Лечение анемии постгеморрагической

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях – заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови – абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови – транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Sosudinfo.com

Постгеморрагическая анемия – состояние, которое развивается вследствие резкой или длительной кровопотери. Для него характерно снижение наполнения сосудистого русла, в результате чего падает количество эритроцитов и гемоглобина, что приводит к кислородному голоданию, а в тяжелых случаях к летальному исходу. Длительное нарушение гемодинамики становится причиной не только ухудшения самочувствия, но и дистрофии тканей и органов, провоцируя патологии кроветворения.

Причины развития болезни

Прямой причиной формирования состояния становится потеря крови острого или хронического характера, возникшая вследствие внешнего или внутреннего кровотечения:

1. Травмы. Когда повреждаются крупные артерии и вены.
2. Хирургическая операция. Во время оперативного вмешательства существует риск большой кровопотери из-за возникновения нештатных ситуаций.
3. Язвы органов ЖКТ. Кровотечение в этом случае – явление нередкое. Сложность диагностики затрудняется из-за того, что процессы происходят внутри организма. Человеку, несведущему в медицине, сложно распознать признаки болезни, поэтому иногда пациенты поступают в стационар в тяжелом состоянии и не всех удается спасти.
4. Нарушение гемостаза. Биологическая функция системы призвана поддерживать оптимальную жидкость и сворачиваемость крови, чтобы избежать ее излишней потери. Если произошел сбой в сторону снижения выработки тромбоцитов, развивается гипокоагуляция, что приводит к спонтанным кровотечениям.
5. Гинекологические проблемы. Острое состояние отмечается при внематочной беременности, когда происходит разрыв фаллопиевой трубы; в период тяжелых родов; при маточных кровотечениях. Симптомы хронической анемии проявляются при обильных менструациях. Новорожденные страдают из-за родовых травм и плацентарных кровотечений.
6. Патологии печени. Заболевания – цирроз, гепатиты, опухоли — органа вызывают повышение давления в воротной вене, что приводит к разрыву измененных вен пищевода.
7. Заболевания легких. Осложнение недуга органов дыхания, когда кровь, ярко-алая, жидкая, иногда со сгустками, выходит через дыхательные пути.
8. Слабость сосудистых стенок возникает при генетических патологиях, недостатке витамина C, лучевой болезни, лейкозах.
9. Опухоли. Гипогемоглобинемия обнаруживается при раке внутренних органов, так как процесс сопровождается разрушением тканей и скрытой кровопотерей.
10. Хронический геморрой. Для заболевания характерно выделение свежей крови при напряжении и дефекации.
11. Глистная инвазия. При нахождении паразитов в легких кровотечение присутствует в половине случаев; в кишечнике круглые глисты, присасываясь к стенкам, повреждают слизистую.

Вследствие патологий и травм, сопровождающихся потерей крови, ее объем в сосудистом русле падает. Возникает недостаток клеток, содержащих гемоглобин. А поскольку эритроциты отвечают за доставку кислорода, в организме формируется кислородное голодание.

Человеческий организм способен без ущерба восстановить до 500 мл крови; заболевание развивается, если кровопотери превысили этот показатель. К неизбежному летальному исходу приводит утрата половины объема жидкости в сосудах.

Основные симптомы

Классификация анемии в случае потери крови осуществляется по степени развития состояния, выделяют:

1. Острую. Массивная кровопотеря происходит вследствие травм и повреждений крупных сосудов, при внутренних кровотечениях.
2. Хроническую. Вторичная железодефицитная анемия (ЖДА) постепенно развивается вследствие заболеваний.
3. Врожденную. Когда из-за потери крови страдает плод.

Следовательно, у пациентов с постгеморрагической анемией симптомы отличаются в зависимости от степени развития процесса и тяжести состояния.

Острая форма

При острой патологии клиническая картина протекает стремительно, наблюдается сосудистая недостаточность в результате резкого опустошения русла. С наступлением кровопотери отмечается:

• гипотензия,
• головокружение и шум в ушах,
• тахикардия и одышка,
• бледность кожи и слизистых,
• сильная слабость и сухость во рту,
• холодный пот,
• тошнота.

При повреждениях в органах ЖКТ кал приобретает темный оттенок, возможно повышение температуры.

Если кровопотери значительны, развивается геморрагический коллапс. Давление резко падает до критических показателей — нитевидный пульс, поверхностное и учащенное дыхание. Наблюдается мышечная слабость вплоть до прекращения двигательной активности, возможны рвота, судороги и потеря сознания. Недостаток кровоснабжения вызывает кислородное голодание в органах и системах, летальный исход наступает по причине остановки дыхания и сердца.

Хроническая форма

Если постгеморрагическая анемия развивается медленно, симптоматика не столь выражена, поскольку включаются адаптационные механизмы. Признаки хронической формы напоминают ЖДА, так как незначительные кровотечения приводят к дефициту железа:

• сухость кожи и болезненная бледность,
• лицо отечно,
• выпадение и тусклость волос,
• ломкость и утолщение ногтевой пластины,
• повышенная утомляемость и головокружение,
• нарушение сердечного ритма,
• потливость.

При падении концентрации гемоглобина до 70 г/л и ниже у некоторых больных отмечается субфебрильная температура. Пациенты жалуются на чувство онемения, на изменение вкусовых пристрастий. Тяжелой стадии нередко сопутствуют стоматит и быстро развивающийся кариес.

Методы диагностики

При постановке диагноза постгеморрагической анемии в основу мероприятий входят изучение анамнеза пациента, комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Для выявления причины малокровия понадобится консультация хирурга, гематолога, гастроэнтеролога или гинеколога. В качестве базового обследования и уточнения длительности кровопотери проводятся тесты на определение степени анемии, берется анализ крови:

• Общий. Указывает на снижение массы эритроцитов, их насыщение гемоглобином, объем тромбоцитов.
• Биохимический. Гемограмма дает развернутое представление об элементах крови, их морфологии и соотношении к объему жидкости. Исследование определяет рост марганца, фермента аланинаминотрансферазы, снижение кальция и меди.

Анализ мочи дает первичное представление о состоянии мочевыводящей системы и работе организма. Для диагностики участка внутреннего кровотечения применяются методы обследования:

• Берется кал с целью обнаружения паразитарного заражения и скрытой крови.
• Фиброгастроскопия требуется, чтобы выяснить, присутствует ли кровотечение в органах ЖКТ из-за язвы или распадающейся опухоли.
• Колоноскопия – обследование поверхности толстой кишки изнутри, позволяющее обнаружить нарушение целостности слизистой.
• Кровоточивость геморроидальных узлов и трещин в прямой кишке выявляется при помощи ректороманоскопии.
• Рентгенография грудной клетки проводится с целью обнаружения травматических повреждений и кровоизлияний в легких и пищеводно-аортальном отделе.
• УЗИ брюшной полости и органов, расположенных в малом тазу, выявляет скопление крови при травмах. У женщин метод диагностирует разрыв фаллопиевых труб при внематочной беременности и состояние матки при вагинальном кровотечении.
• Электрокардиография показывает степень нарушений в работе сердца, связанных с недостатком крови и гипоксией.
• Для женщин обязателен гинекологический осмотр.

Исследование костного мозга проводят в сложных случаях, когда причину анемии не удается выявить обычными методами. Взятые образцы пункции показывают активность красного мозга, трепанобиопсия выявляет замену кроветворных клеток жировой тканью.

Лечение препаратами и народными средствами

При постгеморрагической анемии основными задачами лечения являются установление источника кровопотери и остановка кровотечения. При наружных травмах накладывают жгут и повязку. Если необходимо, ушивают сосуды и поврежденные ткани и органы, проводят резекцию.

При массовой потере крови мероприятия осуществляются в стационаре:

• Для восстановления кровенаполнения и гемодинамики проводят переливание консервированной крови и плазмы. При гемоглобине ниже 8% используют плазмозаменители: «Гемодез», «Полиглюкин» или «Реополиглюкин». Процедура гемотрансфузии осуществляется оперативно, так как четвертая часть утраты крови чревата смертью больного. Объем вливаемой жидкости в этом случае превышает кровопотерю максимум на 30%.
• Переливание эритроцитарной массы необходимо для восстановления транспорта кислорода, при стремительной потере ее количество может составлять пол-литра.
• Шоковое состояние купируют «Преднизолоном».
• Для восстановления кислотно-щелочного баланса в процессе лечения внутривенно вводят электролитные и белковые составы: альбумин, глюкозу, физиологический раствор.
• Железо восполняют такие препараты, как «Ферроплекс», «Ферамид», «Конферон» «Сорбифер Дурулес». Они принимаются перорально или в виде инъекций.
• Назначаются микроэлементы: кобальт, медь и марганец, — так как они увеличивают усвояемость железа.

При продолжительном кровотечении:

• В случае тяжелой формы хронической анемии осуществляется трансфузия в небольшом объеме.
• Для устранения симптомов функциональных нарушений в работе сердца, печени, почек применяются терапевтические меры.
• Для лучшего усвоения Fe назначаются железосодержащие средства, витамины C и B групп.
• Иногда рекомендуется оперативное вмешательство.

Схема и длительность медикаментозного лечения в каждом конкретном случае индивидуальны. Восстановление нормальной картины наблюдается спустя полтора или два месяца, но лекарство больной принимает до полугода.

Диета и народное лечение

Для восстановления организма после лечения постгеморрагической анемии и восполнения гемоглобина используется специфическая диета. Ее цель — обеспечить организм витаминами и элементами, поэтому питание должно быть сбалансированным и калорийным, но с минимальным количеством жира.

• В рационе больного необходимо присутствие продуктов, содержащих железо, это мясо нежирных сортов и печень.
• Для обогащения микроэлементами, ценными аминокислотами и белком показаны рыба, творог, яйца.
• Поставщики витаминов – овощи и фрукты, натуральные соки.

Потерю жидкости восполняют потреблением воды (не меньше 2 л в сутки). Для восстановления сил и поддержки организма разрешается воспользоваться и народными рецептами:

• Ягоды шиповника заваривают и пьют вместо чая, можно добавить листья земляники.
• При упадке сил смешивают мед (200 мл), кагор (300 мл) и сок алоэ (150 мл). Употребляют по ложке перед едой.
• 30 г сока цикория размешивают в стакане молока, выпивают за день.
• Отжимают сок из редьки, свеклы и моркови (1:1:1), наливают в темную стеклянную емкость, прикрывают крышкой и томят в духовке 3 часа. Жидкость пьют по ложке до еды курсом в 3 месяца.

При кровопотере страдает иммунная защита, организм становится восприимчивым к инфекции, поэтому для укрепления и восстановления системы помогут настои или отвары на основе эхинацеи, женьшеня, лимонника или алтея.

Профилактические рекомендации

Предупредить развитие постгеморрагического малокровия и его рецидивов помогут профилактические меры:

• Больные с хроническими заболеваниями должны наблюдать за своим состоянием, регулярно проходить обследование и принимать лекарства. Когда специалист настаивает на операции, не нужно отказываться: оперативное лечение основного заболевания устранит причину анемии.
• В рацион детей и взрослых обязательно включают продукты, содержащие железо, витамины и необходимые для организма элементы.
• Беременным женщинам важно вовремя встать на учет и обнаружить анемию, чтобы предупредить осложнения, опасные для здоровья матери и новорожденного.
• Если у младенца выявлена патология, рекомендуется не прекращать грудное вскармливание. Каждому ребенку обеспечивают здоровую среду и полноценное питание, рациональный прикорм. Для нормализации состояния важны регулярные прогулки, лекарства дают только по назначению врача.
• Для предупреждения у детей дистрофии, рахита и инфекционных инвазий необходим контроль педиатра. Особое внимание уделяют малышам, рожденным у мам с диагностированной анемией и находящимся на искусственном вскармливании. Также в группу риска попадают младенцы при многоплодной беременности, недоношенные и быстро набирающие вес.
• Для сохранения здоровья каждому человеку требуется вести правильный образ жизни, активно двигаться, бывать на свежем воздухе.

Нельзя забывать и о мерах безопасности: они позволяют сократить риск возникновения травм. Если не удалось избежать повреждений, чтобы предупредить значительную потерю крови, к врачу следует обращаться сразу же.

Постгеморрагическую анемию можно вылечить, если вовремя распознать ее симптомы и обратиться к специалисту. Это позволит своевременно восстановить структуру крови без последствий, улучшит самочувствие. Профилактика состояния не требует особых усилий: достаточно правильно питаться, наблюдать за своим здоровьем.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – это комплекс изменений в картине крови и в состоянии организма в целом, который развивается на фоне острой, либо хронической кровопотери.

Постгеморрагическая анемия является состоянием, опасным для жизни и сопровождается такими симптомами, как: бледность кожных покровов, выраженная одышка, резкое потемнение в глазах, значительное снижение артериального давления. В тяжелых случаях возможна потеря сознания и развитие шокового состояния.

При постгеморрагической анемии объемы циркулирующей в организме крови значительно снижаются. Параллельно падает уровень эритроцитов в крови. Привести к развитию этого нарушения могут самые разнообразные патологии: болезни любых внутренних органов, осложняющиеся кровотечением, ранения и травмы и не только. Характер анемии может быть острым и хроническим.

Длительное нарушение гемодинамики при постгеморрагической анемии ведет к выраженной гипоксии тканей органов с их дальнейшей дистрофией. В тяжелых случаях постгеморрагическая анемия может завершиться летальным исходом.

Причины развития постгеморрагической анемии

Острая геморрагическая анемия развивается в результате острой кровопотери. Случается это при внутреннем или наружном кровотечении. Оно характеризуется массивностью и высокой скоростью. Повреждения сосудистых стенок носит чаще всего механический характер. Причем страдают крупные кровеносные магистрали. Также к острой постгеморрагической анемии могут приводить кровотечения из полостей сердца на фоне полученных травм или после перенесенных хирургических операций. Инфаркты, сопровождающиеся разрывом камер сердечных стенок, разрывы аневризмы аорты, нарушение целостности легочной артерии и ее крупных ответвлений – все это может стать причиной острой кровопотери с дальнейшим развитием анемии. К иным факторам риска относят: разрыв селезенки, повреждение целостности придатка матки, например, при зарождении в ней жизни.

В целом, любые обильные кровотечения из полости матки, даже при длительных менструациях, могут приводить к развитию острой постгеморрагической анемии. Опасны в этом плане заболевания органов пищеварительной системы, в частности, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

У детей в период новорожденности также может развиваться постгеморрагическая анемия, которая чаще всего манифестирует на фоне полученных родовых травм или при плацентарном кровотечении.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при следующих нарушениях:

Незначительные, но регулярные кровотечения при заболеваниях органов ЖКТ.

Часто возникающие носовые кровотечения.

Кровоточащие геморроидальные узлы.

Периодические почечные кровотечения.

ДВС-синдром и гемофилии. Эти состояния характеризуются нарушением процесса свертываемости крови.

Раковые новообразования: рак желудка, рак толстого и тонкого кишечника. При этом опухоли повреждают целостность органов и тканей, вызывая регулярные кровопотери.

Лейкозы, которые характеризуются повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

Лучевая болезнь, развивающаяся на фоне радиоактивного воздействия на организм. При этом нарушения гемостаза и развитие постгеморрагической анемии происходит вследствие изменений состава крови на клеточном уровне.

Дефицит витамина С может приводить к развитию анемии, сопровождающейся снижением уровня не только эритроцитов, но и гемоглобина.

Опасны в плане развития хронической постгеморрагической анемии глистные инвазии, когда крупные паразиты присасываются к стенкам кишечника и повреждают их.

Как развивается постгеморрагическая анемия: патогенез и стадии формирования

К факторам риска, которые способны повысить вероятность развития постгеморрагической анемии, относятся:

Сосудистая недостаточность, при которой объемы циркулирующей крови не соответствуют вместимости сосудистого русла. Это случается либо из-за снижения тонуса сосудов, либо из-за уменьшения объемов крови.

Гиповолемия с уменьшением объемов циркулирующей плазмы и эритроцитов. В результате у больного будут страдать внутренние органы, испытывая острую гипоксию и ишемию. Возможно развитие шока.

В зависимости от того, какова скорость кровопотери, а также каково количество покидающей организм жидкости, будут зависеть степень выраженности адаптационных механизмов.

В первые 24 часа после начала кровотечения симпатико-адреналовая система находится в состоянии повышенного возбуждения. Периферические сосуды сжимаются, что заставляет кровь в большей степени приливать к головному мозгу и сердцу со снижением сердечного выброса. В этот период, который носит название рефлекторно-сосудистого, уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита находятся в пределах нормы. Такую геморрагическую анемию называют латентной.

Спустя 1-2 суток, то есть на 2-3 сутки от начала кровотечения в кровяное русло начинает поступать тканевая жидкость, что позволяет организму поддерживать нормальный уровень плазмы в крови. Параллельно усиливается выработка катехоламинов и альдостерона (гормоны надпочечников), вазопрессина (гормон гипоталамуса). Эти вещества позволяют поддерживать нормальный уровень электролитов в плазме крови. Количество эритроцитов и гемоглобина тем временем продолжает снижаться, падает гематокрит. Однако цветовой показатель крови остается в пределах нормы. Эта стадия геморрагической анемии носит название гидремической.

Начиная с 4-ых суток развития кровотечения, анемия становится гипохромной. Почки стремятся выработать больше эритропоэтина. Красный костный мозг «выпускает» большое количество ретикулоцитов (молодые эритроциты) и лейкоцитов. Гематокрит, гемоглобин и эритроциты в крови циркулируют в недостаточных количествах. Если в этот период, который носит название костномозгового, прекратить кровопотери, то уровень форменных элементов крови восстановится до первоначальных значений спустя 14-21 день. Если этого не сделать, то все адаптационные механизмы организма будут исчерпаны, а у больного разовьется шоковое состояние.

Симптомы постгеморрагической анемии

Чем дольше и обильнее кровотечение у человека, тем серьезнее будут симптомы постгеморрагической анемии.

Если кровопотеря острая, то это выражается следующими симптомами:

Бледные кожные покровы.

Бледные слизистые оболочки.

Появление «мушек» перед глазами, периодическая темнота в глазах.

Сухость в ротовой полости.

Падение температуры тела, что особенно заметно в области верхних и нижних конечностей.

Проступание липкого и холодного пота.

Учащение пульсации со снижением ее силы.

Падение артериального давления.

Если кровотечение развивается у ребенка младше года, то переносить его он будет гораздо тяжелее, чем взрослый человек.

Если кровопотери обильные, а кровь изливается из сосудистого русла быстро, то у пострадавшего может развиться коллапс. Гипотония будет крайне выраженной, пульс едва прощупывается, либо может отсутствовать вовсе. Дыхание становится поверхностным, часто случаются эпизоды рвоты и судорожных припадков. Сознание человека в большинстве случаев отсутствует.

Анемия тяжелой степени может приводить к летальному исходу, который случается на фоне острой гипоксии внутренних органов. Прекращается работа сердца и дыхательного центра.

Отдельно следует обозначить симптомы хронической кровопотери, при которой развивается анемия легкой степени.

Это характеризуется следующими нарушениями:

Кожа становится сухой, на ней появляются трещины.

Любые раны на коже заживают очень долго, могут гноиться.

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек не слишком сильно выражена, но не заметить ее сложно.

Ногти становятся ломкими, слоятся.

Волосы тускнеют, начинают выпадать.

Сердце работает в усиленном ритме, который часто сбивается.

Температура тела может продолжительное время сохраняться на уровне субфебрильных отметок.

У больного часто во рту появляются язвы, возможно образование кариозных зубов.

Такие симптомы не имеют четкой выраженности и могут беспокоить больного время от времени. Это объясняется тем, что организм запускает компенсаторные механизмы и работает на пике своих возможностей. Однако рано или поздно, они иссякнут.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии начинается с опроса жалоб пациента и с его осмотра. Доктор должен замерить артериальное давление больного, оценить характер его слизистых оболочек и кожного покрова, Если врач подозревает у пациента именно такой диагноз, то он направит его на ряд обследований.

Лабораторные тесты будут следующими:

Анализ крови на определение уровня гемоглобина и эритроцитов, который будет снижен.

Биохимический анализ крови.

Анализ мочи с контролем ее суточных объемов.

Определение общего объема циркулирующей крови.

Пункцию костного мозга выполняют лишь в том случае, если диагноз остается под сомнением. Обязательно нужно установить причину возникновения постгеморрагической анемии. Для этого выполняют ультразвуковое обследование внутренних органов и органов малого таза, ФГДС, колоноскопию, ректороманоскопию, снимают электрокардиограмму. Женины должны посетить гинеколога.

Как лечить?

Схема терапевтического воздействия на пациента зависит от того, что именно послужило причиной развития постгеморрагической анемии. Обнаруженное кровотечение необходимо как можно быстрее прекратить. Если кровопотери обусловлены наружным кровотечением, то на рану накладывают жгут или повязку, возможно ушивание сосудов и поврежденных тканей и органов. Пострадавший должен быть экстренно госпитализирован.

Если кровопотери массовые, то показано выполнение следующих мероприятий:

Переливание эритроцитарной массы, плазмы и плазмозаменителей (Реополиглюкин, Гемодез, Полиглюкин). Эта мера должна быть предпринята оперативно, так как большие кровопотери сопряжены с высоким риском летального исхода.

Преднизолон (гормональный препарат) вводят в том случае, когда у больного развивается шоковое состояние.

Растворы альбумина, глюкозы, физиологический раствор – все эти вещества вводят больному внутривенно, чтобы восстановить солевой баланс в организме.

Для восполнения запасов железа могут быть использованы инъекции препаратов Сорбифер Дурулес или Ферроплекс. Однако необходимо учитывать, что их использование сопряжено с высокой вероятностью возникновения аллергической реакции.

Тяжелая анемия требует введения значительных доз крови. Врачи называют эту процедуру трансплантацией крови. Если после восстановления общего объема крови у больного нормализуется артериальное давление, а ее качественный состав улучшается, то это указывает на то, что терапия была подобрана верна. Для улучшения самочувствия пациента, ему назначают витамины группы В.

Симптоматическое лечение должно быть направлено на восстановление работы сердца и сосудов, головного мозга, печени и почек, а также иных органов, пострадавших от гипоксии.

Отсроченная во времени терапия предполагает соблюдение больным диеты, которая направлена на восстановление качественного состава крови. Для этого потребуется употреблять красное маложирное мясо, печень, яйца, кисломолочные напитки, овощи и фрукты, творог, рыбу. В день следует выпивать не менее 2 литров воды, полезен отвар шиповника.

Чем массивнее объемы потерянной крови, тем хуже прогноз на восстановление. Если одномоментно человек теряет ? часть от общего объема крови, то вероятность развития гиповолемического шока крайне высока. Если потери крови приравниваются к ? части, то выжить пострадавший не сможет. При условии, что анемия развивается при хронических кровопотерях, то чаще всего ее удается нейтрализовать, после того, как будет найден и ликвидирован источник кровотечения.

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Лечение анемии постгеморрагической

Острая постгеморрагическая анемия развивается после резкой и разовой потери крови за счет внешнего или внутреннего кровоизлияния.

При небольших, повторяющихся в течение длительного периода времени геморрагиях, развивающаяся анемия представляется как результат деплеции тканевого железа.

В большинстве случаев место кровоизлияния нетрудно установить. Частные, связанные с этим проблемы возникают при внутреннем кровоизлиянии. В таких случаях следует не забывать, что наиболее частые острые геморрагии отмечаются у мужчин в желудочно-кишечном тракте, в то время как у женщин — в половых органах.

Большое практическое значение представляет также уточнение причины явления — местного ли она характера или составляет проявление кровоточивости.

Клинические признаки острой постгеморрагической анемии

Обнаруживаемые у больного признаки зависят от величины и скорости кровотечения, его локализации, общего состояния больного (состояния сердечно-сосудистой системы, наличия сопутствующих заболеваний и пр.), прошедшего от кровоизлияния времени.

Исходные клинические проявления относятся за счет быстрого развития гиповолемии. Их интенсивность пропорциональна объему потерянной крови. На следующем за восстановлением объема сосудистой крови этапе развиваются собственно признаки анемии.

Количество потерянной крови не получает точной оценки по цифровым показателям гемоглобина или гематокрита, в связи с компенсаторными колебаниями общего объема сосудистой крови. Клиницисту предстоит решить эту проблему по интенсивности функциональных признаков.

Толкование признаков, связанных с наличием гиповолемии необходимо связать с сопутствующими патологическими условиями и возрастом больного.

После восстановления объема сосудистой крови (самопроизвольно или в результате проведения терапевтических мероприятий) на первый план выступают признаки, связанные с деплецией, находящихся в сосудистой крови эритроцитов. К таковым относятся бледность, общая слабость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головокружения, анемические шумы.

Выраженность этих признаков зависит от степени анемии, состояния работы сердечно-сосудистой системы и приспособления организма больного к созданным недостатком кислорода условиям.

Признаки, связанные с быстрым сокращением объема сосудистой крови у молодого здорового

Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии

Тромбоцитоз (значения которого достигают 1 млн/мм3) развивается в течение первого часа от начала геморрагии (Hillman). Спустя 2—6 часов отмечается лейкоцитоз (10—30 тыс. на мм3) за счет мобилизации запасов зрелых гранулоцитов (Wintrobe и сотр.). Через 3—5 день после кровоизлияния развивается ретикулоцитоз, максимальные значения которого (10—15%) достигаются за 6—11 дней (Hillman). Гематокрит медленно понижается в ближайшие после прекращения геморрагии 2—3 дня.

У человека в норме, до кровоизлияния, красные кровяные клетки нормоцитные и нормохромные. После развития ретикулоцитоза наблюдается макроцитоз и полихроматофилия.

В формах, сопровождающихся острой анемией, выявляется наличие эритробластов. Обнаружение гипохромии наиболее часто свидетельствует о предшествующем геморрагическому явлению железодефиците. Формула белой крови отражает сдвиг влево.

В костном мозге определяется развитие гиперплазии эритробластов спустя 3—5 дней от геморрагии.

При внутриполостных кровоизлияниях развивается гипербилирубинемия за счет рассасывания разлитой крови. Кровоизлияние в кишечник может сопровождаться повышением показателя азотемии (Попеску,

Патофизиология острой постгеморрагической анемии

Резкое понижение объема сосудистой крови и давления в ней кислорода приводят в действие компенсационные механизмы. Потеря сосудистой крови до 20—30% возмещается, по началу, сужением глубоких и кожных вен, в дальнейшем — сердцебиением и перераспределением крови спланхнических зон в направлении сердечной мышцы и мозга. Когда же объем потерянной крови превышает 40%, отмечается провал артериального давления.

На весьма ранних сроках присоединяется компенсирующее разжижение крови за счет подвоза воды и белков из внесосудистого пространства. Тканевая недостаточность кислорода, в развитии которой участвуют все отмеченные факторы, способствует выделению сосудоактивных веществ и кислых метаболитов, ускоряющих развитие коллапса (Киотан и Кристя).

Линейному сокращению гематокрита соответствует логарифмический рост синтеза эритропоэтина (Адамсон). Эффекты влияния эритропоэтина следующие:
а) ускорение выделения кислорода из эритроцитов;
б) ранний диабез ретикулоцитов;
в) рост костномозгового эритропоэза.

Реакция костного мозга зависит от интенсивности анемии, структурной целостности костного мозга, запаса железа и катализаторов.

Течение острой постгеморрагической анемии

Нормальный костный мозг может восстановить объем красных кровяных клеток примерно за 33 дня (Wintrobe и сотр.). Спустя 10—14 дней от прекращения геморрагии признаки активного восстановления эритроцитов исчезают. Лейкоцитоз нормализуется за 3—4 дня. Дальнейшие наличие гипертромбоцитоза и/или ретикулоцптоза подсказывает мысль о продолжающемся кровоизлиянии. В одинаковой мере сохраняющийся лейкоцитоз свидетельствует о непрекратившейся геморрагии, в частности в той или иной полости организма, или о развитии инфекции.

Диагностирование острой постгеморрагической анемии

В принципе определение механизма развития геморрагии не ставит каких-либо проблем. Лишь появившуюся после внутриполостной геморрагии с дальнейшей желтухой и лихорадкой анемию можно принять за анемию, развившуюся за счет резкого расплавления крови. Вопрос решает определение места кровоизлияния.

Терапия острой постгеморрагической анемии

Проводимое лечение задается целью качественного и количественного восстановления сосудистой крови. В порядке их значения проводятся следующие мероприятия:
а) восстановление объема сосудистой крови;
б) пресечение кровотечения;
в) восстановление массы эритроцитов.

Вместе с тем подбор терапевтического подхода делается в соответствии с количеством потерянной крови, по приведенным ниже критериям. Количество жидкостей, необходимых восстановлению объема сосудистой крови, оценивается из расчета общего количества последней по следующим данным Кривда и Манолеску: