2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гранулоцитарный анаплазмоз человека симптомы лечение

Гранулоцитарный анаплазмоз человека симптомы лечение

ООО «Медфармсервис»
Адрес: г. Челябинск
ул. Степана Разина, дом 4

Запись на прием

  • Главная
  • Вакцинация
  • Для взрослых
  • Клещевой анаплазмоз человека: симптомы и методика лечения

Клещевой анаплазмоз человека: симптомы и методика лечения

Гранулоцитарный анаплазмоз – инфекционное заболевание, вызываемое укусом иксодовых клещей.

Укус насекомых всегда является неприятным явлением для человека, особенно в тех случаях, когда после контакта с вредителем у человека начинаются проблемы со здоровьем. Одним из редких, но в то же время опасных заболеваний, которое может проявиться после укуса мелкого паразита, считается гранулоцитарный анаплазмоз у человека (ГАЧ). Вызывается болезнь клещевой инфекций, которая после проникновения в организм человека попадает в кровяной поток, вызывая сильнейшую интоксикацию организма. Примечание. До недавнего времени данное заболевание было малоизвестным, поскольку встречалось достаточно редко среди населения. Впервые болезнь была обнаружена на Урале, также повсеместно встречалась в тех регионах, где обитают клещи с анаплазмой и слепни.

Гранулоцитарный анаплазмоз – инфекционное заболевание, вызываемое укусом иксодовых клещей.

Укус насекомых всегда является неприятным явлением для человека, особенно в тех случаях, когда после контакта с вредителем у человека начинаются проблемы со здоровьем. Одним из редких, но в то же время опасных заболеваний, которое может проявиться после укуса мелкого паразита, считается гранулоцитарный анаплазмоз у человека (ГАЧ). Вызывается болезнь клещевой инфекций, которая после проникновения в организм человека попадает в кровяной поток, вызывая сильнейшую интоксикацию организма. Примечание. До недавнего времени данное заболевание было малоизвестным, поскольку встречалось достаточно редко среди населения. Впервые болезнь была обнаружена на Урале, также повсеместно встречалась в тех регионах, где обитают клещи с анаплазмой и слепни.

Основной причиной развития ГАЧ считается инфицирование человека бактерией Anaplasma phagocytophilum. Переносчиком инфекции является мелкий внутриклеточный клещ — паразит, который имеет круглую форму, обладает способностью размножаться в организме человека, поражать клетки крови, вызывать сильнейшую интоксикацию организма. После укуса клеща, его слюна быстро проникает в кровяной поток, после чего разносится по целому организму, внедряется в гранулоциты, где и происходит деление токсических веществ. Такой механизм трансплантации токсинов клеща паразита вызывает не только интоксикацию организма, но и поражение внутренних органов, приводя к такому заболеванию, как анаплазмоз у человека. ГАЧ имеет склонность к рецидивам, поэтому не исключено, что даже после пройденного лечения возможен повторный цикл размножения инфекции.

Симптомы: инкубационный период после укуса клеща и до появления первых признаков болезни занимает от 5-ти до 23-х дней. Начало болезни острое, и характеризуется следующими признаками: повышение температуры тела до 38-39 градусов, лихорадка, головная боль, головокружение, повышенная слабость и усталость, нарушение сердечного ритма, увеличение печени, тошнота, рвота, боль в животе, пониженное артериальное давление, повышенная потливость. Некоторые больные жалуются на боль в горле, присутствует кашель, тяжесть и боль в правом подреберье. На первый взгляд все вышеперечисленные симптомы характерны для других заболеваний, в том числе и гриппа, поэтому если не пройти нужные обследования, врач может поставить ошибочный диагноз. Симптомы анаплазмоза часто проявляются в виде кожной сыпи по телу, также отмечается увеличение лимфатических узлов, что является явным признаком того, что в организме присутствует бактериальная инфекция.

Чем опасен гранулоцитарный анаплазмоз? Если лечение анаплазмоза отсутствует или проводится неправильно, повышается риск развития осложнений. Многие больные не обращаются к врачам при появлении симптомов ГАЧ, поскольку считают, что они болеют обычной простудой или бронхитом. Важно: Осложнения гранулоцитарного анаплазмоза достаточно опасны и могут привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода. Среди осложнений можно выделить: моноинфекцию, почечную недостаточность, поражение ЦНС, дыхательную, сердечную недостаточность, легочный аспергиллез, менингоэнцефалит. Это далеко не все осложнения, которые могут проявиться на фоне ГАЧ. У некоторых болезнь проходит самостоятельно, и человек даже не подозревает о своем заболевании, в то время как у других оно может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. Осложнения чаще всего проявляются у людей со сниженным иммунитетом или у тех, в анамнезе которых присутствуют тяжелые хронические заболевания. Как лечить?

Диагностика гранулоцитарного анаплазмоза состоит из комплекса мероприятий, позволяющих выявить в крови патогенного возбудителя. В крови больного присутствует пониженное количество лейкоцитов и тромбоцитов, при этом четко просматриваются печеночные ферменты, креатинин и мочевина.

Лечение анаплазмоза Лечение анаплазмоза проводится амбулаторно, и только при тяжелой интоксикации организма или поражении внутренних органов больного помещают в стационар. Лечебная терапия состоит из приема лекарственных препаратов, механизм действия которых направлен на подавление инфекции, снижение симптомов болезни. Неотъемлемой частью лечебной терапии является прием антибиотиков широкого спектра действия. В основном больным назначаются препараты тетрациклиновой, цефалоспориновой группы. Курс лечение может занять до 2-х недель. Доза назначается врачом индивидуально для каждого больного. Помимо антибактериальной терапии врач назначает препараты, повышающие работу иммунной системы, также противовоспалительные средства, витамины. В тяжелых случаях лечение проводят в стационаре, где проводится интенсивная инфузионная терапия. Важно: Применение антибиотиков при клещевом анаплазмозе позволяет подавлять и уничтожать жизнедеятельность патогенного клеща. Если не проводить лечение при помощи антибиотиков, осложнений болезни не избежать.

Профилактика: единственный метод защитить себя от гранулоцитарного анаплазмоза — не допустить укусов иксодовых клещей, которые и являются переносчиком данной инфекции, а также слепней. Переносчики анаплазмоза обитают в лесу, поэтому нужно максимально скрывать тело под одеждой или использовать специальные защитные средства от укуса насекомых. После любой прогулки нужно осматривать кожу, а при укусе любого насекомого не заниматься самолечением.

Анаплазмоз

Анаплазмоз – острое трансмиссивное инфекционное заболевание с полиморфной клиникой, возбудитель которого, анаплазма (Anaplasma phagocytophillum), переносится иксодовыми клещами.

До 1991 года, когда в США впервые был диагностирован анаплазмоз человека, считалось, что иксодовые клещи могут переносить возбудителей только клещевого энцефалита и боррелиоза (болезнь Лайма). На настоящий момент в структуре клещевых трансмиссивных заболеваний анаплазмоз занимает второе место по частоте встречаемости. На территории Российской Федерации инфицированность возбудителями анаплазмоза встречается у 6–19% иксодовых клещей.

Для заболевания характерна сезонность, совпадающая с периодом наибольшей активности и повышенной численности переносчиков и приходящаяся на весну-лето. Больной человек не представляет инфекционной опасности для окружения.

Синоним: гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ).

Причины и факторы риска

Возбудитель заболевания – мелкая бактерия анаплазма. Это внутриклеточный паразит, размножающийся в клетках крови человека.

При укусе клеща вместе с его слюной анаплазма попадает в системный кровоток, где колонизирует зрелые нейтрофилы (гранулоциты). Бактерия, доставленная в ткани внутренних органов с током крови, провоцирует в них воспалительные изменения. Дальнейшее размножение анаплазмы в клетках крови влечет угнетение иммунитета и, как следствие, присоединение вторичных бактериальных, вирусных и грибковых инфекций.

Читать еще:  Желтый стул у взрослого причины и лечение

Инкубационный (скрытый) период анаплазмоза колеблется от 3 дней до 3 недель (в среднем до 14 дней) с момента попадания возбудителя в организм человека.

Помимо клещей, резервуаром инфекции в природе являются сельскохозяйственные и дикие животные: грызуны, парнокопытные, представители семейства собачьих, а также птицы, миграция которых способствует широкому распространению инфицированных клещей. Анаплазмия у животных сохраняется в течение нескольких недель; в данный период они становятся источником инфекции для ранее интактных (незараженных) клещей.

Основные факторы риска развития анаплазмоза:

  • контакт с сельскохозяйственными и дикими животными, особенно в весенне-летний период;
  • пренебрежение средствами защиты при нахождении в местах наиболее вероятного скопления клещей (на лесных и лесопарковых территориях).

Формы заболевания

В соответствии со степенью выраженности клинической картины заболевания выделяют следующие его формы:

  • бессимптомная (субклиническая);
  • манифестная.

В зависимости от тяжести протекания анаплазмоз бывает легким, средней степени и тяжелым.

Симптомы

Заболевание проявляется широким спектром разнообразных симптомов, выраженность которых варьирует в зависимости от тяжести протекания. Инкубационный (скрытый) период колеблется от 3 дней до 3 недель (в среднем до 14 дней) с момента попадания возбудителя в организм человека.

При легкой форме заболевания симптомы напоминают клинику острой респираторной вирусной инфекции:

  • острое начало;
  • резкое повышение температуры тела (более 38,0–38,5 °С);
  • потрясающие ознобы;
  • общая слабость;
  • тошнота, снижение или полное отсутствие аппетита;
  • головная боль;
  • мышечные и суставные боли;
  • в некоторых случаях боль и першение в горле, кашель, рвота, диарея, чувство тяжести в правом подреберье.

При среднетяжелом течении симптомы более разнообразны и интенсивны, к описанным ранее проявлениям присоединяются следующие:

  • неврологические нарушения (головная боль, головокружение);
  • неукротимая рвота;
  • одышка;
  • уменьшение мочеотделения вплоть до анурии;
  • отеки;
  • брадикардия, понижение артериального давления;
  • тяжесть и чувство распирания в правом подреберье.

При тяжелом течении заболевания, более характерном для лиц с иммунодефицитом, отмечаются:

  • высокая упорная лихорадка длительностью до 2-3 недель;
  • интенсивная неврологическая симптоматика, нередко с общемозговыми симптомами (нарушениями сознания различной степени выраженности (от состояния оглушения до комы), генерализованными судорожными приступами);
  • кровотечения (появление следов крови в испражнениях и рвотных массах, окрашивание мочи в розовый цвет);
  • перебои в работе сердца, аритмия.

Читайте также:

Диагностика

Диагностика на основании клинической картины значительно затруднена ввиду неспецифичности проявлений.

Возбудитель анаплазмоза – мелкая бактерия анаплазма. Это внутриклеточный паразит, размножающийся в клетках крови человека.

Для корректной постановки диагноза необходим тщательный сбор анамнестических данных, подтверждающий факт укуса клеща, проживание или пребывание в районе, эндемичном по трансмиссивным инфекциям, посещение леса, лесопарковой зоны в предшествующий период до 3 недель.

Проводятся следующие лабораторные исследования:

  • общий анализ крови (выявляются лейкопения с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ, возможно – анемия и тотальное снижение количества всех клеток крови);
  • общий анализ мочи (устанавливаются гипоизостенурия, протеинурия, гематурия различной выраженности);
  • биохимический анализ крови (на повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ), креатинина и мочевины, увеличение концентрации С-реактивного белка);
  • прямая темнопольная микроскопия тонкого мазка, окрашенного по Романовскому – Гимзе (наиболее информативна в острый период, при высокой концентрации возбудителя, позволяет выявить колонии анаплазмы в клетках крови);
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР) для выявления ДНК возбудителя (в данном случае используются плазма крови, спинномозговая жидкость пострадавшего или сам клещ в случае его своевременного обнаружения);
  • иммуноферментный анализ (ИФА);
  • непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ).

Осуществляются инструментальные исследования:

  • рентгенография легких (устанавливаются признаки бронхита или пневмонии, увеличение регионарных лимфатических узлов);
  • ЭКГ (определяются признаки нарушения проводимости);
  • УЗИ органов брюшной полости (на увеличение печени, диффузные изменения тканей органа).

Лечение

Приблизительно половина пациентов с диагнозом «анаплазмоз» нуждается в госпитализации и стационарном лечении.

Основной метод лечения – этиотропная антибиотикотерапия препаратами тетрациклинового ряда. Если антибактериальные препараты назначены в течение 3 дней после присасывания клеща, используется сокращенная схема антибиотикопрофилактики (5–7 дней).

Для детей, беременных и кормящих женщин препаратами выбора являются Амоксициллин или защищенные пенициллины в возрастных дозировках.

При необходимости в качестве дополнительных средств используются:

  • противовоспалительные препараты;
  • гепатопротекторы;
  • витаминные препараты;
  • антипиретики;
  • анальгетики;
  • препараты для лечения сопутствующих нарушений (неврологических, кардиологических, респираторных и т. д.).

Возможные осложнения и последствия

Осложнения при ГАЧ как моноинфекции наблюдаются редко; тяжесть течения усиливается при клещевых вирусно-бактериальных смешанных инфекциях, которые приводят:

  • к кровотечениям;
  • к острой почечной недостаточности;
  • к острой печеночной недостаточности;
  • к дыхательной недостаточности;
  • к гепатиту;
  • к менингоэнцефалиту;
  • к инфекционно-токсическому шоку;
  • к коагулопатии;
  • к миокардиту;
  • к атипичной пневмонии;
  • к коме, летальному исходу.

Прогноз

При своевременно начатой терапии прогноз благоприятный. Однако у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, иммунодефицитными состояниями заболевание может повлечь развитие тяжелых, иногда жизнеугрожающих осложнений, летальный исход.

На территории Российской Федерации инфицированность возбудителями анаплазмоза встречается у 6–19% иксодовых клещей.

Профилактика

  1. Снижение численности клещей в природных очагах с помощью дезинсекционных мероприятий.
  2. Использование акарицидов и защитной одежды, максимально закрывающей поверхность тела, при нахождении в местах предположительного обитания клещей.
  3. Соблюдение гигиенических норм при взаимодействии с сельскохозяйственными животными.
  4. Избегание контакта с дикими животными.
  5. В случае обнаружения присосавшегося клеща – его раннее удаление с последующим обязательным исследованием.

Видео с YouTube по теме статьи:

Укус клеща или гранулоцитарный анаплазмоз человека: симптомы, лечение, осложнения

Гранулоцитарный анаплазмоз – это острое инфекционное заболевание со множеством неспецифических симптомов, которое переносится клещами. Своевременное выявление и лечение этого заболевания предотвращает хроническое течение инфекции и развитие тяжёлых осложнений.

Причины заболевания

Возбудитель гранулоцитрного анаплазмоза человека – Anaplasma phagocytophilum, внутриклеточный паразит млекопитающих. Анаплазму переносят клещи.

Наиболее опасны в плане заражения анаплазмами иксодовые клещи, Ixodes ricinus.

Клещи заражаются анаплазмами при высасывании крови из млекопитающих, которые живут в дикой природе. Как правило, резервуар инфекции – это грызуны.

Анаплазма проникает в организм человека в момент присасывания клеща к телу. Клещ прокусывает кожу, и впрыскивает в неё заражённую анаплазмами слюну. Слюна необходима для того, чтобы кровь не сворачивалась, и клещ мог беспрепятственно её поглощать.

