагностировать гидронефроз, расширение мочеточников, опухоли, переполнение мочевого пузыря, тромбоз почечной вены.

2. Внутривенная урография имеет ограниченную диагностическую ценность в неонатальном периоде из-за низкой концентрационной способности почек и практически не используется для установления диагноза почечной недостаточности.

3. Рентгенография брюшной полости. С ее помощью можно выявить спинномозговую грыжу и отсутствие крестца, которые могут быть причинами нейрогенного мочевого пузыря.

4. Радиоизотопное сканирование. Этот метод позволяет идентифицировать функционирующую почечную паренхиму (исследование с димеркаптосукциниловой кислотой (ДМСК)) и получить определенную информацию о почечном кровотоке и функции почек (исследование с диэтилтриаминпентауксусной кислотой (ДТПУК)).

V. Лечение острой почечной недостаточности

А. Общие мероприятия

1. Введение жидкости. В сутки ребенок должен получать объем жидкости, равный ее потерям с мочой и через желудочно-кишечный тракт, плюс неучитываемые потери жидкости (для недоношенных 50—70 мл/кг/сут, для доношенных 30 мл/кг/сут).

2. Строго контролируйте объем вводимой жидкости и выделенной мочи и регулярно взвешивайте ребенка.

3. Необходимо частое определение концентрации натрия и калия в сыворотке крови с последующей осторожной коррекцией при наличии показаний. Новорожденным с почечной недостаточностью никогда не следует вводить внутривенно жидкости, содержащие калий, так как развитие в этих случаях гиперкалиемии может привести к летальному исходу. Лечение гиперкалиемии описано ранее.

4. Ограничьте введение белка до 2 г/кг/сут и менее, при этом следите за тем, чтобы физиологическая потребность в энергии удовлетворялась за счет жиров и углеводов. Для вскармливания новорожденных с почечной недостаточностью часто применяют такие смеси, как «CMА» и «ПМ 60/40».

5. В связи с сопутствующими гиперфосфатемией и гипокальциемией для нормализации уровня фосфата в сыворотке крови показано применение препаратов, связывающих фосфат, таких как гидроокись алюминия, в дозе 50—150 мг/кг/сут через рот. После нормализации уровня фосфата обычно требуется введение кальция с витамином D или без него.

6. Для коррекции метаболического ацидоза необходимо длительное пероральное введение гидрокарбоната натрия. Следует регулярно измерять артериальное давление, так как новорожденные с почечной недостаточностью всегда под угрозой развития хронической артериальной гипертензии.

Б. Специфическая терапия

1. Преренальная недостаточность. Показано устранение основной причины (см. выше).

2. Постренальная недостаточность. Неотложная терапия заключается в устранении обструкции мочевыводящих путей путем катетеризации мочевого пузыря или наложения чрескожной нефростомы в зависимости от уровня обструкции. В дальнейшем обычно требуется хирургическая коррекция.

3. Собственно почечная недостаточность. Если поражение почечной паренхимы вызвано токсинами или острым тубулярным некрозом, со временем функция почек в той или иной степени может восстановиться.

Опн у новорожденных лечение

В статье представлен обзор литературы по острой почечной недостаточности у новорожденных: эпидемиология, этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лечения.

Acute renal failure in newborns

This paper presented reviews the literature on acute renal failure in infants: epidemiology, etiology, pathogenesis, clinical manifestations, treatment guidelines.

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой резкое снижение функции почек, которая приводит к задержке продуктов азотистого обмена и нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Первое консенсусное определение, выработанное в 2005 году на конференции Acute Kidney Injury Network (Амстердам), в которой участвовали представители нефрологических обществ всего мира, а также ключевые эксперты в проблемах ОПН у взрослых и детей предлагает использование термина «острое повреждение почек» (ОПП, acute kidney injury — AKI) вместо термина «острая почечная недостаточность», и сохранение термина «ОПН» только для наиболее тяжелых случаев острого повреждения почек [1, 2].

Острое повреждение почек (ОПП) определяется как сложный полиэтиологический синдром, который клинически характеризуется быстрым нарастанием концентрации креатинина: от несколько повышенных значений до собственно ОПН [1]. Более точно, ОПП представляет собой резкое, на протяжении менее 48 часов, нарастание креатинина плазмы более чем на 50% (относительные значения); и/или объективно отмеченная олигурия (снижение диуреза до значений менее 0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов) [1, 2].

ОПН характеризуется острым (в принципе обратимым) нарушением всех функций почек, вызывающим тяжелые расстройства гомеостаза: азотемию, ацидоз, электролитный дисбаланс, нарушение выведения жидкости. Основные клинические признаки ОПН — резкое снижение объема мочи, повышение уровня креатинина (рост мочевины присоединяется позже).

Предрасполагают к развитию ОПН в неонатальном периоде физиологические особенности почек у новорожденного. Почки новорожденного имеют дольчатое строение, отличаются низкой скоростью клубочковой фильтрации (20 мл/мин), ограниченной способностью к выведению жидкости и др. В первые двое суток жизни физиологическая олигурия наблюдается практически у всех здоровых новорожденных (объем мочи — не менее 0,5 мл/кг/ч, нормальная частота мочеиспускания — 2-6 раз; в последующем — 5-20 раз). В первые сутки ребенок может вообще не мочиться; но если этого не происходит на 3-и сутки, надо бить тревогу [3]. Патологической считается олигурия, при которой в первые двое суток мочи выделяется менее 0,5 мл/кг/ч, а до конца 1-й недели — менее 1 мл/кг/ч. Особенности физиологии почек в неонатальном периоде обычно не позволяют диагностировать ОПН у новорожденных в первые двое суток жизни. И лишь с 3-го дня жизни при снижении диуреза ( 2 ) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Частота развития ОПН в периоде новорожденности отличается в зависимости от причины в различных возрастных группах: среди новорожденных c очень низкой массой тела при рождении ОПН наблюдается в 6-8% случаев; у детей, перенесших операцию на сердце, — в 9-38%; у детей с асфиксией — в 47-58% [4-7]. Уровень заболеваемости новорожденных острой почечной недостаточностью в развивающихся странах составляет 3,9 на 1000 живорожденных [8]. По данным американской ассоциации, ОПН развивается у 8-24 % новорожденных, находящихся в палатах интенсивной терапии и реанимации. В периоде новорожденности встречаемость ОПН, требующей проведения диализа, составляет 1 случай на 5000 живорожденных.

Этиология ОПН у неонатальном периоде. В 85% случаев ОПН обусловлена преренальными причинами, в 12% — поражением почечной паренхимы (ренальные причины), в 3% — хирургической патологией (постренальные причины). Также необходимо подчеркнуть роль некоторых препаратов, широко применяемых в современной неонатологии, — нестероидных противовоспалительных средств (индометацин), аминогликозидов (гентамицин, амикацин), фуросемида, эналаприла [8, 9].

В зависимости от возраста ребенка происходит смена главенствующих этиологических факторов. Таким образом, первый месяц жизни условно делят на 3 периода [10]:

• до 4-го дня жизни преобладает функциональная почечная недостаточность, которая осложняет течение тяжелой асфиксии у новорожденных, синдром дыхательных расстройств (СДР), ранний сепсис;
• в 5–10-й дни жизни проявляются последствия перенесенной гипоксии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) в виде канальцевого или коркового некроза почек, разворачивается симптоматика почечной недостаточности вследствие тромбоза почечных артерий и агенезии почек;
• с конца 2-й недели жизни роль играют двусторонние пороки развития почек (поликистоз, гидронефроз и мегауретер), а также воспалительные процессы в мочевых органах (апостематозный нефрит, вторичный пиелонефрит).

Патогенез почечной недостаточности в период новорожденности. Повреждение ткани почек, прежде всего, связано с гипоксией, сопровождающей асфиксию в интранатальном периоде, и СДР. Гипоксия вызывает нейроэндокринные изменения (гиперальдостеронизм, увеличение секреции ренина, антидиуретического гормона и др.), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляют метаболический ацидоз и синдром ДВС, являющиеся обязательными спутниками глубокой гипоксии. Вследствие этих нарушений развивается олигоанурия с сопутствующими нарушениями метаболизма. Резкое снижение почечного кровотока характерно также для септицемии при стрептококковом и грамотрицательном сепсисе, протекающем по типу септического шока [9]. Почечная вазоконстрикция и гипоперфузия сочетаются с внутрипочечным шунтированием прежде всего области коркового вещества; в результате этого сочетания повреждаются локализующиеся там проксимальные канальцы большинства нефронов. Эпителий канальцев дистрофируется и гибнет, что сочетается с выраженным интерстициальным отеком почки и возникновением анурии. При тромбозе почечных артерий, который развивается при введении гипертонических растворов в сосуды пупочного канатика, значительной и быстрой физиологической убыли массы тела, септицемии может произойти гибель всей паренхимы почки [3].

Несмотря на значительное увеличение числа новорожденных с урологическими заболеваниями (что связано в первую очередь с улучшением их диагностики, в том числе и пренатальной), развитие ОПН у данного контингента больных является редкостью и встречается в следующих случаях [11]:

• тяжелая двухсторонняя обструктивная уропатия (III-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще гидронефроз, реже мегауретер);
• дисплазия почечной ткани (чаще эхографически дифференцируемые кисты) на фоне тяжелой двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер, реже гидронефроз);
• гипоплазия с дисплазией почечной ткани на фоне тяжелой двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер, реже гидронефроз);
• тяжелые воспалительные заболевания (двухсторонние пиелонефрит, уретерит, цистит) на фоне двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер в сочетании с дисплазией почечной ткани, реже гидронефроз);
• односторонние изменения, аналогичные вышеперечисленным, при нефункционирующей (или отсутствующей) контралатеральной почке.

В генезе почечной недостаточности при обструктивной уропатии важная роль принадлежит нарушению уродинамики и повышению давления внутри лоханок и канальцев, затем возникает атрофия эпителия дистальных канальцев, снижение почечного кровотока, что приводит к нарушению концентрационной, натрийурической и ацидурической функций почек. Азотемия проявляется только в тех случаях, когда есть сочетанная дисплазия почечной ткани или присоединяется инфекция. Почечную недостаточность при урологических заболеваниях усугубляет вторичный пиелонефрит, который при двустороннем процессе может вызвать декомпенсацию функций почек. При аномалии почек с односторонней локализацией нарушаются функции обеих почек. Условиями, которые предрасполагают к бактериальному процессу при обструктивной уропатии, являются повышение внутрипочечного давления и сопровождающая его усиленная экссудация в мозговом слое почки, что обусловливает лимфатический и венозный стаз. Урогенный (при пузырно-лоханочных рефлюксах) или гематогенный сепсис может привести у новорожденных к апостематозному нефриту. Эмболия артериол коркового слоя почки (наиболее васкуляризованного слоя) ведет к появлению гнойно-некротических участков или апостем на поверхности почек. Нарушение кровообращения еще больше усиливается за счет воспалительного отека, что в легких случаях заканчивается тубулоинтерстициальным синдромом, в тяжелых — некрозом коркового вещества почки [3, 9].

Как было сказано выше, у новорожденных почечная недостаточность может быть лекарственного происхождения на фоне применения аминогликозидов или рентгеноконтрастных веществ. Нефротоксическое действие аминогликозидов (гентамицина, амикацина, бруламицина и др.) связано с повреждением клубочкового аппарата. По данным ряда авторов, азотемия и гиперкреатининемия на фоне применения этих препаратов сочетается с повышением активности энзимов канальцевого эпителия, что свидетельствует о его повреждении. Нефротоксичность йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ объясняется их высокой осмолярностью (1300-1950 мосм/л), которая приводит к резкому повышению осмолярности плазмы с развитием внутричерепных кровоизлияний (у недоношенных детей), тромбозов почечных артерий, некрозу коркового вещества почек у новорожденных [3, 8].

Диагностика ОПН. Ведущая роль в оценке причины ОПН у новорожденных принадлежит ультразвуковому исследованию. Нарушения ренальной гемодинамики при ОПН новорожденных крайне вариабельны, и количественные показатели артериального ренального кровотока должны оцениваться только в совокупности с другими эхографическими данными (табл. 1):

• При ультразвуковом исследовании при преренальной ОПН почки нормальных или немного увеличенных размеров, кортикомедуллярная дифференцировка нечеткая или отсутствует, наблюдается отек тканей в воротах почек и (или) стенок лоханок в виде их резкого утолщения и понижения эхогенности. Интраренальный сосудистый рисунок обеднен. Необходимо отметить сложность качественной оценки сосудистого рисунка у больных: малые размеры органов и очень высокая частота сердечных сокращений делают затруднительной адекватную визуализацию сосудистого рисунка [11].
• Основной причиной ОПН ренального генеза у новорожденных являются варианты дисплазии почек по типу поликистоза инфантильного типа. Появление ОПН уже в периоде новорожденности встречается редко, является крайне неблагоприятным фактором, свидетельствующим о тяжелейшем поражении почечной паренхимы. В наиболее тяжелых случаях почки резко увеличены в размерах, занимают собой практически весь значительно увеличенный в размерах живот ребенка. Эхографическая структура почек резко изменена, практически не прослеживается нормальная почечная паренхима, которая в таких случаях представлена совокупностью разного размера кистозных включений. Сосудистый рисунок выглядит хаотичным, типичное сосудистое дерево не прослеживается.
• ОПН у новорожденных с урологическими заболеваниями встречается нечасто, этот вид ОПН относится к постренальному варианту , однако неизбежное поражение почечной паренхимы фактически заставляет считать его смешанным. Резкое снижение почечной функции не позволяет выполнить у таких детей экскреторную урографию, традиционно являющуюся облигатным исследованием в детской урологии, и результат ультразвукового исследования становится определяющим. Во всех случаях паренхима почек резко изменена: значительно диффузно истончена, либо содержит множественные кистозные или мелкоточечные включения. Эхографическим признаком дисплазии почечной ткани у новорожденных с обструктивными уропатиями следует считать выраженное диффузное повышение эхогенности паренхимы почек на фоне утраты кортикомедуллярной дифференцировки, особенно в совокупности с уменьшением размеров почек.

Показатели ренального кровотока у новорожденных с преренальной и постренальной ОПН и у здоровых детей (Е.Б. Ольхова, 2004)

Нарушение функции почек. Острая почечная недостаточность у новорожденных

Острая почечная недостаточность у новорожденных

Следующее определение олигурической почечной недостаточности у новорожденных является общепринятым:
1. Диурез ниже 1 мл/кг/час в течение более, чем 24 часа.
2. Отсутствие увеличения диуреза в ответ на жидкостную нагрузку.
3. Сочетание двух предыдущих факторов с уровнем креатинина в сыворотке выше 130 ммоль/л.

Хотя у большинства маленьких детей с ОПН диурез снижен, однако у некоторых больных при нормальной скорости мочеотделения отмечается задержка растворенных веществ, что отражается в подъеме уровня креатинина в сыворотке (неолигурическая почечная недостаточность). Частота олигурической ОПН у новорожденных колеблется от 1 до 6% среди всех пациентов отделений интенсивной терапии.

Причины ОПН традиционно делятся на 3 группы: преренальные, ренальные и постренальные (табл. 5-5). Данное деление, основанное на локализации поражения, имеет важное значение, поскольку оценка, лечение и прогноз в этих трех группах могут быть совершенно различными.

Преренальная острая почечная недостаточность. Наиболее частая причина ОПН в периоде новорожденности — нарушение ренальной перфузии, встречающееся у 70% детей с олигурией. Преренальная ОПН может возникнуть при любой клинической ситуации, когда имеется гипоперфузия почки, нормальной во всех других отношениях. Хотя быстрая коррекция состояния низкой перфузии обычно восстанавливает почечную функцию, однако, при несвоевременно начатой инфузионной терапии может развиться паренхиматозное поражение почки.

Реналъная острая почечная недостаточность. При ренальной ОПН нарушение функции почки связано с поражением паренхимы на клеточном уровне. Обычно это один из следующих 4 видов патологии: ишемия (острый канальцевый некроз), нефротоксическое поражение (аминогликозиды), врожденные аномалии почек (поликистоз), сосудистые нарушения (тромбоз почечной артерии или вены, особенно единственной почки).

Постренальная острая почечная недостаточность. Постренальная ОПН развивается при наличии препятствия току мочи из обеих почек или из единственной почки. Наиболее частые причины постреналыюй ОПН у новорожденных — клапан задней уретры или двусторонняя обструкция пузырно-мочеточникового сегмента. Хотя эти виды обструкции обычно корригируемы, однако при длительном внутриутробном их существовании могут развиться различной степени необратимые изменения почечной функции. ОПН возникает в результате лежащей в ее основе аномалии, но, с другой стороны, уже имеющаяся ОПН может привести ко вторичному поражению паренхимы.

Клинические проявления. ОПН у новорожденного проявляется клинически симптомами, характерными прежде всего для лежащей в ее основе патологии, например, сепсиса, шока, дегидратации, тяжелого респираторного дистресс-синдрома и т. д. Часто имеются и нсспецифические симптомы, связанные с уремией, а именно — гипотрофия, резкая вялость, рвота, судороги, гипертензия, анемия.

Диагностика. Оценка новорожденного с ОПН должна начинаться с тщательного сбора анамнеза как самого больного, так и семьи и осмотра. При подозрении на преренальные причины острой оли-гурии увеличение жидкостной нагрузки с фуросемидом или без него имеет как диагностическое, так и терапевтическое значение. Если в ответ на указанные мероприятия диурез не увеличился, необходимо дальнейшее более глубокое определение функции почек.

Лабораторное исследование включает в себя полный анализ крови, определение концентрации в сыворотке мочевины, креатинина, электролитов, мочевой кислоты, кальция и фосфора. Уровень креатинина в сыворотке в течение первых нескольких дней жизни ребенка соответствует материнскому, а после 1-й недели составляет у доношенного новорожденного 35—44 ммоль/л. Наличие в моче эритроцитов, белка, цилиндров характерно для паренхиматозного поражения почек.

В дифференциальной диагностике ренальной почечной недостаточности и преренальной азотемии у больного с олигурией наиболее ценным показателем является ФЭNa. Использование этого теста основано на предположении, что почечные канальцы плохо перфузирусмой почки жадно реабсорбируют натрий, в то время как почка с паренхиматозным или канальцевым поражением неспособна к реабсорбцин натрия.

Соответственно в большинстве случаев олигурической почечной недостаточности у новорожденных, разнившейся на фоне ренальных причин, показатель ФЭNa больше 2.5%. ФЭNa должна быть измерена до введения фуросемида. Кроме того, у глубоко недоношенных детей, которые и в норме имеют высокую ФЭNa результаты этого теста следует интерпретировать с осторожностью.

УЗИ является чрезвычайно ценным методом обследования, позволяющим определить размеры почек, их форму и локализацию, а также расширение выделительной системы и состояние мочевого пузыря. При подозрении на клапан задней уретры или пузырно-мочеточниковый рефлюкс показана микционная цистоуретрография. Может понадобиться и антеградная пиелография для выявления обструкции уретеровезикального сегмента.

Однако снижение СКФ и канальцевой функции у новорожденных обусловливает плохую визуализацию почек и мочевого тракта при внутривенной пиелографии в течение первых нескольких недель жизни. Кроме того, некоторые рентгеноконтрастные вещества обладают нефротоксичностью. Поэтому лучше всего функцию почек обследовать с помощью радиоизотопного сканирования, используя технеций-99m.

Лечение. Лечение ОПН у новорожденных должно производиться параллельно с диагностическими мероприятиями. У детей с преренальной олигурией жидкостная нагрузка с фуросемидом или без него обычно увеличивает диурез и улучшает функцию почек. При клапане задней уретры необходимо срочно поставить мочевой катетер, в то время как при других обструктивных поражениях у новорожденных может понадобиться «высокое» хирургическое дренирование (нефро- или уретеростомия).

Жидкостная нагрузка осуществляется из расчета 20 мл/кг изотонического раствора, содержащего 25 ммоль/л натрия бикарбоната с инфузией указанного объема в течение 1—2 час. Если за это время не восстанавливается (остаточный диурез (2 мл мочи или более на кг за 1—2 часа), показано внутривенное введение фуросемида в дозе 2— 5 мг/кг.

Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорожденного с нормальным сердечным выбросом (а значит, нормальной ренальной перфузией) при отсутствии обструкции мочевых путей говорит о наличии паренхиматозного поражения почек и требует соответствующего лечения олигурической или анурической почечной недостаточности.

Поддержание жидкостного баланса — основа лечения больного с ОПН. Суточная жидкостная нагрузка должна быть равна сумме нечувствительных потерь волы, диуреза и внепочечных потерь жидкости. У доношенных детей нечувствительные потери воды составляют 30—40 мл/кг/сут, в то время как недоношенные дети могут потребовать до 70 мл/кг/сут.33 При проведении жидкостной терапии очень важно часто измерять массу тела новорожденного.

Электролитный состав вводимой жидкости определяется данными регулярного лабораторного обследования. Нечувствительные потери воды не содержат электролитов, а потому должны быть восполнены просто водным раствором глюкозы.

В результате ОПН могут возникать такие серьезные вторичные нарушения, как гиперкалиемия, гипонатриемия, гилертензия, гипокальциемия, гиперфосфатемия и метаболический ацидоз. Поэтому у пациентов с ОПН прежде всего должны быть исключены экзогенные источники поступления в организм калия. Тем не менее у многих отмечается повышение уровня калия в сыворотке, что требует немедленного активного лечения во избежание кардиотоксического эффекта.

При прогрессирующем росте концентрации калия в сыворотке терапия должна начинаться с применения натрий-калиевых ионообменных смол (натрия полистирол сульфонат в сорбитоле, 1 г/кг ректально в клизме) (см. табл. 5-4). В неотложных ситуациях для предотвращения или лечения уже возникшей сердечной аритмии показано внутривенное введение натрия бикарбоната (1—2 ммоль/кг), 10% раствора глюконата кальция (0.5 мл/кг) и глюкозы (0,5—1,0 г/кг) с последующим введением инсулина (0,1-0,2 ЕД/кг).

У детей с олигурией при гипергидратации могут развиваться гипонатриемия и гипертензия, что требует прежде всего ограничения жидкостной нагрузки. Эффективным может быть применение высоких доз фуросемида внутривенно (5 мг/кг). При стойкой бессимптомной гипертензии добавляют парентерально апрессин (0,25—0,5 мг/кг каждые 6 час). Если же упорные значительные подъемы АД сопровождаются клиническими проявлениями, внутривенно вводят диазоксид (5 мг/кг).

Гиперфосфатемия (уровень фосфора в сыворотке больше 2 ммоль/л), которая часто бывает причиной сочетанной с ней гипокальциемии, требует использования молочных смесей с низким содержанием фосфора (S-M-A, Симилак РМ 60/40 ), а также кальция карбоната, связывающего фосфат (50 100 мг/кг/сут).33 Применение с этой целью (связывание фосфата) алюминия гидроокиси противопоказано в связи с токсичностью алюминия у детей при почечной недостаточности.

В результате задержки водородных ионов может развиться метаболический ацидоз, что требует применения натрия бикарбоната. Его доза рассчитывается следующим образом:

1/2 (желаемый уровень бикарбоната — имеющийся) X X МТ в кг X 0,5 = ммоль натрия бикарбоната,

Эта доза может быть применена орально или добавлена к инфузионным растворам и введена в течение нескольких часов.

Питание больного (внутривенное или энтеральное) должно обеспечивать поступление 100— 120 калорий и 1-2 г белка/кг/сут. Для новорожденных, усваивающих энтеральное питание, рекомендуются смеси с низким содержанием фосфора и алюминия, такие как S-M-A или Симилак РМ 60/40. Активное проведение адекватного питания в значительной мере способствует восстановлению функции почек, обеспечивая необходимые энергетические потребности на клеточном уровне.

Хотя у большинства новорожденных с ОПН проводится консервативная терапия, тем не менее в редких случаях для лечения метаболических осложнений жидкостной перегрузки может потребоваться перитонеальный диализ или длительная артериовенозная гемофильтрафия (ДАВГ). Летальность в этой группе больных обычно превышает 60%.

В нашем госпитале за последние б лет мы проводили перитонеальный диализ у 17 новорожденных с ОПН. В основном это были пациенты, перенесшие операцию на открытом сердце. Хотя, по данным литературы, летальность у таких больных составляет 90—100%, по нашему опыту раннее начало перитонеального диализа и обеспечение адекватного питания позволили снизить летальность в последнее время до 38%.

Обструктивные уропатии

Обструктивные уропатии у новорожденных наиболее часто развиваются при наличии клапана задней уретры или обструкции лоханочно-мочеточникового сегмента, требующих своевременной диагностики и лечения во избежание поражения функции почек. При уже возникших вторичных паренхиматозных расстройствах изменения СКФ, ренального кровотока и канальцевой функции могут сохраняться, несмотря на хирургическое вмешательство и устранение обструкции.

Поражение почечных канальцев, в свою очередь, приводит к потере почками способности реабсорбировать натрий, концентрировать мочу и секретировать калий и водород. Каждое из этих функциональных расстройств может иметь тяжелые клинические проявления. Иногда нарушается также реабсорбция и других растворенных веществ, таких как магний, кальций и фосфор.

Возможность восстановления после устранения обструкции способности канальцев реабсорбировать соли и воду зависит от того, была обструкция одно- или двухсторонней. При одностороннем поражении проксимальные канальцы юкстамедуллярных нефронов не способны к реабсорбции солей и воды, в то время как в поверхностных нефронах фракционная реабсорбция солей и воды увеличивается.

Однако благодаря поддержанию канальцево-клубочкового баланса, количество натрия, выделяемого почкой, которая имела обструкцию, такое же, как и экскретирусмое контрлатеральным органом. И наоборот, устранение двухсторонней обструкции приводит к значительному увеличению абсолютных показателей потерь натрия и воды. Отчасти эти изменения являются результатом осмотического диуреза, связанного с накоплением мочевины.

Имеет значение и влияние натрий-уретического фактора, уровень которого в плазме при наличии обструкции повышается. Снижение реакции почечного мозгового вещества и гидродинамической проницаемости мочевых путей в ответ на действие антидиуретического гормона способствует поражению концентрационной способности почек.

Описанные изменения проявляются симптомами вторичного нефрогенного несахарного диабета и гипонатриемической дегидратации. Соответственно лечение следует направить на обеспечение адекватной жидкостной и солевой нагрузки. Количество назначаемой жидкости должно быть равно сумме нечувствительных потерь, диуреза и внепочечных потерь при постоянном контроле и учете динамики массы тела. Нагрузка натрием определяется показателями уровня электролитов в сыворотке и моче.

Обструкции мочеточника может привести к нарушению секреции водорода и калия и синдрому гиперкалиемического гиперхлоремического метаболического ацидоза или IV тину почечного тубулярного ацидоза. Данные изменения являются результатом сниженной реакции дистальных почечных канальцев на воздействие альдостерона. У части пациентов с подобными клиническими проявлениями ФЭNa нормальная, а ФЭNa снижена непропорционально по отношению к высокому уровню калия в сыворотке. Лечение должно быть направлено на устранение хирургическим путем аномалии, лежащей в основе обструкции, так же, как и на обеспечение организма натрия бикарбонатом для коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии.

Устранение двухсторонней обструкции мочеточника у детей старшего возраста приводит к неспецифическому повышению экскреции калия. Этот эффект отчасти связан с увеличением поступления натрии в дистальные канальцы, что ускоряет натрий-калиевый обмен. Во избежание развития гипокалиемии необходим тщательный мониторинг уровня калия в сыворотке для определения потребности в нем и адекватного проведении заместительной терапии.

Почечная недостаточность у детей: симптомы и лечение

Фото с сайта econet.ru

В основе развития почечной недостаточности у детей лежит гипоксия тканей органа, высока вероятность сопутствующих осложнений, например, ишемии или некроза. Лечение назначается незамедлительно, так как риск летального исхода велик.

Причины

Почечная недостаточность (ПН) у детей возникает редко. Данное заболевание в большей степени присущее взрослым. Оно может быть приобретенным или врожденным. Первая форма ПН чаще встречается у старших детей. Врожденные патологии приводят к нарушению функционирования почек у новорожденных.

Почечная недостаточность диагностируется у 3 детей из 1 млн. населения, 1/3 больных находится в возрасте меньше года.

Причины почечной недостаточности у новорожденных

В неонатальном периоде при воздействии предрасполагающих факторов вероятность почечной недостаточности велика. Ее развитию способствуют физиологические особенности почек (особое строение, низкая скорость клубочковой фильтрации, олигурия в первые дни после рождения).

В норме выведение мочи у младенца нормализуется уже на 3 день после родов. Если этого не происходит, ребенок мочится менее 5 раз в сутки, нужно немедленно обращаться к врачам.

Основные причины почечной недостаточности у новорожденных детей:

• внутриутробные инфекции;
• интенсивные кровопотери;
• обезвоживание;
• сепсис;
• гипоксия;
• шоковое состояние;
• кишечная непроходимость;
• острая сердечная или печеночная недостаточность;
• стеноз или тромбоз почечной артерии;
• врожденные аномалии почек (поликистоз, нефротический синдром, дисплазия, агенегия, дистопия, гидронефроз или удвоение почки);
• нефрит, пиелонефрит.

К предрасполагающим факторам развития почечной недостаточности у грудничка принадлежат недоношенность, рождение с маленьким весом, перенесенная операция на сердце, асфиксия, переохлаждение, инфекционные заболевания матери, нездоровый образ жизни женщины во время беременности.

Причины почечной недостаточности у детей постарше

Почечная недостаточность у детей старшего возраста может появиться по таким причинам:

• инфекции мочевых путей;
• заболевания мочевыделительной системы (интерстициальный нефрит, гнойный пиелонефрит, гломерулонефрит, некроз или абсцесс почки, почечно- или мочекаменная болезнь);
• тромбоз почечной или печеночной артерии;
• гемолитико-уремический синдром;
• отравление организма;
• сепсис;
• перитонит;
• неконтролируемый прием лекарственных препаратов;
• тяжелые болезни печени и сердечно-сосудистой системы.

Симптомы

Симптомы почечной недостаточности у детей следующие:

• снижение суточного объема выделяемой мочи;
• отечность лица и конечностей;
• общие признаки интоксикации (вялость, повышение температуры тела, тошнота, рвота);
• желтушность кожного покрова.

Симптоматика отличается в зависимости от течения болезни. ПН бывает острой и хронической.

Симптомы острой почечной недостаточности у детей

Острая почечная недостаточность у детей является крайне тяжелым состоянием. Это неспецифический синдром, который без неотложной медицинской помощи заканчивается летальным исходом. Симптоматика нарастает в течение 2 суток. Из-за нарушения функционирования почек в крови моментально повышается концентрация креатинина. Уровень данного вещества напрямую зависит от степени ОПН.

Одновременно с этим возникают такие нарушения:

• снижается диурез (выделение мочи) или он вовсе отсутствует;
• изменяется водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс;
• в крови повышается уровень азотистых веществ, которые в норме должны выводиться почками вместе с мочой.

Но все данные процессы обратимы, как и сама почечная недостаточность.

Острое нарушение функциональности почек проявляется внезапно, поскольку чаще является осложнением другой болезни. Симптоматика напоминает отравление. Появляется слабость, тошнота, рвота, фебрилитет. Из-за нарушения выделительной функции почек в моче повышается мочевина, олигурия постепенно нарастает в течение 2–14 дней.

Состояние ребенка начинает еще больше ухудшаться. Появляются такие признаки почечной недостаточности у детей:

• снижение двигательной активности;
• бледный или желтоватый оттенок кожного покрова;
• геморрагические высыпания на теле;
• отечность;
• асцит брюшной полости (скопление жидкости);
• ацетонемический синдром (повышение уровня ацетона);
• запах аммиака изо рта ребенка;
• одышка;
• тахикардия;
• повышение артериального давления;
• судороги;
• уремический колит.

Коррекция данного состояния проводится только с помощью диализа. Без него повышается риск летального исхода, присоединения бактериальной инфекции и развития других осложнений.

Олигурия может сменяться стадией «клинического выздоровления». На данном этапе восстанавливается диурез, симптомы интоксикации снижаются. Но ребенок по-прежнему ослаблен, поэтому есть вероятность рецидива.

Симптомы хронической почечной недостаточности у детей

Если своевременно не лечить острую форму, то развивается хроническая почечная недостаточность. Еще одной причиной ее появления являются недолеченные инфекции органов мочевыделительной системы.

Симптомы хронической почечной недостаточности как у грудничков, так и у детей постарше зависят от стадии болезни:

• латентная – симптоматика отсутствует;
• азотемическая – есть симптомы интоксикации организма, нарушения со стороны пищеварительной и сердечно-сосудистой систем;
• декомпенсационная – появляется отечность и нарушение мочеиспускания;
• терминальная – возникают опасные для жизни осложнения, функционирование почек прекращается, ребенок нуждается в пересадке органа или диализе.

Какие же симптомы характерны для ХПН? На начальной стадии, когда функция почек нарушена незначительно, ребенок может ощущать слабость, головную боль, есть отставания в развитии и росте, появляется полиурия. По мере прогрессирования болезни отмечается бледность кожного покрова, диагностируется анемия, уремия, снижается клубочковая фильтрация.

Фото с сайта detkiportal.ru

ХПН у детей раннего возраста опасна тем, что по мере роста ребенка почки не достигают нужных размеров, их диаметр остается неизменным.

Симптомы терминальной стадии почечной недостаточности у детей:

• специфический запах изо рта, который очень напоминает мочу;
• сонливость и вялость малыша;
• кровотечения.

Отличие почечной недостаточности от других урологических заболеваний

Поскольку при ПН важно своевременное лечение, то необходимо знать особенности болезни:

• беспричинная усталость, головная боль и головокружение;
• повышение температуры тела;
• изменение характера мочеиспускания (снижение или повышение объема мочи);
• отечность;
• боль в пояснице;
• металлический привкус во рту и неприятный запах;
• снижение массы тела.

Это верные признаки почечной недостаточности. Как правило, при других урологических болезнях отсутствует отечность и запах изо рта.

Какой врач лечит почечную недостаточность у детей?

Первичный осмотр может провести педиатр, но лечением детей занимаются нефролог и уролог.

Диагностика

Основу обследования составляет УЗИ почек. Органы могут быть немного увеличены, наблюдается отечность тканей. Также назначается клинический анализ крови и мочи, биохимия. По результатам обследования выявляется анемия, тромбоцитопения, гиперкалиемия, повышенное содержание креатинина. В моче повышен белок, мочевина.

С целью дифференциальной диагностики назначаются пробы с водной нагрузкой, введением сосудорасширяющих препаратов и салуретиков.

Неотложная помощь

При острой почечной недостаточности у детей неотложная помощь выглядит так:

1. Вызвать скорую помощь.
2. До приезда медиков действия родителей зависят от тяжести состояния ребенка. При сильной рвоте поддерживать малыша в вертикальном положении, для профилактики обезвоживания поить водой небольшими порциями.
3. С целью снижения симптомов интоксикации сделать очистительную клизму, дать сорбент (Смекту, активированный уголь).
4. При нарушении оттока мочи можно произвести катетеризацию мочевого пузыря (если есть навыки).
5. По приезду медики для выведения ребенка из шокового состояния могут произвести дегидратационную терапию (раствор глюкозы и натрия хлорида), делается инъекция Эуфиллина для восстановления кровообращения, а также Но-шпы или Папаверина (уменьшают спазм).

Дальнейшее лечение проводится в стационаре.

Лечение

Терапия может быть консервативной и оперативной. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к гемодиализу или перитонеальному диализу. С помощью этих процедур кровь очищается от токсических веществ, соответственно состояние ребенка улучшается.

Гемодиализ назначается пожизненно при хронической почечной недостаточности, а также в критический период при остром течении болезни.

Консервативное лечение почечной недостаточности у детей

Медикаментозное лечение направлено на снижение интоксикации организма, улучшение периферического кровообращения, ликвидацию ацидоза и нормализацию уродинамики.

Терапия выглядит так:

• дегидратация организма – физраствор и глюкоза;
• дезинтоксикационная терапия – Сорбилакт, Реосорбилакт;
• коррекция метаболических нарушений – раствор глюконата кальция, натрия бикарбоната;
• спазмолитики – Но-шпа, Папаверин;
• средства, улучшающие кровоток – Дофамин, Эуфиллин;
• диуретики – Фуросемид;
• противосудорожные препараты – Диазепам;
• средства, снижающие артериальное давление – Диазоксид;
• антиоксиданты – витамины А, Е, В6.

Медикаменты подбираются исходя из состояния малыша. Например, при отеке легких вводится Пентамин, при анурии – Дигоксин. Анемия лечится с использованием препаратов железа (Глобирон, Гемофер, Феррум лек). При гипоальбуминемии вводится раствор Альбумина.

Хирургическое лечение почечной недостаточности у детей

На последней стадии хронической почечной недостаточности у детей или при неэффективности консервативной терапии назначается операция по удалению больной и трансплантации здоровой почки.

Осложнения

Поскольку почки не выполняют свои функции, в организме ребенка накапливаются нефротоксины (токсические вещества). Повышается вероятность таких осложнений:

• обменные нарушения – гипонатриемия, гипокальциемия, гиперкалиемия;
• ацидоз;
• отек головного мозга, легких;
• пневмония, плеврит;
• асцит;
• сердечно-сосудистые нарушения – перикардит, инсульт, инфаркт, гипертония, артериальная гипертензия, гипертонический криз, ишемия;
• судороги;
• некроз почек;
• кровотечения.

Наиболее опасные последствия ПН – кома и смерть.

При почечной недостаточности у новорожденных прогноз крайне неблагоприятный. Летальность составляет 50–90%. Выжившим малышам также приходится нелегко, в 80% случаев диагностируется хроническая почечная недостаточность.

Профилактика

Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Основу профилактики составляет своевременное и правильное лечение болезней почек и других органов мочевой системы. Для предупреждения ПН у младенцев необходимо в первый месяц жизни делать УЗИ, чтобы исключить врожденные патологии.

Прогноз при почечной недостаточности у детей неблагоприятный. Даже после выздоровления восстановление довольно продолжительное, от 6 месяцев до года. Из-за снижения иммунитета возрастает риск болезней мочевыделительной системы и появления рецидива.

Автор: Елена Медведева, врач,
специально для Nefrologiya.pro

Полезное видео про болезни почек и почечную недостаточность

Список источников:

• Неотложные состояния у детей / Ю. Е. Вельтищев, В. Е. Шаробаро, Т. Г. Степина. – М.: Медицина, 2004. – 349 с.
• Педиатрия: Учебник / Под ред. В. Г. Майданника. – 2-е изд. – Харьков: Фолио, 2002. – с. 707–735.
• Зверев Д. В., Музуров А. Л., Долецкий А. С. Перитонеальный диализ при острой почечной недостаточности у детей // Анестезиол. и реаним. – 2002. –№ 1. – с. 32–35.