Léčba hyperémie dřeně

Jedním z naléhavých problémů moderní terapeutické stomatologie je vývoj způsoby léčby reverzibilních forem pulpitidy k zachování vitality dřeně, která je nezbytná pro zachování plné struktury tvrdých tkání, jejích ochranných, bariérových vlastností a prevence rozvoje apikální parodontitidy.

Současný výzkum je zaměřen na nalezení účinných prostředků pro přímé nebo nepřímé potahování dřeně, ovlivňující mikroorganismy a dřeňovou tkáň s cílem obnovit její morfofunkční stav.

Počáteční hyperémie dřeně (K04.00) je charakterizována 3 zónami, které jsou identifikovány při zkoumání řezu zubu ve světelném mikroskopu:

Zóna rozpadu a demineralizace.

V první zóně jsou patrné zbytky zničeného dentinu a skloviny s velkým množstvím mikroorganismů. Dentinové tubuly jsou rozšířené a naplněné bakteriemi. Dentinální procesy odontoblastů podléhají tukové degeneraci. Ke změkčení a destrukci dentinu dochází intenzivněji podél spojení sklovina-dentin, což je klinicky určeno převislými okraji skloviny, malým vstupním otvorem do kariézní dutiny. Působením enzymů vylučovaných mikroorganismy dochází k rozpuštění organické hmoty demineralizovaného dentinu.

Zóna průhledného a neporušeného dentinu

Ve druhé zóně je pozorována destrukce dentálních procesů odontoblastů, kde se nachází obrovské množství mikroorganismů a produktů jejich rozpadu. Působením enzymů vylučovaných mikroorganismy dochází k rozpuštění organické hmoty demineralizovaného dentinu. Podél periferie karyózní dutiny se dentinové tubuly rozšiřují a deformují. Hlubší jsou vrstvy zhutněného průhledného dentinu — zóna hypermineralizace, ve které jsou dentinové tubuly výrazně zúženy a postupně se přeměňují ve vrstvu neporušeného (nezměněného) dentinu.

Zóna náhradního dentinu a změny v dřeni

V této zóně probíhají výrazné morfologické změny v nervových vláknech a dřeňových cévách, změny jsou podobné akutnímu zánětu až do úplného kolapsu osových válců nervových vláken. Podle zaměření kariézní léze se vytváří vrstva náhradního dentinu, která se vyznačuje méně orientovaným uspořádáním dentinových tubulů. Na tomto základě jej někteří autoři nazývají „nepravidelný dentin“. Světelná mikroskopie také odhalí dezorientaci a pokles počtu odontoblastů v oblasti odpovídající lézi.

Pro provedení úplné léčby počáteční pulpitidy je nezbytná aktivní proliferace na hranici výplňového materiálu a zubní tkáně. Totiž tvorba náhradního dentinu, tento dentin se nazýval sekundární.

Mnoho badatelů studovalo dentin dna kazivé dutiny, např. T. Fusayama ve svých pracích dokázal, že kazivý dentin se skládá ze dvou vrstev: venkovní (infikované a nepodléhající remineralizaci) a vnitřní (částečně demineralizované a změkčené, sjednocené a schopné remineralizace při vystavení mikroprvkům obsaženým v lékařské vložce).

V současnosti se k léčbě počáteční hyperémie dřeně používá nepřímé překrytí dřeně terapeutickými podložkami.

Je známá metoda léčby počáteční hyperémie pomocí zinko-eugenolová pasta. Výhodou této metody je výrazný odontotropní účinek pasty (tj. schopnost stimulovat tvorbu náhradního dentinu) a její antibakteriální aktivita. Nevýhody této metody jsou, že použití této metody vyžaduje více návštěv, eugenol může vyvolat alergickou reakci z dužiny, má nepříjemný zápach, navíc zinko-eugenolové pasty nejsou přizpůsobeny moderním kompozitním materiálům.

K léčbě počáteční hyperémie pasta obsahující dimexidetonium a aerosil, který v raných fázích po ošetření podporuje reparační a regenerační procesy v zubní dřeni. Nevýhodou této metody je, že dimexid je vysoce toxická droga.

Používá se léčebná metoda propolisová pasta, která obsahuje 4% lihovou tinkturu propolisu, do které se přidává prášek oxidu zinečnatého v poměru 1:3. Nevýhodou této metody je slabý odontotropní účinek pasty, který nemůže zabránit progresi onemocnění.

Předpokládá se, že jejich remineralizační účinek je zajištěn nasycením hraniční zóny ionty vápníku a fosforu, navíc vysoká koncentrace hydroxidových iontů poskytuje baktericidní účinek.

Hydroxid vápenatý urychluje procesy reparativní dentinogeneze. Doba pro úplnou normalizaci strukturního stavu buničiny při použití past na bázi hydroxidu vápenatého přesahuje 1 měsíc.

Terapeutické podložky však mají řadu negativních aspektů:

Bylo klinicky prokázáno, že optimální hladina pH pro terapeutickou vložku by měla být neutrální (7,0), vložky s obsahem vápníku mají vysokou hladinu pH (8-11), což na jedné straně zajišťuje baktericidní aktivitu vložky. polštářku a na druhé straně může způsobit negativní reakci se stranami dřeně – může vést ke kontaktní nekróze dřeně, vakuolární degeneraci, hyalinóze, ale i tvorbě zubů a zkamenění, což vede k obliteraci zubní dutiny .

Distanční vložka s obsahem vápníku umístěná na dně preparované kazivé kavity snižuje oblast adheze výplňového materiálu k dentinu zubu, což zhoršuje fixaci výplně.

Lepicí systémy tyto nevýhody nemají.

Použití metody dvojné vazby pro počáteční hyperémii dřeně, kdy je tloušťka dentinu mezi dřeňovou komorou a dnem kavity významná, je povoleno izolované použití univerzálních adhezivních systémů nejnovějších generací, nicméně doba expozice kondicionéru na dentinu preparované kavity je nutné důsledně dodržovat a zcela vyloučit možnost opakované bakteriální kontaminace, které se dosáhne úplným odstraněním infikovaného demineralizovaného dentinu.

Použití vazebných systémů znamená dvojitou polymeraci adhezivního systému po celkovém naleptání, přičemž dentinové tubuly jsou hermeticky uzavřeny hybridní vrstvou, čímž se vytvoří kompletní těsnění, které zabrání pronikání infekce do dřeně a vytvoří tak podmínky pro kompenzační reakci dřeně. drť.

Další výhodou bondovacích systémů je, že použití vazeb bez terapeutické podložky zjednodušuje a zkracuje dobu plnění.

Adhezivní systémy zajišťují vytvoření pevné chemické a mechanické vazby mezi výplňovým materiálem a tvrdými tkáněmi, ale nemají stimulační účinek na zubní dřeň.

Někteří vědci se však domnívají, že použití jedné nebo několika vrstev lepidla je oprávněné pouze při léčbě povrchových a středních kazů, protože i malé kazy (například střední) jsou doprovázeny infiltrací dřeně kulatými buňkami, což může být morfologicky klasifikována jako pulpitida. Pouze výrazné kompenzační schopnosti zubu umožňují eliminovat tuto nežádoucí reakci po výplni. Během počáteční hyperémie chybí velká část tvrdé tkáně v oblasti lokálního poškození dřeně, což výrazně snižuje možnost kompenzační reakce.

Byl navržen způsob léčby počáteční hyperémie léčivy na bázi vápníku používanými pro různá onemocnění v maxilofaciální oblasti spojené se ztrátou kostní hmoty. V roce 1988 navrhli profesoři Georg Dietz a Peter Bartholomew lék na tvorbu kostí. Osteoindukční.
Tento materiál je osteoinduktivní, to znamená, že při léčbě počáteční hyperémie může být nahrazen nově vytvořeným dentinem jako terapeutickým spacerem. Byla potvrzena i jeho vysoká antibakteriální účinnost, ale na rozdíl od nepřímého potahování dřeně terapeutickými polštářky na bázi hydroxidu vápenatého dochází vlivem olejového roztoku ke snížení její alkalické hodnoty pH, což snižuje dráždivý účinek vápníku, a proto , umožňuje použití léku k léčbě počáteční hyperémie.

Pro její pozitivní vlastnosti (dobrá biokompatibilita, antibakteriální účinek, odolnost proti vlhkosti, dobré těsnící schopnosti) existuje i způsob potahování buničiny pomocí MTA přípravků.

Je známý způsob léčby počáteční hyperémie, kdy se jako terapeutická podložka používá 2% chitosan askorbátový gel se stupněm deacetylace 95 % a molekulovou hmotností 100-120 kD a oxid zinečnatý v poměru 1:2.

Chitosan je biologicky odbouratelné, netoxické, biologicky aktivní léčivo, biokompatibilní, protizánětlivé, antimikrobiální, antitoxické, antioxidační léčivo.

Zastavení růstu patogenní mikroflóry se vysvětluje tím, že chitosan je schopen aglutinovat mikrobiální těla. Mechanismus aglutinace je podobný jako lepení erytrocytů polykationty. Mechanismus selektivní vazby chitosanu na polysacharidové receptory na buněčné membráně bakteriální buňky poskytuje bakteriostatický účinek na téměř jakýkoli typ mikroba. Chitosan způsobuje navázání volných mikrobiálních toxinů. Antimikrobiální účinek chitosanu se zvyšuje jeho kombinací s kyselinou askorbovou a přidáním dalšího vodíkového protonu do molekuly chitosanu. Použití pasty na bázi chitosanu askorbátu při léčbě počáteční hyperémie dřeně poskytuje protizánětlivý, baktericidní a odontotropní účinek na dřeň, což má za následek usazování náhradního dentinu na dně kariézní dutiny, který izoluje zubní dřeň. z účinků mikroflóry.

A přesto závažnost tkáňových změn v dřeni závisí nejen na virulenci mikroorganismů a působení toxinů, ale také na stavu reaktivity dřeně a těla jako celku. Úspěch při léčbě zánětlivého procesu v dřeňových tkáních proto závisí na faktorech, jako jsou fyziologické vlastnosti dřeně, celkový stav těla, věk pacienta, vývoj a lokalizace kariézního procesu, virulence dřeně. mikroorganismy kariézní dutiny, anatomické a topografické vlastnosti zubní dutiny a kořenových kanálků.

V poslední době je zřejmý trend v léčbě počáteční hyperémie bez použití terapeutických vložek, což je spojeno s řadou jejich nevýhod, a to i přesto, že použití přípravků s obsahem vápníku v léčbě počáteční hyperémie je více přispívá k obnovení úrovně minerálního metabolismu a stimulaci reparačních procesů v zubních tkáních ve srovnání s izolovaným použitím adhezivních systémů, které jsou na rozdíl od přípravků obsahujících vápník zaměřeny pouze na zajištění úplného utěsnění, čímž poskytují dřeňové tkáni příležitost reparační funkci.

Léčba pulpitidy: co je pulpitida a její struktura, klasifikace pulpitidy podle MKN-10, hyperémie pulpitidy, léčba akutní a hnisavé pulpitidy

Anatomicky se zub skládá ze tří částí:

Uvnitř korunky a kořene je dutina. V těchto dutinách je lokalizována dřeň. Část dřeně, která je v koruně, se nazývá koronální a v kořenu se nazývá kořen.

Dužina samotná se skládá z nervová zakončení, krevní a lymfatické cévy.

Buničina – nerv zubu spolu s krevními a lymfatickými cévami zásobují zub živinami.

Zánět dřeně se nazývá pulpitida.

Příčiny pulpitidy

Příčiny pulpitidy jsou různé. Na prvním místě je bakteriální infekce. Bakterie se do dřeně dostávají kariézními dutinami, dentinovými tubuly po preparaci, při odběru otisku pod tlakem, stejně jako mikroby pronikající přes apikální foramen (infekce dřeně přes apikální foramen), např. při sepsi, osteomyelitidě , po kyretáži hlubokých parodontálních kapes atd. d.

Podráždění a trauma při ošetření kazu a při preparaci zubů pod fixní zubní protézy, toxické působení výplňového materiálu, zubní trauma v důsledku zlomeniny nebo praskliny zubu.

Typy (klasifikace) pulpitidy

V roce 1989 MMSI navrhla následující klasifikaci pulpitidy:

1. Akutní pulpitida:

2. Chronická pulpitida:

• a) chronická fibrózní pulpitida;
• b) chronická hypertrofická (proliferativní) pulpitida;
• c) chronická gangrenózní pulpitida.

3. Exacerbace chronické pulpitidy.

V Rusku byl přechod na MKN-10 proveden ve všech zdravotnických úřadech a institucích v roce 1999.

Diagnóza je indikována podle MKN-10. V závorce můžete uvést odpovídající formu pulpitidy podle MMSI.

Klasifikace pulpitidy podle MKN-10

• K04 – onemocnění dřeně a periapikálních tkání
• K04.0 – pulpitida
• K04.00 – počáteční (hyperémie dřeně) a (podle MMSI hluboký kaz)
• K04.01 – akutní (podle MMSI akutní fokální pulpitida)
• K04.02 – purulentní (absces dřeně), (podle MMSI akutní difuzní)
• K04.03 – chronická (podle MMSI chronická fibrózní pulpitida)
• K04.04 – chronická ulcerózní pulpitida (podle MMSI chronická gangrenózní pulpitida)
• K04.05 – polyp dřeně (podle MMSI – chronická hypertrofická (hyperplastická) pulpitida)
• K04.08 – jiná specifikovaná pulpitida
• K04.09 – pulpitida, blíže neurčená
• K04.1 – nekróza dřeně (dřeňová gangréna)
• K04.2 – degenerace dřeně (dentikuly, zkamenění dřeně)
• K04.3 – nesprávná tvorba tvrdých tkání v dřeni (sekundární nebo nepravidelný dentin)

Klinický obraz počátečního K04.00

Neexistuje žádná anamnéza spontánní bolesti. Při rozhovoru se ukazuje, že bolest pochází z různých dráždivých látek, které po jejich odstranění rychle zmizí. Bolestivý záchvat je vyvolán studenými a horkými podněty (teplota). Téměř vždy pacient ukazuje na kauzální zub.

Bolest z teplotních podnětů rychle (během několika sekund) odezní. Při rozhovoru s pacientem se ukáže, že zub předtím nebolel.

• Zubní dutina není otevřena.
• Perkuse je bezbolestná.
• Sondování je bolestivé v jednom nebo více bodech.
• Elektroodontometrie – 10-12 a někdy 20 mikronů (normálně 2-6 mikronů).
• RTG – žádné změny.

Léčba počáteční K04.00 (hyperémie dřeně),

U počáteční pulpitidy se provádí konzervativní léčba.

Na dno kavity se aplikují většinou přípravky s obsahem hydroxidu vápenatého a poté se vyplní trvalými výplněmi, lepší je sledovat po třech měsících.

Klinický obraz akutní K04.01 (podle MMSI akutní fokální) pulpitidy

• Stížnosti: dlouhotrvající bolest ze všech dráždivých látek, hlavně v noci. Objevují se i spontánní bolesti.
• Bolest je jasně lokalizovaná, světelné intervaly mohou trvat několik hodin a později se tyto světelné intervaly zkracují.
• Když jsou žvýkací zuby (stoličky) zanícené, může se bolest během záchvatu rozšířit (vyzařovat) do ucha, spánku a zubů na opačné straně (antagonistické zuby).
• Inspekce – hluboká kazivá dutina, hodně změklý dentin, který po odstranění může otevřít dřeňovou komoru.
• Perkuse je bezbolestná
• EDI – 25-40 nebo v normálních mezích
• Sondování je bezbolestné

Léčba akutní K04.01 (podle MMSI akutní fokální) PULPTIS

První věc, kterou musíte udělat, je zastavit zánětlivý proces, to znamená zastavit zánět.

První cesta.

U mladých lidí na začátku zánětlivého procesu je možné pomocí konzervativních procesů zastavit zánětlivé procesy a zachovat pulpu. K tomu je karyózní dutina preparována moderními nástroji, které jsou na naší klinice k dispozici, a následně

se léčí medikamentózně a aplikuje se protizánětlivá, regenerační a odorotropní pasta převážně na bázi kalciumhydroxidové pasty po dobu 4-6 dnů a poté, pokud nejsou žádné obtíže, se zub vyplní trvalou výplní.

Druhá cesta

Při provádění této metody se nejprve provede infiltrační nebo kondukční anestezie a poté se diamantovou frézou odstraní změkčené tkáně skloviny a dentinu, stejně jako zánětlivá dřeň na úrovni ústí kanálu, poté se vyčistí zubní dutina , krvácení se zastaví a bez tlaku se nanese pasta na bázi hydroxidu vápenatého. A na to se aplikuje ionomerní cement. První kontrola je po třech a další kontroly jsou po 6 měsících a 1 roce.

Klinický obraz akutní purulentní K04.02 (absces dřeně) (podle MMSI akutní difuzní) pulpitidy.

• spontánní bolest;
• prodloužená bolest s krátkými světelnými intervaly;
• vyzařující bolest podél větví trojklaného nervu;
• intenzivní, nesnesitelná bolest;
• zvýšená bolest z horkých jídel;
• krátkodobá úleva od bolesti z nachlazení;
• EDI 30 – 50 mA;
• hluboká kazivá dutina s velkým množstvím změkčeného dentinu;
• dutina zubu není otevřena;
• sondování je bolestivé;
• perkuse je bezbolestná;
• palpace přechodného záhybu v úrovni zánětlivého zubu je nebolestivá, ale může být citlivá;
• s neformovanými kořenovými vrcholy jsou perkuse a palpace bolestivé;
• Mohou být pozorovány silné otoky a poruchy celkového stavu celého těla.
• RTG – žádné změny;

Léčba akutní purulentní K04.02 (absces dřeně) (podle MMSI akutní difuzní) pulpitidy

Léčba akutní purulentní pulpitidy

Existují dva způsoby léčby akutní purulentní pulpitidy:

Zásadní metoda léčby akutní purulentní pulpitidy.

• infiltrační nebo kondukční anestezie;
• odstranění změkčených a postižených tkání karyózní dutiny;
• odstranění koronální a kořenové dřeně;
• instrumentální a medicinální léčba kořenového kanálku;
• vyplnění kořenového kanálku až k vrcholu;
• výplně zubů;
• leštění náplně.

Devitální metoda léčby akutní purulentní pulpitidy

Při druhé návštěvě se odstraní provizorní výplň a devitalizační pasta. Kanál je ošetřen instrumentálně a medikamentózně a vyplněn vhodným materiálem. Dále se zub vyplní a vyleští.

Léčba chronických forem pulpitidy

Léčba chronických forem pulpitidy se také provádí dvěma metodami – vitální a devitální metodou, která je uvedena výše.

Hyperémie dřeně. Patologická anatomie. Klinika, diagnostika, léčba.

Patomorfologie hyperémie dřeně K04.00 (hluboký kaz).

Etapy vývoje kariézního procesu. Existují stadia demineralizace dentinu, degenerace a rozpouštění organické matrice, což vede k porušení její strukturální integrity. V tomto případě je mikroskopicky rozlišeno 5 zón, které se zvláště zřetelně projevují během pomalu postupujícího procesu (Borovsky E.V., 2011).

Zóna 1 – normální dentin. Vyznačuje se nezměněnou strukturou s dentinovými tubuly a odontoblastovými výběžky.

2. zóna – průsvitný dentin.

Translucentní vrstva je zónou demineralizace intertubulárního dentinu s prvními známkami ukládání minerálních složek uvnitř trubic. V dentinových tubulech nejsou žádné bakterie.

3. zóna – transparentní dentin. Jedná se o zónu kazivého dentinu, který je částečně změkčen a pokračuje jeho demineralizace. Přítomnost neporušených kolagenových vláken však vytváří předpoklady pro remineralizaci za příznivých podmínek.

4. zóna – zakalený dentin. Toto je zóna bakteriální invaze. Je charakterizována přítomností dilatovaných dentinových tubulů naplněných bakteriemi. Kolagenová vlákna dentinu jsou vystavena enzymatickému působení a nejsou schopna obnovit svůj normální stav. V této oblasti nemůže dojít k remineralizaci a musí být vždy odstraněna.

Zóna 5 – infikovaný dentin. Zóna postrádá normální struktury minerální složky a kolagenu. Úplné odstranění infikovaného dentinu je nezbytné jak pro úspěšnou obnovu, tak pro zamezení šíření infekce. Vystavení kariogenním faktorům střední síly vede k ukládání náhradního dentinu v zubní dutině (projev ochranné funkce zubní dřeně). Struktura náhradního dentinu se může lišit od dobře organizované struktury po (méně často) tubulární dentin v závislosti na síle stimulu. Přítomnost silných dráždivých látek může vést k tvorbě intrapulpálního dentinu, nazývaného nepravidelný dentin. Expozice silně exprimovaným kariogenním faktorům potlačuje ochranné mechanismy dřeně, což vede k její rychlé infekci, vzniku abscesu s následnou částečnou nebo úplnou nekrózou.

Pojem „hyperémie pulpy“ zavedli někteří vědci do klasifikace pulpitidy jako samostatné formy od 20. let minulého století. Hyperémie je spojena s dilatací krevních cév, způsobenou středně těžkou reverzibilní zánětlivou reakcí, a také se zvýšenou citlivostí dřeně v důsledku účasti odontoblastů. K tomuto stavu dochází, když je v zubu hluboká kazivá dutina, která je na hranici pulpitidy. Hluboký kaz, vyžadující terapeutickou výstelku, je zjevně hyperémie dřeně podle jednotné klasifikace WHO, kde hluboký kaz není diagnózou.

Na krátkodobou bolest ze všech typů dráždivých látek (tepelných, mechanických, chemických), která po odstranění dráždivých látek mizí

· vada se objeví po erupci;

· vyznačující se progresivním průběhem;

Nebyly žádné spontánní bolesti

Mikroorganismy zubního plaku, lokální snížení pH

· typické pro kazy (fisury, aproximální plochy, cervikální oblast);

Postiženy jsou primární i stálé zuby

· hluboká kazivá dutina, která nekomunikuje s dutinou zubu;

Bolestivé podél dna karyózní dutiny

Termodiagnostika Krátkodobá bolest v reakci na studené a horké teploty, která odezní ihned po odstranění dráždidla

Radiografie Přítomnost defektu v tvrdých tkáních zubu ve sklovině a hlubokých vrstvách dentinu, které nekomunikují s dutinou zubu

Diagnostický obvaz Bolest se nevyskytuje jako odpověď na dráždivé látky

Při preparaci kazivé dutiny na dentinový kaz (hluboký kaz) se po odstranění nekrotického materiálu obnaží infikovaný dentin (4. zóna – zakalený dentin), který se snadno odstraňuje ve vrstvách pomocí ručních nástrojů. Po odstranění této vrstvy se objeví tvrdší dentin, který přechází do zóny hypermineralizovaného sklerotického dentinu. Odkrytí hypermineralizovaného (tvrdého) dentinu je optimální hloubkou preparace, protože slouží jako přirozená bariéra, která blokuje pronikání bakterií a kyselin. P

Při vystavení silně exprimovaným kariogenním faktorům a rozvoji rychle progresivního akutního procesu v léčbě dentinového kazu (hlubokého kazu) – klinicky podmíněno přítomností změkčeného, ​​světlého dentinu, odstraňovaného ve vrstvách, jehož odstranění může vést k otevření dutiny zubu – pro stimulaci tvorby sekundárního dentinu se pod provizorní výplň aplikuje polštářek s hydroxidem vápenatým. GIC se používá jako dočasný výplňový materiál – poskytuje dlouhodobou izolaci a ochranu před dráždivými látkami (Borovsky E.V., 2011).

1. Provede se anestezie, preparuje se defekt, odstraní se maximální možné množství nekrotické tkáně bez rizika otevření dřeně.

2. Po medikamentózní léčbě se aplikuje lékařská vložka.

3. Provizorní výplň ze skloionomerního cementu se aplikuje na dobu 10 týdnů.

4. Po 10 týdnech. zkontrolujte životaschopnost dřeně podle údajů EDI, prostudujte reakce na teplotní podnět a v případě potřeby proveďte rentgenový snímek.

5. V anestezii se pod kontrolou kazového detektoru a sondy odstraní dočasná výplň, lékařská výstelka a vrstva postiženého dentinu.

6. V případě potřeby se bodově přiloží terapeutická podložka do oblasti projekce dřeňového rohu a aplikuje se trvalá výplň.

Léčba hyperémie dřeně

Hyperémie zubní dřeně vzniká jako komplikace kazu, vnesením produktů rozpadu zubní tkáně a mikroorganismů do dřeně přes dentinové tubuly, nebo v důsledku odontopreparace (po ošetření kazu, ošetření zubu umělými korunkami apod.) . Pacienti zaznamenávají bolestivé jevy v „kauzálním“ zubu při konzumaci sladkých, studených nebo teplých jídel. Po odstranění dráždidla bolest obvykle odezní během 1-2 minut. Někdy mohou pacienti zmínit krátkodobou spontánní bolest trvající až minutu s ozářením nebo pocit diskomfortu v „kauzálním“ zubu.

Diagnóza hyperémie dřeně obtížné kvůli mizivým příznakům. Obzvláště obtížné je diagnostikovat hyperémii dřeně vyskytující se na pozadí hlubokého kazu. Tato patologie je charakterizována městnavou hyperémií buničiny, stěny cév nejsou poškozeny. Dřeň po pečlivém pečlivém přístrojovém zpracování často prosvítá ztenčeným dnem kazivé dutiny. Pro diferenciální diagnostiku hyperémie dřeně v takových případech je vhodné použít následující test. Po odstranění nekrotických tvrdých zubních tkání se v karyózní dutině ponechá vatový tampon navlhčený 3% roztokem peroxidu vodíku při pokojové teplotě. Při hyperémii dřeně v důsledku jejího tepelného a chemického dráždění pociťuje pacient bolest pulsující povahy, která po odstranění dráždidla po 1 – 1,5 minutě mizí.

Diagnostikujte hyperémii dřeně, který vznikl po odontopreparaci, je relativně jednodušší. Ke správné diagnóze v tomto případě napomáhá důkladná anamnéza a objektivní vyšetření, při kterém se ukáže, že krátce před objevením se diskomfortu v „kauzálním“ zubu byl tento podroben odontopreparaci.

Prognóza hyperémie dřeně často příznivé. K tomu je nutné obnovit normální hemomikrocirkulaci, izolovat dřeň od nepříznivých faktorů v dutině ústní.

Akutní pulpitida. Akutní pulpitida je charakterizována stížnostmi na spontánní, intermitentní, noční, vyzařující bolest. S progresí onemocnění se intenzita bolesti zvyšuje, reakce na tepelné podněty může být různá, ale bolestivé záchvaty neustávají ještě dlouho po odstranění příčiny.
Během akutní pulpitida klinicky a morfologicky se rozlišují dvě stadia (V.I. Lukjaněnko).

Akutní serózně-hnisavý zánět dřeně (I. stadium) je doprovázeno spontánní bolestí různé intenzity, často bez jasné lokalizace. Bolestivé záchvaty se mohou objevit i pod vlivem dráždivých látek, ale jsou krátkodobé (do 30 minut), ne více než 2-3krát denně, hlavně během dne. Doba trvání onemocnění není delší než 2 dny. Sondování dna karyózní dutiny je bolestivé. Dřeňový roh není odkrytý. Poklep zubu nezpůsobuje bolest. V parodontálních tkáních nedochází k žádným změnám. Elektroodontologická diagnostika „kauzálního“ zubu odhaluje snížení citlivosti (asi 15 μA), ačkoli některé hrbolky „kauzálních“ zubů mohou být normální. Fyziologický klidový tonus žvýkacího svalu na straně „kauzálního“ zubu se oproti zdravé straně výrazně zvyšuje v rozmezí 60–125 % a činí 65–90 g a tonus „napětí“ zůstává v normálních mezích.