Риск укуса клещом повышается при попадании в среду его обитания. Защитная одежда и репелленты уменьшают вероятность проникновения клеща к коже, но не исключают этого полностью.

Вакцинация от клещевого энцефалита проводится регулярно в эндемических зонах. По желанию можно сделать прививку самостоятельно. Но против других болезней, которые передаются через укус клеща, вакцин нет.

Симптомы и особенности гланулоцитарного анаплазмоза

С момента укуса клеща до появления первых симптомов может пройти до 4х недель. Но часто это момент пропускают, так как начало болезни неспецифическое.

Анаплазмоз может протекать без выраженных симптомов, и быть похожим на сильно переутомление, ОРВИ, аллергию, и так далее. Симптомы болезни нарастают в разгаре, и особенно тяжело проявляются при развитии хронической формы.

Общие симптомы гранулоцитарного анаплазмоза человека

Местные симптомы

Сыпь на коже, кольцевая эритема, «бычий глаз». Проявления на коже могут быть очень характерными, но нередко не выглядят как явные признаки анаплазмоза.

Кольцевидная или сплошная бледно-розовая эритема (покраснение), или ярко-красная эритема с усилением цвета к краям. Диаметр одного такого элемента больше 5cм, границы четкие, могут быть приподняты над окружающей кожей.

Читать еще:  Ушиб скуловой кости симптомы и лечение

Развёрнутая клиническая картина появляется уже на второй стадии болезни. Наблюдаются множественные мигрирующие эритемы и поражение нервной системы.

Один из патогномоничных симптомов – безболезненный синевато-красный узелок или бляшка, который чаще всего располагается на мочке уха, ушной раковине, иногда на соске.

Anaplasma phagocytophilum поражает нейтрофилы, следовательно, резко падает иммунитет. Активизируются грибковые инфекции, условно патогенные бактерии, повышается восприимчивость к вирусам.

Осложнения инфекции могут проявляться септическим или токсическим шоком, нарушением свёртываемости крови, пневмония, боли в животе, миокардит, поражение скелетных мышц, кровотечения, почечная недостаточность, полинейропатия.

Раннее начало лечения антибиотиками быстро останавливает развитие инфекции и предотвращает осложнения.

Диагностика

В начале заболевания температуры, тошноты, ломоты в теле может не быть, но обычно есть эритема, нередко мигрирующая. Могут наблюдаться увеличенные лимфоузлы рядом с местом укуса. Чаще всего кольцевая эритема находится на бедре, в паху, в подмышке, но может быть где угодно.

Исследования крови в данную стадию часто не дают результатов. Днк возбудителя гранулоцитарного анаплазмоза человека сразу после инфицирования не определяется. Первые антитела появляются через 3-6 недель от момента присасывания клеща.

Заподозрить гранулоцитарный анаплазмоз, если нет чётких данных за укус клеща, но есть симптомы, помогают косвенные данные. Работа на земле и открытом грунте, прогулки в парке, отдых на траве (даже с подстилкой), посещение леса, луга, зарослей у воды,

Особенно велика вероятность, что подозрительные симптомы всё-таки вызваны клещом, если человек постоянно находится или посещал недавно местность с высокой распространенностью лайм-боррелиоза и клещевого энцефалита.

Молекулярно-генетическое исследование на ДНК бактерии Anaplasma phagocytophilum проводится с забором крови или ликвора. Метод – ПЦР, полимеразная цепная реакция.

Если результат исследования на сомнительный или отрицательный, а врач видит высокую вероятность того, что заражение всё же было – исследование рекомендуется повторить через две недели.

Важно учитывать высокую вероятность одновременного инфицирования другими инфекциями, которые переносят клещи. Поэтому рекомендуется развёрнутый анализ на все инфекции и соответствующая схема лечения.

Рекомендованный объём обследования, выявление сопутствующих инфекций

Лечение в острой и хронической стадии

Лечение гранулоцитарного анаплазмоза человека необходимо начинать в острой стадии, как только установлен диагноз. Хроническая форма заболеваний этой группы требует гораздо больше времени для того, чтобы снизить выраженность симптомов, длительных курсов химиотерапии. Особенно это касается совместных инфекций, когда есть сразу несколько возбудителей (что происходит гораздо чаще, чем изолированное инфицирование).

Как правило, если в острой стадии болезни назначены подходящие препараты, и пациент полностью выполнил все рекомендации врача – болезнь уходит без последствий.

В острой стадии применяют макролиды. Врач подбирает один или два препарата из этой группы, и симптоматическое лечение по индивидуальным показаниям.

Профилактика

Укус клещом можно предотвратить, если сократить частоту и общее время пребывания там, где он может обитать. Под деревьями, в траве, в зарослях кустарника. Если есть необходимость там быть – нужно надевать защитную одежду, плотно прикрывать щиколотки и запястья, талию, шею – все те места, где могут быть стыки одежды.

После каждой прогулки тщательно проверять одежду и тело.

Целесообразно применять репелленты от клещей.

Если клещ на теле обнаружен – ни в коем случае не убивайте его. Лучше всего сразу ехать в инфекционную клинику, или в травмпункт. Там смогут аккуратно извлечь клеща и исследовать его слюнные железы на инфекции. Если клещ не заражён – бояться нечего, и лечение не потребуется.

ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ АНАПЛАЗМОЗ ЧЕЛОВЕКА

Гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ), называвшийся до 2004 г. гранулоцитарным эрлихиозом человека, — это острое лихорадочное заболевание с полиморфной клинической картиной, возбудитель которого передается иксодовыми клещами. Впервые ГАЧ выявлен в США в 1991 г. В 1994 г. была уточнена его этиология и получена клиническая характеристика инфекции. В 2002 г. сотрудниками лаборатории переносчиков инфекций ГУ НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН в таежных лесах Приуралья (Чусовской район Пермского края) было установлено, что около 10% рыжих полевок (Clethrionomus glareolus) заражены возбудителем гранулоцитарного анаплазмоза.

Этиология. Возбудитель ГАЧ – Anaplasma phagocytophilum, относится к роду Anaplasma семейства Anaplasmataceae. Это грамотрицательный внутриклеточный паразит размером 0,5-1,5 мкм, размножающийся в гранулоцитах. Эпидемиология. Возбудитель циркулирует в природе среди различных видов млекопитающих, причем ключевую роль, по всей видимости, играют мелкие млекопитающие, а переносчики — разные виды иксодовых клещей.

Эпидемиология. Механизм заражений — трансмиссивный. Они происходят весной и летом (в период активности иксодовых клещей) при посещении леса по роду профессии, по хозяйственным нуждам или для отдыха, а также во время работы на садовых и дачных участках.

Патогенез. Изучен недостаточно. Анаплазмы попадают в кровь человека через кожу со слюной инфицированного клеща и гематогенным путем разносятся по всему организму. Обладают тропностью к зрелым нейтрофилам (гранулоцитам), в которых размножаются. В конечном счете это приводит к развитию воспалительных процессов различного характера во внутренних органах. В результате повторяющихся циклов проникновения анаплазм в лейкоциты и пролиферации в них происходит ослабление сопротивляемости макроорганизма, что способствует возникновению бактериальных, вирусных и грибковых оппортунистических инфекций.

Клиника. Инкубационный период варьирует от 3 до 23 дней (в среднем 13 дней). Характерно острое начало заболевания с подъемом температуры до высоких цифр. Лихорадочный период длится от 2 до 10 дней. У 5% больных температурная реакция имеет двухволновый характер с возникновением второй волны на 5-8-й дни апирексии. Общеинфекционный синдром проявляется слабостью, недомоганием, головной болью разлитого характера.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у 70% пациентов отмечаются сердцебиение, понижение артериального давления, относительная брадикардия. Эти изменения непродолжительны и купируются самостоятельно. У 85% больных развивается острый безжелтушный гепатит с повышением активности АлАТ в 2-5 раз на 10-12-й день болезни. У всех пациентов в период лихорадки отмечается поражение почек: гипоизостенурия, протеинурия, эритроцитурия. На фоне таких нарушений наблюдается увеличение показателей азотистого обмена крови (мочевины — до 19,3 ммоль/л, креатинина — до 400 мкмоль/л). Редко развиваются осложнения в виде инфекционно-токсического шока и острой почечной недостаточности. Поражение нервной системы отмечается у 25% пациентов и проявляется общемозговой симптоматикой в виде головокружения, тошноты. Иногда в разгар заболевания определяются симптомы менингизма. В гемограмме — лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево на фоне снижения количества сегментоядерных нейтрофилов, лимфопения в первые дни заболевания, повышение СОЭ. При своевременном лечении клиническая симптоматика обычно быстро купируется и заболевание отличается доброка­чественным течением. Редкие летальные исходы связаны с поздним началом лечения и развитием оппортунистических инфекций. Отсутствие патогномоничных признаков анаплазмоза затрудняет его распознавание без серологической верификации.

Диагностика. Диагностика основывается на эпидемиологических, клинико-анамнестических и серологических данных. Наиболее широко в клинической практике используется ИФА (обнаружение IgM или IgG в титре> 1:800, нарастание титра антител в динамике, сероконверсия IgM на IgG).

IgM к возбудителю ГАЧ начинают появляться не ранее 11-го дня от начала болезни, достигают максимума на 12-17-й день, после чего (до 35-го дня) их титр постепенно уменьшается. Антитела класса G обнаруживаются уже с первых дней, неуклонно нарастают и достигают максимума на 37-39-й дни.

Читать еще:  Хрупкость ногтей причины лечение

Лечение. Этиотропная терапия должна быть проведена в случаях, когда на основании клинико-эпидемиологических данных возникает подозрение на ГАЧ. Назначается тетрациклин — 0,3-0,4 г × 4 раза в сутки или доксициклин — 0,1 г × 2 раза в сутки внутрь, курс — 7-10 дней. При непереносимости, повышенной чувствительности к препаратам тетрациклинового ряда и беременности (у тетрациклина выражен тератогенный эффект) применяют рифампицин по 0,6-0,9 г в сутки, курсом 7-10 дней.

Терапевтический эффект при использовании этих препаратов наступает в течение 24 часов, о чем свидетельствуют исчезновение лихорадки и улучшение само­ чувствия пациента. Отсутствие эффекта от антибиотикотерапии тетрациклиновой группой ставит под сомнение диагноз анаплазмоза. Всем больным назначается патогенетическое лечение, направленное на дезинтоксикацию, коррекцию функциональных нарушений со стороны сердечно­ сосудистой системы, печени.

Прогноз благоприятный, летальных случаев не было.

Бабезиоз

Бабезиоз (пироплазмоз) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.

Бабезиозы (пироплазмозы), широко распространенные тяжелые инфекции диких и домашних животных, известны еще с библейских времен. В эндемичных зонах зараженность скота бабезиями достигает 70-100% и приносит существенный ущерб животноводству. Тяжелые заболевания, нередко с летальным исходом, вызывают эти возбудители у собак. В1957 году уже в Югославии описан случай бабезиоза человека с лабораторно подтвержденным диагнозом (возбудитель Babesiadivergens). В 1966 году заболевания с возбудителем B. microti выявлены в США. Позднее бабезиозы человека были обнаружены в других странах Америки, в Азии и Африке (в Бразилии, Мексике, Китае, на Тайване, в Японии, в Египте и др.) В России, как и в странах Европы, вероятно, исчисляется несколькими десятками случаев.

В последние десятилетия бабезиозы приобретают все большее значение в качестве новых болезней человека.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье).

Этиология. Возбудители относятся к типу Sporozoa Leuckart, 1879, классу Coccidea Leuckart, 1879, подклассу Piroplasmia Levine, 1961, отряду Piroplasmida Wenion, 1926, семейству Babesiidae Poche, 1913. Всего известно 20 видов бабезий – паразитов диких и домашних животных, некоторые из них патогенны для человека, например Babesiadivergens (MacFadyean, Stockman, 1911). Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2–3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4–5 мкм. Размножаются внутри эритроцитов бинарным делением или почкованием.

Эпидемиология. Переносчиками возбудителя являются иксодовые клещи (семейство Ixodidae), причем, попав однажды в организм клеща, бабезии могут сохраняться там пожизненно. Для человека опасны клещи, относящиеся к группам Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus.

Инфицирование происходит при укусе человека зараженным клещом через слюну последнего. Поэтому чаще всего бабезиозами заболевают лица, вынужденные в силу профессиональной или прочей необходимости контактировать с клещами (пастухи, туристы, работники сельского хозяйства и прочие). Кроме этого, имеются случаи внутриутробного заражения плода от больной матери и заражения во время переливания инфицированной донорской крови.

К группе риска по заболеванию бабезиозами относятся лица, у которых по какой-то причине снижена или резко ослаблена иммунная защита организма (люди преклонного возраста, ВИЧ-инфицированные, перенесшие удаление селезенки или какие-то тяжелые заболевания).

Резервуаром для возбудителей бабезиоза могут служить самые различные млекопитающие.

Патогенез. Патогенез изучен недостаточно. После укуса клеща возбудитель проникает в кровеносные капилляры и в эритроциты. Размножение бабезий происходит в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3-5%. При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гематурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 3 сут. до 3 нед. (в среднем 1–2 нед.). Болезнь начинается всегда остро с озноба и повышения температуры тела до 38–40°С. Лихорадка сопровождается резкой слабостью, прострацией, головной болью, болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Температурная кривая постоянного или неправильного типа. Высокая лихорадка продолжается обычно 8–10 сут. с критическим падением до нормального или субнормального уровня в терминальной стадии заболевания. С 3–4-го дня болезни на фоне нарастания интоксикации появляются профузные поты, бледность кожных покровов и нарушения пигментного обмена. Увеличивается печень, нарастает желтуха и с 6–7-го дня развивается гемоглобинурия, олигоанурия. В последующем в клинической картине заболевания превалируют симптомы острой почечной недостаточности. Летальный исход обусловлен уремией или присоединившимися интеркуррентными заболеваниями (пневмонией, сепсисами и т. п.).

Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

Диагностика. Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на бабезиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологически обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента. Однако серологические реакции в широкой клинической практике не используются.

При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2–4 нед. у животных развивается заболевание и бабезии легко выявляются в мазке крови.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

Лечение. Основой терапии является ранняя антипаразитарная терапия. Обычные противомалярийные препараты (делагил, фансидар, пириметамини др.) малоэффективны. Положительные результаты достигались только при применении комбинированных методов лечения: пентамидина диизоцианат 240 мг/сут. в сочетании с котримоксазолом (3,0 г/сут.) в течение 18–28 дней. На 3-и сутки от начала такой терапии достигается нормализация состояния больного, а спустя еще 2–3 нед. прекращается паразитемия. Возможно использование комбинации хинина (650 мг/сут.) и клиндамицина (2,4 г/сут.) в течение 2–3 нед. Патогенетическое лечение направлено на коррекцию гипоксии, купирование гиперпирексии, неспецифическую детоксикацию. При развитии острой почечной недостаточности проводят гемодиализ или перитонеальный диализ. Резкая анемия при числе эритроцитов менее 1,2×10 12 /л и гематокрите ниже 15–20% считается показанием к переливанию крови или эритроцитной массы. Инфицированные лица с нормальной иммунной системой и при отсутствии клинических проявлений (паразитоносители) в лечении не нуждаются.

Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50–80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение не менее 3 месяцев. Через месяц после окончания лечения проводят двукратные контрольные исследования венозной крови (тонкий мазок и «толстая капля») с интервалом в 30 дней.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector