Léčba symptomů subakutní tyreoiditidy fadeev

Subakutní tyreoiditida je infekční granulomatózní onemocnění štítné žlázy s destrukcí thyrocytů. Projevuje se jako bolest v přední části krku, lokalizovaná v omezené oblasti nebo vyzařující do uší, dolní čelisti a zadní části hlavy. Infekční proces vede k rozvoji horečky se střední hypertermií. Při prasknutí folikulů se do krve dostávají hormony obsahující jód, dochází k hypertyreóze provázené podrážděností, úzkostí, třesem, pocitem horka a hubnutím, následuje eutyreóza a přechodná hypotyreóza. Specifickými diagnostickými metodami jsou vyšetření krve a hormonů štítné žlázy, sonografie štítné žlázy. Léčba je medikamentózní a zahrnuje NSAID, kortikosteroidy a betablokátory.

ICD-10

Přehled

Subakutní tyreoiditida je akutní virová zánětlivá léze štítné žlázy. Klinické projevy přetrvávají déle než u akutní tyreoiditidy, ale jsou výraznější než u chronických forem. Synonymní názvy jsou granulomatózní tyreoiditida, obrovskobuněčná tyreoiditida a de Quervainova tyreoiditida (pojmenovaná po švýcarském lékaři, který tuto chorobu poprvé popsal v roce 1904). Prevalence mezi všemi patologiemi štítné žlázy se pohybuje od 1 do 5 %. K onemocnění jsou náchylnější ženy, poměr pohlaví je 5:1. Naprostá většina pacientů je ve věkové kategorii 30-60 let. Vrchol výskytu je zaznamenán v období podzim-zima, což je spojeno s šířením ARVI.

Příčiny

Faktory, které vyvolávají rozvoj granulomatózní tyreoiditidy, nejsou přesně známy. V současnosti je v endokrinologii nejrozšířenější teorie virového původu onemocnění. Poškození žlázové tkáně je pravděpodobně způsobeno expozicí virům, tuto skutečnost potvrzuje přítomnost klinických a laboratorních příznaků infekčního onemocnění. Tyreoiditida je podle statistik nejčastěji diagnostikována po infekci horních cest dýchacích. Byla stanovena i genetická predispozice — nosičství genu HLA-BW 35, který způsobuje vysokou náchylnost k virovým onemocněním.

Patogeneze

Patogenetickým podkladem subakutní tyreoiditidy je tvorba granulomů infekčního původu ve žlázové tkáni. Onemocnění se vyskytuje 2-6 týdnů po virové infekci. Viry pronikají dovnitř tyreocytů, kde aktivují syntézu atypických proteinů. Imunitní systém je vnímá jako cizí a reaguje rozvojem zánětu. Stimuluje se tvorba monocytárních fagocytů, ty se hromadí v zánětlivém ložisku a mění se v makrofágy. Vznikají makrofágové granulomy. Paralelně s tím některé fagocyty a makrofágy dozrávají a transformují se na epiteloidní buňky. Vznikají epiteloidní buněčné a obří buněčné granulomy.

Pokud je u granulomů snížena fagocytóza a absorbované proteiny se úplně nerozpadnou, je pozorována přetrvávající hypersenzitivní reakce opožděného typu. Pokud je fagocytóza v granulózních buňkách dostatečná, nedochází k imunitní reakci. Štítná žláza se zvětšuje a je infiltrována lymfocyty a obrovskobuněčnými granulomy. V důsledku ruptur folikulů se do krevní plazmy dostává velké množství tyroxinu a trijodtyroninu a vzniká hypertyreóza. Po 4-8 týdnech jsou hormonální rezervy vyčerpány, hypertyreóza je nahrazena eutyreózou, přechodnou hypotyreózou. Po zotavení jsou granulomy zjizvené a funkce žlázy jsou obnoveny.

Klasifikace

S přihlédnutím k funkčnosti žlázy se v průběhu onemocnění rozlišují tři fáze. První (tyreotoxický) je charakterizován uvolňováním hormonů obsahujících jód do krevního řečiště. Druhý (euthyroidní) je doprovázen normalizací hladin trijodtyroninu a tyroxinu. Třetí (hypotyreóza) je pozorována v období nedostatku hormonů, spojeného s vyčerpáním tkáňových rezerv a snížením počtu funkčních tyrocytů. Na základě charakteristiky příznaků a přítomnosti nebo nepřítomnosti autoimunitní složky se rozlišují dva typy onemocnění:

1. Quervainova tyreoiditida. Nejčastější varianta onemocnění, proto se tento název často používá jako synonymum pro subakutní tyreoiditidu obecně. Příznaky jsou výrazné, diferencované podle stadií. Existuje tendence k recidivám.
2. Subakutní lymfocytární tyreoiditida. Málokdy k vidění. Může se vyvinout v jakémkoli věku (bez zvýšené frekvence ve středním a starším věku). Má autoimunitní složku. Někdy debutuje po porodu, nazývá se subakutní poporodní lymfocytární tyreoiditida.

Příznaky subakutní tyreoiditidy

Průběh je charakterizován vlnovitým průběhem, způsobeným změnami aktivity infekčního procesu a sekrecí hormonů štítné žlázy. Počátek onemocnění se projevuje zvýšením celkové slabosti, hypertermie z 37,5 na 38,5-38,7 °C. Bolest se objevuje v oblasti štítné žlázy, která se zesiluje při polykání, žvýkání, otáčení hlavy nebo pohmatu. Někteří pacienti poznamenávají, že bolest vyzařuje do ucha, čelisti a zadní části hlavy. Během jednoho nebo dvou měsíců jsou pozorovány příznaky tyreotoxikózy: podrážděnost, plačtivost, zvýšená únava, zrychlený srdeční tep, návaly horka, pocení, třes, třes, ztráta hmotnosti. Pacienti se stávají vzrušenými, neklidnými, duchy nepřítomnými a špatně snášejí dusno a hluk.

Tyreotoxické stadium je nahrazeno euthyroidním, příznaky hypertyreózy se snižují. Žláza zůstává bolestivá, ale celková pohoda pacientů se zlepšuje. Po několika týdnech se objeví přechodná hypotyreóza. Jeho závažnost a trvání se liší, někteří pacienti nemají žádné příznaky, protože žláza rychle kompenzuje nedostatek hormonu. V pokročilé fázi hypotyreózy se zjišťuje chilliness a pokles tělesné teploty. Objevují se otoky kolem očí, dušnost, zvyšuje se ospalost, zpomalují se procesy myšlení.

Komplikace

Dlouhodobý průběh subakutní tyreoiditidy bez adekvátní lékařské pomoci štítnou žlázu vyčerpává. Pokles aktivity jeho buněk se projevuje přetrvávající hypotyreózou. U nemocných se zpomaluje metabolismus, snižuje se srdeční frekvence, vzniká myxedém, hypotenze, objevuje se ikterus kůže. Zvyšuje se riziko časné aterosklerózy, srdečního selhání a cholelitiázy. K udržení normální koncentrace hormonů je nutná konstantní hormonální substituční terapie. U 2 % pacientů jsou diagnostikovány relapsy onemocnění. Recidiva symptomů se může objevit 10-20 let po uzdravení.

diagnostika

Vyšetření provádí endokrinolog. Na základě anamnézy a klinického obrazu se stanoví předpokládaná diagnóza: příznaky se objevují po infekčním onemocnění, teplota zůstává trvale zvýšená, při palpaci je žláza hustá, zvětšená a bolestivá, bolest je lokální nebo difúzní, kůže nad žlázou je hyperemický, blízké lymfatické uzliny nejsou zvětšené. Ve druhé fázi diagnostiky se provádějí instrumentální a laboratorní studie. Jejich výsledky umožňují potvrdit diagnózu subakutní tyreoiditidy, odlišit ji od difuzní toxické strumy, autoimunitní tyreoiditidy, onkopatologie, tuberkulózního zánětu žlázy, mykotické infekce, krční flegmóny, otitis media, akutní faryngitidy. Používají se následující metody:

• Echografie. Ultrazvuk štítné žlázy je charakterizován zvýšením velikosti orgánu, zónou snížené echogenicity v jednom nebo dvou lalocích. Někdy jsou detekovány migrující zóny nebo difúzní hypoechogenita.
• Scintigrafie štítné žlázy. V první fázi onemocnění výsledky scintigrafie štítné žlázy ukazují na nízkou nebo žádnou absorpci radioaktivního jódu. Zdroj zánětu je zobrazen jako „studená“ oblast. Ve fázi hypotyreózy se vstřebávání jódu prudce zvyšuje.
• Obecný, biochemický krevní test. Podle výsledků testů je zaznamenán prudký nárůst ESR, zvýšená hladina lymfocytů, relativně nízká hladina neutrofilních leukocytů, zvýšené hladiny fibrinogenu, jaterních enzymů a imunoglobulinů. Koncentrace C-reaktivního proteinu je v počáteční fázi trvale vysoká.
• Analýza hormonů štítné žlázy. V tyreotoxickém stadiu je zvýšeno množství vázaných frakcí trijodtyroninu (T3), tyroxinu (T4) a snížena hladina tyreotropního hormonu (TSH) v krvi. S rozvojem přechodné hypotyreózy jsou hladiny T4 a T3 pod normou.
• Test na protilátky. V krevním séru může být detekováno zvýšení titru protilátek proti tyreoglobulinu (at-TG) a tyreoidální peroxidáze (at-TPO). Hodnoty dosahují vrcholu v prvních týdnech onemocnění po několika měsících, protilátky mizí.
• Aspirační biopsie tenkou jehlou. Histologické vyšetření odhalí lymfocytární infiltraci, infiltraci obrovských buněk a ruptury folikulů. Cytologický rozbor potvrzuje převahu neutrofilů a obřích buněk (polynukleárních makrofágů), přítomnost epiteloidních buněk.
• Test s glukokortikoidy. Charakteristickým znakem granulomatózní formy tyreoiditidy je vymizení bolesti 12-48 hodin po první dávce glukokortikoidů. Pokud bolest přetrvává déle než 3 dny, je diagnóza zpochybněna.

Léčba subakutní tyreoiditidy

Medikamentózní terapie je zaměřena na odstranění infekčního a zánětlivého procesu, obnovení normální hladiny tyroxinu, trijodtyroninu a zmírnění bolesti. Léčebná opatření jsou zaměřena na zlepšení současné pohody a prevenci relapsů. Pacientům jsou předepsány léky následujících skupin:

• Glukokortikoidy. Syntetické glukokortikosteroidy mají výrazný protizánětlivý účinek, účinně eliminují bolest a příznaky intoxikace a potlačují tvorbu protilátek. Dávkování se volí individuálně a upravuje se v průběhu léčby v závislosti na změnách pacientova pohody a hodnotách ESR. Průměrná doba trvání kurzu je 1,5-2 měsíce, s tendencí k relapsu — 4-6 měsíců.
• NSAIDs. Nesteroidní antiflogistika zabraňují syntéze prozánětlivých prostaglandinů, čímž snižují zánět, mají analgetický účinek a imunosupresivní účinek. NSAID jsou často předepisovány pro mírné formy onemocnění, střední zvýšení ESR a fokální léze žlázy.
• Beta-blokátory. Léky této skupiny jsou indikovány v první fázi ke zmírnění projevů tyreotoxikózy. Betablokátory odstraňují příznaky tachykardie a stimulují přechod tyroxinu na neaktivní formu trijodtyroninu.
• Léky na štítnou žlázu. Léčba syntetickými hormony štítné žlázy začíná měsíc po zahájení užívání glukokortikoidů, kdy dochází ke zmírnění projevů hypertyreózy. Použití léků může snížit autoimunitní léze, normalizovat konzistenci žlázové tkáně a snížit závažnost hypotyreózy.
• Lokální protizánětlivé léky. Lokální léčba zahrnuje aplikaci gelů a mastí do oblasti štítné žlázy. Používají se také poloalkoholové obklady, suché teplo a elektrodragování glukokortikoidního léku.

Prognóza a prevence

Subakutní tyreoiditida trvá 2-3 měsíce a poté je ve většině případů zcela vyléčena. Destruktivní změny a relapsy jsou vzácné, takže prognóza je považována za příznivou. Prevence by měla být zaměřena na prevenci, včasnou diagnostiku a správnou léčbu virových onemocnění. Je nutné provádět opatření, která zvyšují odolnost organismu vůči infekcím: otužovací procedury, vitaminoterapie, správná výživa a režim optimální fyzické aktivity. Pokud zaznamenáte příznaky infekce, měli byste okamžitě vyhledat lékařskou pomoc a přísně dodržovat pokyny svého lékaře.

Akutní a subakutní tyreoiditida, Riedelova fibrotizující tyreoiditida

Subakutní tyreoiditida

Subakutní tyreoiditida (De Quervainova tyreoiditida, granulomatózní tyreoiditida, virová obří buňka) — zánětlivé onemocnění štítné žlázy, pravděpodobně virové etiologie, při kterém se destruktivní tyreotoxikóza kombinuje s bolestí v krku a příznaky akutního infekčního onemocnění

Pravděpodobně virový , protože během onemocnění někteří pacienti vykazují zvýšení hladiny protilátek proti chřipkovým virům, příušnicím a adenovirům. Často se vyvíjí po infekcích horních cest dýchacích, chřipce, příušnicích, spalničkách

Genetická predispozice k rozvoji onemocnění byla prokázána

Zavedení viru do tyreocytů způsobí jeho zničení se vstupem folikulárního obsahu do krevního řečiště (destruktivní tyreotoxikóza).

Tkáňová odpověď na zavlečení viru se histologicky projevuje fokální granulomatózní infiltrací histiocytů a obrovských buněk. Na konci virové infekce dochází k obnovení funkce štítné žlázy, v některých případech po krátké hypotyreózní fázi.

Tři skupiny příznaků:

1. bolestivý syndrom v krku: postupně se zvyšující nebo náhle se objevující bolest v oblasti, kde se nachází štítná žláza (často považována za projev akutní respirační virové infekce (ARVI), tonzilitidy nebo zhoršení příznaků nedávné ARVI Bolest v krku vyzařuje do dolní čelisti, ucha, hlavy Zesiluje se při kašli a otáčení hlavy.

2. tyreotoxikóza (mírná nebo střední): třes, pocení, těžká slabost, tachykardie, zvýšená úzkost

3. příznaky akutního infekčního onemocnění (intoxikace, pocení, mírná horečka, myalgie, artralgie).

4. V některých případech: chrapot, potíže s polykáním

Při vyšetření: palpace štítné žlázy je ostře bolestivá, zvětšená

tyreotoxikóza (ne vždy): mírné zvýšení hormonů štítné žlázy (charakteristické destrukcí)

· ESR je vysoké (>50-100 mm/h)

· Leukocytóza je slabá nebo leukocyty jsou normální

· Ultrazvuk: nejasně ohraničené hypoechogenní oblasti („oblačné“ infiltráty), méně často difuzní hypoechogenita, zvýšený objem, snížený průtok krve štítnou žlázou

· Scintigrafie: snížení nebo absence příjmu radiofarmaka (destrukce)

Krailův test (léčba prednisolonem): je považován za pozitivní, pokud během prvních 12-72 hodin po předepsání léku v dávce asi 30 mg/den pacient zaznamená výrazné snížení nebo vymizení bolesti v krku, zlepšení celkovou pohodu a znatelný sklon ke snížení ESR.

Absence rychlého analgetického účinku prednisolonu zpochybňuje diagnózu subakutní tyreoiditidy.

1. Lehká forma (2/3 případů): nevyžaduje léčbu, odezní spontánně do 2-4 měsíců.

A. Pro zlepšení kvality života (snížení závažnosti zánětu a bolesti) je předepsána symptomatická terapie — NSAID

1. Indomethacin 25-50 mg 3-4krát denně perorálně po jídle po dobu 4-8 týdnů

2. Diclofenac 25-50 mg 3-4krát denně perorálně po jídle po dobu 4-8 týdnů

3. Ibuprofen 200 mg 3-4x denně perorálně po dobu 4-8 týdnů

4. Naproxen 0,5-1,0 g 2x denně po dobu 4-8 týdnů

2. Pokud jsou NSA neúčinná — GCS (Prednisolon). Mezník – Krailův test

1. Prednisolon 30-40 mg 1krát / den perorálně po jídle po dobu 5-7 dnů s postupným snižováním dávky o 5 mg týdně (ve Fadeevově učebnici — 2-3 měsíce)

A. Pokud dojde k relapsu onemocnění, dávka prednisolonu se zvýší a zvýšená dávka se užívá několik týdnů, poté se sníží, celková délka terapie GCS by neměla přesáhnout 6-8 měsíců.

b. Dlouhodobé užívání GCS (více než 6-8 měsíců) může vést k rozvoji známek exogenního hyperkortizolismu: hypertenze, přírůstek hmotnosti, sekundární diabetes, steroidní žaludeční vředy

c. U dlouhodobě recidivujících tyreoiditid zvažte chirurgický zákrok

3. Příznaky tyreotoxikózy se objevují v prvních dnech onemocnění, nevyžadují speciální terapii a samy odezní během 2-8 týdnů. Pro těžkou tyreotoxikózu — beta bloky

1. Propranolol 20-40 mg 3-4krát denně po dobu 4-8 týdnů

2. Atenolol 25-50 mg/den po dobu 4-8 týdnů

4. S rozvojem manifestní hypotyreózy — zvýšení TSH, snížení sT4 — LN (levothyroxin sodný)

· Levothyroxin sodný 1,6-1,8 mcg/kg po dobu 6-8 týdnů (pro manifestní hypotyreózu). Vysazení k posouzení přechodné hypotyreózy

Akutní tyreoiditida

Akutní tyreoiditida (akutní purulentní, akutní bakteriální tyreoiditida) je zánětlivé onemocnění štítné žlázy bakteriální etiologie, vzácné onemocnění.

Etiologie a patogeneze:

Obvykle je zánětlivý proces jednostranný, šíří se z blízkých ložisek hnisavé infekce hematogenní nebo lymfogenní cestou (tonzilitida, otitida, sinusitida) nebo méně často v důsledku přímého traumatu štítné žlázy

Nejčastěji se rozvíjí u pacientů s vrozenými vývojovými vadami ductus thyroglossalis (u dětí je nejčastější příčinou pyriformní sinusová píštěl).

Akutní nehnisavá tyreoiditida je způsobena užíváním velkých dávek RA při léčbě patologie štítné žlázy (rakovina štítné žlázy, méně často — GD). Doprovázeno rozvojem bolesti v oblasti štítné žlázy po dobu několika dní po terapii, která se vyskytuje nezávisle nebo při použití NSAID.

Bolestivý syndrom: náhlá bolest, vyzařující do dolní čelisti, uší, zadní části hlavy

Příznaky zánětu: otok a zarudnutí na přední straně krku,

· Intoxikace: horečka (do 40 C), zimnice, chrapot, dysfagie, myalgie, artralgie

Nedostatek léčby nebo pozdní diagnóza vede ke zvýšené celkové intoxikaci

Leukocytóza s posunem doleva

Zvýšená hladina ESR, C-reaktivního proteinu

· Ultrazvuk: otok jednoho laloku štítné žlázy (obvykle jednostranný) a/nebo tvorba abscesu

· FNA: aspirujte z abscesu k ověření patogenu a stanovení citlivosti na AT

· Parenterální AT s přihlédnutím k citlivosti izolovaných patogenů (buď široké spektrum — cefalosporiny nebo chráněná penicilinová antibiotika. V případě alergie na peniciliny — makrolidy nebo klindamycin)

1. Amoxicilin/klavulanát 1000 mg/200 mg 3x denně IV po dobu 7-14 dnů

2. Cefazolin 1000 mg 3x denně IV nebo im po dobu 7-14 dnů

3. Clindamycin 600 mg 3krát denně IV nebo IM po dobu 7-14 dnů

Thyreoiditida mykotické etiologie (často u pacientů s imunodeficitními stavy) — amfotericin B nebo flukonazol

Pokud nedojde ke klinickému zlepšení po 36-48 hodinách od zahájení terapie, přehodnoťte léčbu

· Při výskytu fluktuací a sonografických známek tvorby abscesu — otevření a drenáž abscesu na chirurgickém oddělení.

· Odvodnění proveďte také, když:

o Dlouhotrvající horečka

o Leukocytóza a další známky eskalace zánětlivého procesu i přes léčbu

V případě akutní nehnisavé tyreoiditidy se syndromem silné bolesti — NSAID (ibuprofen atd.), S rozvojem syndromu tyreotoxikózy — beta bloky

1. Propranolol 20-40 mg 3-4x denně do vymizení klinických projevů tyreotoxikózy

2. Ibuprofen 200 mg 3-4x denně perorálně po dobu 3-7 dnů (proti bolesti)

3. Prednisolon 15-30 mg 1krát denně perorálně po jídle po dobu jednoho týdne s postupným snižováním dávky o 5 mg každých 5-6 dní

Subakutní tyreoiditida (de Quervainova tyreoiditida)

Obecná charakteristika subakutní tyreoiditidy

Subakutní tyreoiditida je zánětlivé onemocnění štítné žlázy, ke kterému dochází po virové infekci a dochází k zániku buněk štítné žlázy. Nejčastěji se subakutní tyreoiditida vyskytuje u žen. Muži trpí subakutní tyreoiditidou mnohem méně často než ženy — asi 5krát.

Příznaky subakutní tyreoiditidy

V naprosté většině případů se subakutní tyreoiditida vyskytuje po nedávné virové infekci. Nejčastěji mezi virovým onemocněním a výskytem subakutní tyreoiditidy uplynou 2-3 týdny.

Subakutní tyreoiditida začíná celkovou slabostí, zhoršením zdravotního stavu, zvýšenou teplotou a výskytem bolesti štítné žlázy, která se zesílí při nahmatání nebo pohybu žlázy. V některých případech se může objevit podrážděnost, plačtivost, zrychlený tep, hubnutí – jako projev tyreotoxikózy rozvíjející se u subakutní tyreoiditidy, spojené s únikem hormonů z kolabujících buněk štítné žlázy do krve. Při vyšetření endokrinolog obvykle zaznamenává ostrou bolest ve štítné žláze při palpaci a ztluštění její tkáně. Lékaři v endokrinologickém centru obvykle během jmenování provádějí ultrazvuk štítné žlázy, který umožňuje identifikovat charakteristické oblasti snížené echogenity tkáně štítné žlázy, které nemají jasné obrysy, ale nezabírají celý objem žlázy. Někdy je detekována jedna nebo dvě malé léze.

Virová infekce u subakutní tyreoiditidy spouští v lidském těle řadu procesů, které vedou k poškození buněk štítné žlázy. U subakutní tyreoiditidy hraje roli přímá destrukce buněk štítné žlázy viry a nadměrná reakce imunitního systému na zánět vznikající ve štítné žláze.

Často subakutní tyroiditida začíná akutně, se zvýšením teploty a výskytem bolesti ve štítné žláze. Bolest u subakutní tyreoiditidy je charakterizována ozářením (rozšířením) do ucha nebo čelisti. Bolest obvykle zesiluje pohyby hlavy. Někteří pacienti si stěžují na bolest při žvýkání, zejména hutných potravin.

Fáze subakutní tyreoiditidy

Subakutní tyreoiditida má jasně definovanou fázi vývoje. Počáteční fáze subakutní tyreoiditidy trvá 4-8 týdnů a je charakterizována výskytem bolesti ve štítné žláze, citlivosti žlázy při palpaci. V této fázi subakutní tyreoiditida způsobuje masivní buněčnou smrt v lézi, nahromaděné hormony, ve kterých se po destrukci buněčné membrány začnou rychle dostávat do krve. V počáteční fázi subakutní tyreoiditidy jsou charakteristické příznaky tyreotoxikózy (pocení, horečka, zrychlený puls, nervozita atd.).

Množství hormonů nahromaděných v buňkách štítné žlázy není nekonečné, proto tyreotoxické stadium subakutní tyreoiditidy rychle přechází do stadia euthyroidního, charakterizovaného postupnou normalizací hladiny hormonů štítné žlázy. V této fázi může bolestivost žlázy přetrvávat, ale příznaky nadbytku hormonů v krvi mizí.

Třetím stupněm subakutní tyreoiditidy je hypotyreóza. V této fázi dochází k postupnému hojení defektů ve tkáni štítné žlázy. Hladina hormonů štítné žlázy se v tuto chvíli může snížit (vzhledem k tomu, že během první fáze subakutní tyreoiditidy bylo zničeno mnoho fungujících buněk štítné žlázy). Je také možná úplná normalizace hormonálních hladin. V závislosti na hladině hormonů štítné žlázy ve třetím stadiu de Quervainovy ​​tyreoiditidy může lékař provést substituční léčbu tyroxinem, hormonem štítné žlázy.

V některých (byť dosti vzácných) případech po subakutní tyreoiditidě nemusí dojít k obnovení funkce štítné žlázy. V takové situaci se u pacienta rozvine trvalá hypotyreóza. Naštěstí jsou v naprosté většině případů hladiny hormonů štítné žlázy a TSH zcela normalizovány.

Diagnóza subakutní tyreoiditidy

Diagnóza subakutní tyreoiditidy je založena na typickém klinickém obrazu a také na studiu hladiny ESR a C-reaktivního proteinu v krvi a ultrazvukových údajů štítné žlázy. Jako další testy se provádí klinický krevní test, krevní test na TSH, T4 free, T3 free. Charakteristickým znakem subakutní tyreoiditidy je prudké zvýšení krevního ESR (obvykle více než 50 mm/h). Zvyšuje se také hladina C-reaktivního proteinu. Klinický krevní test ukazuje zvýšení hladiny lymfocytů a relativní pokles hladiny neutrofilních leukocytů. V počáteční fázi onemocnění se může hladina T4 free a T3 free v krvi zvýšit. a hladiny TSH se snižují.

Při subakutní tyreoiditidě může být zjištěno zvýšení hladiny antityreoidálních protilátek (antithyreoglobulinové protilátky, protilátky proti tyreoidální peroxidáze). Důvodem jejich vzhledu je zničení buněk štítné žlázy během tyreoiditidy a uvolnění významného množství tyreoglobulinu a cytoplazmatických enzymů do krve, což jim způsobuje imunizaci.

Při palpaci (pohmatu) je štítná žláza u subakutní tyreoiditidy ostře bolestivá a ztvrdlá. Během ultrazvuku štítné žlázy lze detekovat lokální snížení echogenity (ztmavnutí) oblastí štítné žlázy, přičemž tyto oblasti mají nerovnoměrné a poměrně jasné hranice, což je velmi specifické pro de Quervainovu tyreoiditidu.

Jedním z charakteristických příznaků de Quervainovy ​​tyreoiditidy je rychlé (maximálně do 3 dnů) vymizení příznaků subakutní tyreoiditidy po zahájení užívání glukokortikoidů. Pokud bolest štítné žlázy nezmizela do 3 dnů po zahájení léčby, měli byste přemýšlet o správnosti diagnózy.

Léčba subakutní tyreoiditidy

Ve vzácných případech mohou být u subakutní tyreoiditidy účinné moderní nesteroidní protizánětlivé léky (Celebrex). Jejich užívání však velmi často vede po počátečním období zlepšení k recidivám příznaků subakutní tyreoiditidy. Často nemá užívání nesteroidních léků vůbec žádný účinek. Základem léčby subakutní tyreoiditidy je užívání glukokortikoidních léků (nejčastěji prednisolon). Standardní dávka prednisolonu pro léčbu subakutní tyreoiditidy je 20 mg denně (dvě dávky po 10 mg). Ihned po zahájení užívání prednisolonu začnou příznaky subakutní tyreoiditidy ustupovat a do konce 3 dnů po propuknutí de Quervainovy ​​tyreoiditidy by měla bolest zcela vymizet.

Po odstranění příznaků subakutní tyreoiditidy je důležité pomalu vysazovat prednisolon. Úplné vysazení prednisolonu se obvykle provádí během 1-2 měsíců. Je důležité nesnižovat dávku rychle, protože to často vede k relapsu příznaků. Pokud se příznaky onemocnění zhorší, dávka prednisolonu se opět zvyšuje a poté velmi pomalým tempem snižuje.

S rozvojem hypotyreózy se provádí terapie tyroxinem, jejímž účelem je normalizovat hladinu TSH v krvi. Tyroxinová terapie je často dočasná — je nutná pouze v období snížené funkce vlastní štítné žlázy pacienta. Prognóza subakutní tyreoiditidy je příznivá. V naprosté většině případů je nemoc zcela vyléčena.

Riedelova tyreoiditida

Riedelova tyreoiditida je vzácné onemocnění charakterizované náhradou parenchymatické tkáně štítné žlázy pojivovou tkání s rozvojem příznaků komprese krčních orgánů

Třídy přístrojů pro provádění ultrazvuku štítné žlázy

Popis různých tříd ultrazvukových zařízení používaných k provádění ultrazvuku štítné žlázy

Difúzní euthyroidní struma

Difuzní euthyroidní struma je celkové difúzní zvětšení štítné žlázy viditelné pouhým okem nebo detekovatelné palpací, vyznačující se zachováním její funkce

onemocnění štítné žlázy

V současné době je studiu onemocnění štítné žlázy věnována tak vážná pozornost, že byla přidělena speciální sekce endokrinologie — tyreoidologie, tzn. věda o štítné žláze. Lékaři, kteří diagnostikují a léčí onemocnění štítné žlázy, se nazývají tyreoidologové.

Rozbory v Petrohradě

Jednou z nejdůležitějších fází diagnostického procesu je provedení laboratorních testů. Nejčastěji pacienti podstupují krevní testy a testy moči, ale často jsou předmětem laboratorního vyšetření i další biologické materiály.

Analýza hormonů štítné žlázy

Krevní test na hormony štítné žlázy je jedním z nejdůležitějších v praxi Severozápadního endokrinologického centra. V článku najdete všechny informace, které potřebují vědět pacienti, kteří plánují darovat krev na hormony štítné žlázy

Operace štítné žlázy

Severozápadní centrum pro endokrinologii je přední institucí endokrinní chirurgie v Rusku. V současné době centrum ročně provede více než 5000 operací štítné žlázy, příštítných tělísek a nadledvin. Z hlediska počtu operací je Severozápadní centrum endokrinologie trvale na prvním místě v Rusku a je jednou ze tří předních evropských endokrinologických klinik

Konzultace s endokrinologem

Specialisté Severozápadního endokrinologického centra diagnostikují a léčí onemocnění endokrinního systému. Endokrinologové centra vycházejí při své práci z doporučení Evropské asociace endokrinologů a Americké asociace klinických endokrinologů. Moderní diagnostické a léčebné technologie zajišťují optimální výsledky léčby.

Odborný ultrazvuk štítné žlázy

Ultrazvuk štítné žlázy je hlavní metodou pro posouzení struktury tohoto orgánu. Štítná žláza je díky svému povrchovému umístění snadno dostupná pro ultrazvuk. Moderní ultrazvukové přístroje umožňují vyšetřit všechny části štítné žlázy, s výjimkou těch, které se nacházejí za hrudní kostí nebo průdušnicí.

ultrazvuk krku

Informace o ultrazvuku krku — studie v něm zahrnuté, jejich vlastnosti

Příznaky a nebezpečí subakutní tyreoiditidy

Subakutní de Quervainova tyreoiditida je zánětlivý proces štítné žlázy, který má pravděpodobně virovou povahu.

V tomto případě dochází k aktivní destrukci buněk žlázového orgánu.

Léčba subakutní tyreoiditidy se provádí pomocí glukokortikosteroidů, stejně jako protidestičkových látek (kyselina acetylsalicylová).

Délka terapie je různá, ale v průměru 2 — 4 týdny.

Co to je onemocnění?

Patologický proces subakutní tyreoiditidy (de Quervain) je charakterizován zánětlivými procesy v tkáni štítné žlázy.

Dosud se nepodařilo určit hlavní faktor, který může subakutní tyreoiditidu vyprovokovat, ale předpokládá se, že je způsoben virovou infekcí, která ničí folikuly štítné žlázy.

Zánět štítné žlázy je poměrně vzácná patologie — jeho výskyt je pouze 2% všech onemocnění žlázového orgánu.

Granulomatózní tyreoiditida je často diagnostikována u žen. Nejčastější onemocnění je ve věkové skupině 20 — 50 let.

V dětství a ve stáří není taková porucha prakticky diagnostikována.

Je obvyklé rozlišovat tři formy patologie:

• lymfocytární;
• granulomatózní;
• Pneumocystis.

Kromě výše uvedeného se de Quervainova tyreoiditida dělí na difuzní a fokální.

Příčiny

Běžně se čte, že hlavní příčinou subakutní tyreoiditidy je virová infekce.

Po provedení výzkumu bylo zjištěno, že tento typ patologie štítné žlázy by mohl být potenciálně způsoben následujícími patogenními mikroorganismy, které vyvolávají nethyroidní onemocnění:

Když je tělo zasaženo těmito patogeny, člověk zažívá následující symptomatické projevy:

• zdraví se zhoršuje;
• dochází k slabosti;
• gastrointestinální poruchy;
• teplota stoupá;
• dochází k bolesti svalů.

Po určité době (několik týdnů až několik měsíců) po konečné normalizaci stavu se u pacienta začíná rozvíjet toto onemocnění.

Tento vztah mezi těmito onemocněními virové povahy a zánětlivými procesy štítné žlázy potvrzují statistiky — počet registrovaných případů de Quervainovy ​​tyreoiditidy se zvyšuje v souladu s obdobími propuknutí infekčních onemocnění.

Tato teorie nebyla plně potvrzena, ale nebyl nalezen žádný důkaz o jejím omylu.

Kromě možné souvislosti s infekčními chorobami hrají významnou roli i dědičné faktory, které se mohou podílet na rozvoji zánětlivých procesů ve štítné žláze po virovém onemocnění.

Patogeneze

Zánětlivá tyroiditida má charakteristický rys — není pozorována hyperfunkce štítné žlázy.

Vyvíjí se takto:

1. Virus poškozuje žlázovou tkáň štítné žlázy.
2. Proniká do buněk a zavádí nerovnováhu v procesu syntézy bílkovin.
3. Začínají se produkovat atypické proteiny, a tak začíná zánětlivá reakce.

Zdroj zánětu může mít různý charakter. Z větší části však zcela neovlivňuje lalok štítné žlázy.

Samotné folikuly štítné žlázy začnou ničit a tím uvolňovat hormony štítné žlázy do krevního oběhu, což je příčinou rozvoje tyreotoxikózy.

Tento stav však není pravou tyreotoxikózou.

Patologie má několik fází, které se vyznačují různými průběhy.

Jejich klinické projevy a procesy, které se vyskytují v postiženém žlázovém orgánu, mají také významné rozdíly. Je obvyklé rozlišovat následující fáze onemocnění:

1. Tyreotoxický, jinak – akutní nebo počáteční stadium.
2. Euthyroidní stadium.
3. Stádium hypotyreózy.

Při provádění výzkumu na těle v každé fázi budou mít výsledky testů významné rozdíly.

Tyretoxické stadium

V důsledku infekčního účinku na buněčnou strukturu žlázového orgánu dochází k poškození a prasknutí folikulů štítné žlázy. Jejich obsah vstupuje do krevního oběhu.

Takové uvolňování dalších hormonů štítné žlázy vyvolává nástup tyreotoxikózy.

Závažnost tyreotoxikózy, vyvolané zánětlivým procesem štítné žlázy, závisí na množství hormonů, které vstupují do krevního řečiště.

Objem hormonů, který byl neplánovaně přenesen do krve, závisí na velikosti zánětlivého ložiska.

Poškozený orgán přijímá buňky imunitního systému, reprezentované lymfocyty a makrofágy.

Přímo ve štítné žláze se tvoří mnohojaderné buňky značné velikosti. Během této fáze má pacient všechny projevy, které jsou charakteristické pro tyreotoxikózu.

S výjimkou zvýšených koncentrací T3 a T4 v krvi je také diagnostikována nadhodnocená hladina sloučenin obsahujících jód.

Hladina TSH v krvi je přitom zcela normální. Dále dochází k postupnému zjizvení poškozené oblasti.

Euthyroidní stadium

V této fázi kurzu tělo v reakci na nadměrné koncentrace hormonů štítné žlázy v krevním řečišti snižuje produkci hormonu stimulujícího štítnou žlázu, který je zodpovědný za regulaci fungování žlázového orgánu.

Přímo ve štítné žláze se postupně vyčerpávají zásoby hormonů, což znamená začátek eutyreoidního stadia onemocnění.

U většiny pacientů v této fázi končí subakutní tyreoiditida štítné žlázy.

Stádium hypotyreózy

De Quervainova granulózní struma se posouvá do stadia 3 pouze tehdy, když má ohnisko zánětlivého procesu významné parametry.

Tato fáze je charakterizována znatelným poklesem procesu syntézy hormonů štítné žlázy. Produkce T3 i T4 klesá.

Toto stadium má všechny symptomatické projevy charakteristické pro hypotyreózu.

De Quervainova granulární struma ve stadiu hypotyreózy často vede k absolutní obnově pacientova zdraví.

Struktura a funkčnost žlázy se vrací do normálu.

Přetrvávající nebo chronická hypotyreóza je extrémně vzácný jev. Tento typ tyreoiditidy je však recidivující a může se znovu objevit.

Symptomatické projevy

Příznaky subakutní tyreoiditidy závisí na tom, v jaké fázi onemocnění je u pacienta diagnostikována.

Počáteční stadium onemocnění trvá asi 4 — 8 týdnů a je charakterizováno následujícími symptomatickými projevy:

• bolestivost oblasti žlázy;
• zvýšená teplota;
• obecná malátnost;
• zvýšení velikosti štítné žlázy;
• zvýšené pocení;
• poruchy spánku (nespavost).

Když nastane počáteční fáze s komplikacemi, mohou se objevit následující další příznaky:

Není však pozorováno žádné zvětšení blízkých lymfatických uzlin.

V euthyroidním stadiu subakutní tyreoiditidy jsou symptomatické projevy méně výrazné nebo mohou zcela vymizet. Bolestivost v oblasti štítné žlázy klesá.

Ve stádiu hypotyreózy subakutní tyreoiditidy může pacient zaznamenat následující negativní pocity:

• přibývání na váze;
• nadměrná únava;
• porucha paměti;
• letargie

Symptomatické projevy de Quervainovy ​​tyreoiditidy stadia 3 mají významné podobnosti s projevy hypotyreózy.

Po zjištění a léčbě onemocnění je možný relaps v důsledku negativních vnějších vlivů na tělo, například po hypotermii nebo po infekčním onemocnění.

Diagnostika

Aby bylo možné diagnostikovat zánět štítné žlázy, je zapotřebí řada studií, hardwarových i laboratorních.

Specialista nejprve vyzpovídá pacienta a prohmatá štítnou žlázu. Dále pacient obdrží doporučení pro následující typy studií:

1. Scintigrafické vyšetření štítné žlázy.
2. Ultrazvukové vyšetření žlázového orgánu.
3. Krevní test na hladiny hormonů štítné žlázy.
4. Kreillův test, při kterém pacient užívá Prednisolon, dávka je 30 mg/den. Po 1–2 dnech je pozorováno znatelné zlepšení stavu, které potvrzuje diagnózu „subakutní tyreoiditidy“.

Tyto studie poskytují specialistovi následující informace o skutečném stavu pacientovy štítné žlázy:

1. Povaha poškození orgánů.
2. Koncentrace hormonů produkovaných orgánem.
3. Parametry štítné žlázy.

Pro stanovení konečné diagnózy může být také nutné stanovit ESR a koncentraci autoimunitních těl hormonů štítné žlázy.

Kromě těchto diagnostických opatření může být nutné, aby se odborník uchýlil k diferenciální diagnostice.

Léčba

Konzervativní povaha léčby zánětu štítné žlázy se provádí výhradně pomocí léků.

Terapie zahrnuje použití následujících skupin léků a následující fáze:

1. Užívání protizánětlivých léků, steroidních i nesteroidních.
2. Užívání léků na štítnou žlázu.
3. Imunomodulační terapie.
4. Použití metronidazolu.
5. Léčba zaměřená na odstranění symptomatických projevů.

Vzhledem k tomu, že de Quervainova tyreoiditida je zánětlivé onemocnění, v počáteční fázi léčby je hlavním úkolem specialisty odstranit zánět.

Poměrně často je hlavním lékem používaným během terapie prednisolon.

Načasování jeho použití je regulováno lékařem. Někdy je také předepsáno elektrobagrování s jeho použitím.

Ve většině případů se elektrodragment používá u autoimunitní tyreoiditidy.

Užívání výhradně nesteroidních antirevmatik během terapie PT je možné pouze při mírném průběhu onemocnění.

Ve stádiu hypotyreózy PT může být nutná hormonální substituční terapie, protože proces syntézy hormonů štítné žlázy je snížen.

Kromě toho může hormonální substituční terapie zabránit proliferaci tkáně žlázových orgánů. Doba trvání takové léčby může být několik měsíců.

Ve vzácných případech, s prodlouženou formou nebo s relapsem onemocnění, může být vyžadována imunomodulační léčba.

Jeho hlavním cílem je stabilizovat imunitní funkce organismu a potlačit případné autoimunitní reakce z těla.

Při zhoršení patologie vlivem anaerobních bakterií je možné použít Metronidazol, který dokáže s touto komplikací účinně bojovat.

Jeho účinnost je zvláště patrná v případě relapsů patologie způsobených onemocněními ORL.

Občas se používá symptomatická léčba, která spočívá v použití aspirinu při silné bolesti. Tento lék však není vždy účinný.

Patologie může vyvolat vývoj řady komplikací:

1. Tvorba abscesu ve štítné žláze.
2. Je možné zranění blízkých plavidel.
3. Může se vyvinout sepse.

Pokud nejsou dodržovány pokyny specialisty, mohou nastat komplikace. Podobně dochází k relapsům onemocnění a jeho přechodu do chronické formy.

Preventivní opatření pro onemocnění nemusí přinést výsledky, protože je extrémně obtížné zabránit rozvoji de Quervainovy ​​tyreoiditidy.

Hlavní prevencí je vyhýbat se infekčním onemocněním a v případě onemocnění jejich včasná a správná léčba.