Léčba poruch koronárního oběhu

Koronárními cévami člověka při svalovém klidu proteče za 1 minutu 75-85 ml krve na 100 g hmotnosti srdce (asi 5 % srdečního výdeje), což výrazně převyšuje množství průtoku krve na jednotku hmotnosti jiných orgány (kromě mozku, plic a ledvin)). Při významné svalové práci se velikost koronárního průtoku krve zvyšuje úměrně se zvýšením srdečního výdeje.

Množství koronárního průtoku krve závisí na tonusu koronárních cév. Podráždění bloudivého nervu obvykle způsobuje pokles koronárního průtoku krve, který zřejmě závisí na pomalejší srdeční frekvenci (bradykardii) a poklesu průměrného tlaku v aortě a také na snížení potřeby srdce kyslíkem. Excitace sympatických nervů vede ke zvýšení koronárního průtoku krve, což je zjevně způsobeno zvýšením krevního tlaku a zvýšením spotřeby kyslíku, ke kterému dochází pod vlivem norepinefrinu uvolněného v srdci a adrenalinu neseného krví. Katecholaminy významně zvyšují spotřebu kyslíku v myokardu, takže zvýšení průtoku krve může být neadekvátní zvýšení potřeby kyslíku srdcem. Při poklesu napětí kyslíku v tkáních srdce se koronární cévy rozšíří a průtok krve jimi se někdy zvýší 2-3krát, což vede k odstranění nedostatku kyslíku v srdečním svalu.

Akutní koronární insuficience (angina pectoris)

Akutní koronární insuficience je charakterizována nesouladem mezi potřebou kyslíku srdcem a jeho dodáním krví. Nejčastěji k selhání dochází při ateroskleróze tepen, spazmu věnčitých (hlavně sklerotických) tepen, ucpání věnčitých tepen trombem, vzácně i embolem. Někdy lze pozorovat nedostatečnost koronárního průtoku krve s prudkým zvýšením srdeční frekvence (fibrilace síní), prudkým poklesem diastolického tlaku. Spazmus nezměněných koronárních tepen je extrémně vzácný. Ateroskleróza koronárních cév kromě snížení jejich průsvitu způsobuje i zvýšený sklon koronárních tepen ke spasmu.

Důsledkem akutní koronární insuficience je ischemie myokardu, která způsobuje narušení oxidačních procesů v myokardu a nadměrné hromadění nedostatečně oxidovaných metabolických produktů (mléčné, pyrohroznové aj.). V tomto případě je myokard nedostatečně zásobován energetickými zdroji (glukóza, mastné kyseliny) a snižuje se jeho kontraktilita. Obtížný je i odtok metabolických produktů. V nadbytku způsobují intersticiální metabolické produkty podráždění myokardiálních receptorů a koronárních cév. Výsledné impulsy procházejí především levým středním a dolním srdečním nervem, levým středním a dolním krčním a horním hrudním sympatickým uzlem a 5 horními hrudními komunikujícími větvemi (rami communicantes) vstoupit do míchy. Po dosažení subkortikálních center, zejména hypotalamu a mozkové kůry, tyto impulsy způsobují bolest charakteristickou pro anginu pectoris (obr. 89).

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je fokální ischemie a nekróza srdečního svalu, ke které dochází po delším spasmu nebo ucpání koronární tepny (nebo jejích větví). Koronární tepny jsou terminální, proto po uzavření jedné z velkých větví koronárních cév se průtok krve v jí zásobované oblasti myokardu desítkykrát snižuje a obnovuje se mnohem pomaleji než v kterékoli jiné tkáni. v podobné situaci. Kontraktilita postižené oblasti myokardu prudce klesá a následně se úplně zastaví. Fáze izometrické kontrakce srdce a zejména fáze ejekční jsou doprovázeny pasivním natažením postižené oblasti srdečního svalu, což může následně vést k jeho prasknutí v místě čerstvého infarktu nebo k natažení a vzniku srdečního svalu. aneuryzma v místě zjizvení infarktu (obr. 90). Za těchto podmínek se snižuje čerpací síla srdce jako celku, protože část kontraktilní tkáně je vypnuta; Kromě toho je určitá část energie neporušeného myokardu vyplýtvána a dochází k protahování neaktivních oblastí. Snižuje se také kontraktilita intaktních oblastí myokardu v důsledku poruchy jejich prokrvení, způsobené buď kompresí nebo reflexním spasmem cév intaktních oblastí (tzv. interkoronární reflex).

Experimentálně byly podrobně studovány mechanismy oslabení kontraktility myokardu při infarktu.

Experimentální infarkt myokardu. Fokální ischemie myokardu následovaná nekrózou se nejsnáze reprodukuje u pokusných zvířat podvázáním jedné z větví koronární tepny srdce. Po podvázání koronární tepny se v myokardu snižuje obsah koenzymu A, nezbytného pro syntézu acetylcholinu; spolu s tím se zvyšuje tok katecholaminů do srdce — norepinefrinu a adrenalinu, které významně zvyšují spotřebu kyslíku srdečním svalem bez ohledu na práci, kterou vykonává. Vzhledem k nemožnosti adekvátního průtoku krve potřebám srdce se prudce zvyšuje stupeň hypoxie v myokardu. V anaerobních podmínkách dochází k narušení metabolismu sacharidů – vyčerpání zásob glykogenu, zvýšení obsahu kyseliny mléčné a pyrohroznové a vzniku acidózy.

Rozpad buněk je doprovázen uvolňováním iontů K + z nich. Draslík se uvolňuje v infarktové zóně a koncentruje se hlavně v perifokální zóně. Z poškozených buněk nekrotické oblasti se uvolňují enzymy a další biologicky aktivní látky, které mohou dále zhoršit poškození myokardu. V některých případech je důsledkem poškození proteinových struktur myokardu vznik autoalergenů a následný vývoj specifických autoprotilátek proti nim. Fixace posledně jmenovaného na nepoškozené oblasti myokardu může způsobit následné léze.

Nekrózu myokardu, podobnou u metabolických poruch jako u lidského infarktu, lze u laboratorních zvířat získat expozicí některým lékům a chemikáliím (například podáním adrenalinu, digitalisového extraktu, ozářených ergosterolových přípravků atd.). Selye reprodukoval nekrózu myokardu u potkanů ​​léčených kortikoidy za předpokladu, že do jejich stravy byl zaveden nadbytek sodných solí. Podle jeho názoru některé sodné soli „senzibilizují“ srdeční sval na škodlivé účinky kortikosteroidů.

Změny na elektrokardiogramu během infarktu myokardu. Infarkt myokardu je charakterizován poruchou srdečního rytmu, která se objevuje od samého počátku rozvoje srdečního infarktu. Nejcharakterističtějšími změnami na elektrokardiogramu jsou posun v segmentu RST a změna komplexu QRS a vlny T Mohou být důsledkem ischemie zasahující do převodního systému srdce i vlivů vycházejících z oblasti. nekrózy.

Celou postiženou oblast při infarktu myokardu lze rozdělit do tří zón: centrální zóna nekrózy, okolní zóna „poškození“ a nejperifernější zóna ischemie. Přítomnost zóny nekrózy a následně jizvy vysvětluje změnu QRS komplexu a zejména vznik hluboké Q vlny.

Zóna „poškození“ způsobuje posunutí segmentu RST a ischemická zóna vede ke změně vlny G Různé poměry hodnot těchto zón v různých fázích onemocnění vysvětlují složitou dynamiku změn elektrokardiogramu při infarktu myokardu (obr. 91).

Kardiogenní šok. Jde o syndrom akutního kardiovaskulárního selhání, který se vyvíjí jako komplikace infarktu myokardu. Klinicky se projevuje náhlou prudkou slabostí, zblednutím kůže s cyanotickým nádechem, studeným lepkavým potem, poklesem krevního tlaku, malým zrychleným pulzem, letargií pacienta, někdy i krátkodobou poruchou vědomí.

V patogenezi hemodynamických poruch během kardiogenního šoku jsou zásadní tři souvislosti:

• 1) snížení mrtvice a srdečního výdeje (kardiální index pod 2,5 l/min/m2);
• 2) významné zvýšení periferního arteriálního odporu (více než 1800 dynů/sec·cm +5);
• 3) porucha mikrocirkulace.

Snížení srdečního výdeje a tepového objemu je určena při infarktu myokardu prudkým poklesem kontraktility srdečního svalu v důsledku nekrózy více či méně rozsáhlé oblasti. Výsledkem poklesu srdečního výdeje je pokles krevního tlaku.

Zvýšená periferní arteriální rezistence z toho důvodu, že při náhlém poklesu srdečního výdeje a poklesu krevního tlaku dochází k aktivaci sinokarotidních a aortálních baroreceptorů a reflexnímu uvolňování velkého množství adrenergních látek do krve způsobujících rozsáhlou vazokonstrikci. Různé vaskulární oblasti však reagují na adrenergní látky odlišně, což má za následek různé stupně zvýšení vaskulární rezistence. V důsledku toho dochází k redistribuci krve: průtok krve v životně důležitých orgánech je udržován kontrakcí krevních cév v jiných oblastech.

Prodloužená a nadměrná periferní vazokonstrikce v klinických stavech však nabývá patologického významu, přispívá k poruše složitého mechanismu mikrocirkulace s porušením periferního krevního průtoku a rozvojem řady závažných, někdy ireverzibilních změn v životně důležitých orgánech.

Příznaky a léčba akutních poruch koronárního oběhu

Příznaky a léčba akutních poruch koronárního oběhu

Poruchy koronárního oběhu

Koronární oběh zajišťuje výživu srdečního svalu. Během operace je průtok krve koronárními cévami 1 litr krve za minutu. Poruchy koronárního oběhu, které způsobují snížení prokrvení srdce a průtoku kyslíku k němu, se vyznačují poruchou výživy a funkce srdečního svalu.

Porucha koronárního prokrvení, popř koronární insuficience, je způsobena tím, že zásobování srdečního svalu kyslíkem nevyhovuje jeho potřebám. Koronární nedostatečnost může být způsobena následujícími faktory: 1) narušení vazomotorické regulace průtoku krve, což vede ke spasmu koronárních cév — reflexního původu nebo z vlivů vycházejících přímo z podkorové oblasti a nadložních částí mozku; 2) ateroskleróza koronárních tepen, krevní sraženiny a méně často úlet embolie; 3) pokles krevního tlaku, zejména v aortě, například s nedostatečností aortální chlopně nebo sníženou elasticitou cév; 4) nedostatek kyslíku v krvijako je těžká anémie, výšková nemoc nebo otrava oxidem uhelnatým; 5) další faktory, které způsobují nesoulad mezi funkčním napětím myokardu, potřebou kyslíku a průtokem krve k němu.

Ve všech těchto případech se snižuje zásobení srdce kyslíkem, nastupuje hypoxie, narušuje se látková výměna v srdečním svalu, mohou v něm vznikat ložiska ischemie, tukové degenerace a nekrózy s následným infarktem myokardu.

Experimentálně mohou být poruchy koronárního prokrvení způsobeny aplikací podvazu na koronární cévy nebo embolií, např. injekčním podáním malých rostlinných semen zvířeti přes krční tepnu do vzestupné aorty. Experimenty ukázaly, že důsledky pro srdeční funkci budou různé v závislosti na ucpání určitých větví koronární tepny (obr. 105).

Rýže. 105. Poruchy krevního oběhu v důsledku embolie koronárních tepen. 1 – tlak v a. femoralis před zavedením lycopodium; 2 a 3 – pokles krevního tlaku po injekci lykopodia do koronárních tepen

Když se velká koronární tepna nebo několik jejích větví psa ucpe nebo stlačí, rychle nastane smrt. Podvázání levé věnčité tepny způsobuje rozsáhlý infarkt a srdeční arytmii, vyjádřenou fibrilací srdečního svalu. Poté je patrný pokles aktivity levé komory, pokles krevního tlaku, pokles tepového objemu a smrt během 2 až 3 minut. Pokud práce pravé komory pokračuje, pak se slabostí levé komory dochází k přetečení krve z plicního oběhu a může dojít k plicnímu edému. Při podvázání pravé věnčité tepny je oslabena práce pravé komory, dochází v ní k ischemii a nekrobiotickým změnám, přetékají žíly jater, sleziny, trávicího traktu a dalších částí žilního systému.

Po podvázání pravé koronární tepny mohou zvířata přežít přibližně v polovině případů. Ligace i velkých srdečních žil není doprovázena tak závažnými následky, protože se vyvíjí další kolaterální oběh. Uzavření malých větví věnčité tepny vede také k ischemii oblastí myokardu a rozvoji srdečního selhání (zejména při svalovém napětí).

Jednou z nejzávažnějších forem poruch koronárního oběhu u lidí je onemocnění srdce, tzv angina pectoris (angina pectoris). Angina pectoris je charakterizována náhlými záchvaty silné bolesti v retrosternální oblasti, v oblasti srdce, vyzařující do levého ramene, paže, zad a dolní čelisti, stejně jako přítomnost zón zvýšené citlivosti kůže — Zakharyin -Ged zóny (obr. 106).

Rýže. 106. Zakharyin-Ged zóny pro anginu pectoris

Tyto bolesti se vysvětlují tím, že podráždění přicházející ze srdce přes sympatická vlákna a hvězdicový sympatický ganglion nebo hraniční sympatický kmen jsou přenášeny do míchy a ozařovány do citlivých buněk tohoto segmentu. Pocit silného tlaku na hrudi (angina pectoris) se vyvíjí z reflexního stahu mezižeberních svalů. Objevují se různé autonomní reflexy: zvýšená srdeční frekvence a dýchání, zvýšený krevní tlak, pocení, slinění, někdy i změna citlivosti a snížení teploty kůže v oblasti srdce. U pacienta se rozvíjí strach a má pocit, jako by umíral. Záchvaty mohou být smrtelné kvůli srdeční paralýze. Angina pectoris se často vyskytuje ve stáří.

Anatomické změny u anginy pectoris jsou často redukovány na: katerosklerotické změny v koronárních cévách se ztluštěním stěn tepen, jejichž průsvit může být na některých místech velmi zúžený nebo dokonce zcela zmizet. Angina pectoris však není vždy doprovázena aterosklerózou koronárních tepen. Existují případy, kdy se při pitvě ukáže, že koronární tepny jsou mírně sklerotické.

Podle moderních názorů je jednou z důležitých příčin anginy pectoris spasmus koronární cévy neurogenního původu. Křeč koronárních cév tedy může nastat z natažení žaludku (gastrokoronární reflex), při pokusu u psa — z natažení spodní části jícnu.

Ostrý a častý emoční stres, duševní úzkost, otrava olovem, zneužívání nikotinu, revmatismus, hypertenze mohou vytvořit predispozici k výskytu záchvatů anginy pectoris. Řada klinických pozorování naznačuje možnost záchvatů anginy pectoris, ke kterým dochází prostřednictvím podmíněné reflexní dráhy. Faktory, které způsobují rozvoj anginy pectoris, mohou často vést k rozvoji sklerózy a sklerotické cévy jsou zvláště náchylné ke křečím.

Opakované krátkodobé křeče větví věnčité tepny mohou mít za následek ischemii, atrofii a sklerózu odpovídajících částí myokardu, déletrvající opakované křeče větví věnčité tepny mohou způsobit infarkt myokardu.

Pokud je výsledek příznivý, mrtvá oblast je nahrazena jizvou. Někdy může pod vlivem intrakardiálního tlaku dojít k prasknutí dystrofické oblasti tkáně nebo při absenci kontinuální nekrózy vyčnívá a vyvíjí se aneuryzma srdeční stěny. Aneuryzmata se nejčastěji tvoří v dolní třetině přední stěny levé komory; mohou prasknout a způsobit smrtelné krvácení.

Charakterizován je také infarkt myokardu změny v převodním systému srdce, které trpí nedostatečným prokrvením.

В patogeneze infarktu myokardu je důležitá řada faktorů: spazmus koronárních cév, hemodynamické poruchy (např. hypertenze), trombóza koronárních cév, méně často embolie, metabolické poruchy v srdečním svalu, zejména poruchy metabolismu solí, zvýšení tendence koronárních cév ke spasmu, stejně jako rozpor mezi potřebou myokardu v kyslíku a dodáním kyslíku do něj krví.

K poslednímu dochází nejen při původně vyvinutém zúžení koronárních cév, ale také při zvýšené aktivitě myokardu.

Do souvislosti s patogenezí infarktu myokardu je třeba dát výsledky Selyeho pokusů, které u potkanů ​​po předběžném podání některých kortikoidů (hydrokortizon) zaznamenaly významná ložiska hyalinózy či dokonce nekrózy srdečního svalu z velkých dávek sodných solí. .

Pocit ostrosti bolest na hrudi při infarktu myokardu závisí na dráždění senzorických nervových vláken procházejících adventicií cév.

Infarkt myokardu a doprovodné nekrotické a zánětlivé jevy v srdečním svalu jsou charakterizovány: poklesem krevního tlaku, zvýšením tělesné teploty, leukocytózou, zrychlením ROE, změnami na elektrokardiogramu ve formě poruch QRS komplexu, a. negativní vlna T a posunutí segmentu RST, změny metabolismu v myokardu, vyjádřené zvýšením anaerobní glykolýzy, akumulací kyseliny mléčné a draslíku, jakož i zvýšením katecholaminů, které zvyšují potřebu kyslíku v myokardu. Brzy se objevuje zvýšení transamináz v krvi, které katalyzuje přenos aminoskupiny z glutamové na kyselinu oxaloctovou (aminoferáza kyseliny glutamové-oxaloctové).

Při vzniku všech těchto jevů je důležitá absorpce produktů rozpadu tkáně z nekrotické oblasti srdečního svalu a také reflexní reakce těla na ischemii a nekrózu.

Jak léčit akutní (chronické) koronární srdeční selhání a jaké jsou příznaky syndromu

Srdce je zásobováno krví sítí koronárních (koronárních) tepen. Díky nim dostávají tkáně kyslík a živiny, což umožňuje kontrakci orgánu. Akutní koronární insuficience je vaskulární patologie, při které dochází k náhlému zastavení nebo zhoršení průtoku krve v těchto tepnách. To způsobuje bolest a rozvoj ischemické choroby srdeční.

Příčiny

Příčiny této patologie jsou:

• Tromboembolismus. Vzniká v důsledku odlomení krevní sraženiny (může být lokalizována v kterékoli části těla) a ucpání koronární tepny.
• Poškození koronárních tepen aterosklerotickými pláty. Jedná se o pevná usazenina na endotelu (vnitřní vrstvě cév), skládající se z fibrinu, vápenatých solí a aterogenních lipoproteinů (LDL a VLDL). Postižené tepny ztrácejí pružnost a ucpávají se.
• Akutní zánětlivé procesy (vaskulitida, koronární onemocnění). Potíže s průtokem krve jsou způsobeny poškozením stěn koronárních cév autoprotilátkami, mikroby a jejich toxiny.
• Ostrá křeč. Může to být způsobeno užíváním vazokonstrikčních léků nebo náhlým ochlazením těla.
• Trombóza. S touto patologií se krevní sraženiny tvoří přímo v koronárních cévách, což narušuje krevní oběh. Mohou částečně nebo úplně blokovat tepny. Krevní sraženiny se tvoří v důsledku poruch krevní srážlivosti a zvýšené agregace krevních destiček (slepování).
• Aneurysm.
• Stenóza (zúžení) kmene plicnice. Jedná se o velkou cévu vycházející z pravé komory.
• Anafylaktický šok. Může být způsobeno vystavením alergenům (pyly, léky, jídlo).
• Nedostatek kyslíku. Je to vzácná příčina akutní koronární insuficience.
• Závažné poruchy srdečního rytmu (ventrikulární fibrilace).
• Ruptura koronárních cév. Možné v důsledku těžkého poranění hrudníku.
• Krevní onemocnění.

Předisponující faktory pro rozvoj této patologie jsou:

• diabetická angiopatie (vyvíjí se u těžkého diabetes mellitus a je charakterizována poškozením cév různých velikostí);
• kouření (podporuje výskyt aterosklerotických plátů);
• křečové žíly (je rizikovým faktorem trombózy a embolie);
• tromboflebitida;
• nadměrná tělesná hmotnost (obezita);
• nevyvážená výživa a poruchy stravovacích návyků (nedostatek rostlinné stravy, nadbytek tučných jídel a pokrmů v jídelníčku, závislost na sladkostech a pečivu, přejídání, nepravidelné stravování);
• pití alkoholu;
• porucha srážení krve;
• stres;
• dyslipidémie (nerovnováha mezi lipoproteiny);
• arteriální hypertenze a časté hypertenzní krize;
• tyreotoxikóza.

Příznaky

U koronární insuficience jsou příznaky specifické. Stupeň jejich závažnosti závisí na průchodnosti koronárních tepen. Nejběžnější znaky jsou:

• Bolest. Hlavní a nejdůležitější příznak. Bolest je nejčastěji záchvatovitá. Jde o řezání, propichování nebo mačkání. Bolest je lokalizována vlevo za hrudní kostí a může zesílit stresem a fyzickou aktivitou. Často se objevuje v klidu (při Prinzmetalově angíně). Jeho trvání se pohybuje od několika sekund do 30 minut nebo více (s rozvojem infarktu myokardu). Ozáření je možné v oblasti dolní čelisti, levé lopatky, paže a ucha. Příčinou bolesti je podráždění nervových zakončení z nedostatku kyslíku.
• Pocení. Během bolestivého záchvatu se na čele pacienta mohou objevit kapky potu.
• Bledá kůže. Důvody jsou narušení autonomního nervového systému a dysfunkce myokardu (zhoršená pumpovací funkce).
• Cyanóza kůže.
• Mdloby
• Pocit strachu ze smrti.
• Dušnost. Vyskytuje se v důsledku vývoje respiračního selhání na pozadí srdeční dysfunkce. Nejčastěji k tomu dochází při akutní insuficienci věnčitých tepen s rozvojem srdečního infarktu.
• Kašel.
• Dyspeptické příznaky ve formě průjmu, bolesti břicha, nadýmání, nevolnosti, zvracení, škytavky a říhání. Pozorováno v břišní formě infarktu na pozadí zablokování koronárních tepen.

Někdy se s touto patologií objevují neurologické příznaky.

Akutní koronární porucha oběhu: identifikace a znaky léčby

Jedinečnost lidského těla je úžasná. Koronární cévy také právem patří k těm orgánům, které neustále, bez jakéhokoli odpočinku plní ty nejdůležitější funkce. Pokud je člověk zdravý, proteče jím každou minutu značná část krve. Podle nejnovějších údajů vědců se toto množství pohybuje od 75 do 85 mililitrů na 100 gramů srdeční hmoty, tedy přibližně 5 % z celkového objemu pumpovaného srdcem každou minutu. S rostoucí fyzickou aktivitou se úměrně zvyšuje objem koronárního průtoku krve. Jakmile však člověk onemocní, tento přehledný systém se zhroutí a přestane fungovat s přehledností, kterou si zaslouží. Taková selhání mohou způsobit vážné onemocnění, dokonce i smrt. Tento materiál je věnován studiu tohoto jevu, kde rozebírá, co je koronární oběh, jaké má odchylky od normy, co je způsobuje, jak je diagnostikovat a léčit.

Důvody rozvoje poruch

Jak praxe přesvědčivě prokázala, poruchy koronárního oběhu jsou způsobeny řadou příčin, vnitřních i vnějších. Lékaři zahrnují následující klíčové rizikové faktory:

• Zvýšený krevní tlak.
• Zvýšená hladina cholesterolu.
• Intenzivní kouření, které se stalo „metlou“ moderního světa, stejně jako lidé s obezitou a nadváhou.
• Velmi silným faktorem je přítomnost diabetes mellitus, tedy zvýšená hladina cukru v krvi.

V dnešní době je koronární oběhový systém stále více negativně ovlivňován neustálými stresovými situacemi, z nichž člověk prakticky nemůže uniknout, dále nedostatkem běžné fyzické aktivity a sedavým způsobem života. To jsou faktory, které člověk na přání dokáže zásadně ovlivnit a změnit k lepšímu. Existují však i tak pádné důvody, že je, ať chceme, jak moc chceme, ovlivnit nemůžeme. V první řadě jsou to náš věk, pohlaví a rodinná, generační predispozice.

Jak se koronární syndrom projevuje?

Pokud se spustí alespoň jeden z výše uvedených důvodů, tělo začne pociťovat nepohodlí, tlak na hrudi, brnění a další nepříjemné bolesti v oblasti srdce. To jsou prvotní příznaky, které signalizují, že koronární oběh začal přerušovaně pracovat, a proto by měl určitě osobu upozornit a urychleně ji přivést k lékaři na důkladné vyšetření. V medicíně jsou klasifikovány do různých vektorů. Příznaky se tedy vyznačují povahou jejich pocitu: jedná se o svírací nebo lisovací bolest, někdy — nedostatek vzduchu s pocitem těžkosti. Mezi místní příznaky patří ty, které se objevují na konkrétním místě, řekněme v oblasti hrudní kosti nebo síně, krku, dolní čelisti, mezi lopatkami atd. Z hlediska doby jejich působení mohou být příznaky:

1. Dlouhá výdrž, více než 10 minut.
2. Krátké, trvající od několika sekund do jedné nebo dvou minut.

Pokud mechanismus koronárního oběhu začne fungovat s odchylkami od normy, tělo o tom okamžitě informuje různými signály. Nejčastěji se jedná o depresivní pocit nepohodlí, napětí, bolesti v té či oné části těla, objevující se zdánlivě bez zjevného důvodu.

Zaznamenávány jsou i nebezpečné příznaky jako bledost kůže, mdloby, které se často opakují, nepravidelný srdeční rytmus, dušnost i při menší fyzické námaze.

Akutní koronární insuficience

Lékaři definují akutní koronární insuficienci jako jednu ze dvou hlavních forem srdečního selhání. Tímto pojmem zdůrazňují nebezpečnou situaci, kdy se náhle zhorší kontraktilní funkce srdce, což vede ke komplikacím nebo dokonce úplnému zastavení přívodu krve do srdce. Nejrůznější projevy koronární insuficience, nazývané také ischemická choroba srdeční, stojí v čele moderních kardiologických abnormalit spolu s anginou pectoris, infarktem myokardu, vadami srdečních chlopní, srdečním selháním atd. Polovina všech případů srdečních chorob je koronární insuficience diagnostikována proti pozadí infarktu myokardu. Dohromady se dnes stala nejčastější příčinou úmrtí. Němečtí kardiologové mimochodem prokázali, že přibližně 2 % populace trpí asymptomatickou koronární insuficiencí. Typickými faktory provázejícími anginu pectoris jsou prudké zvýšení srdeční frekvence a znatelný pokles diastolického tlaku.

Chronická koronární insuficience

V lékařské praxi je koronární oběhové selhání klasifikováno do dvou hlavních forem — akutní a chronické. První z nich je doprovázena projevy záchvatů anginy pectoris, někdy závažnými poruchami fungování srdečních systémů, což je předpokladem pro rozvoj infarktu myokardu. Naproti tomu chronická koronární insuficience je charakterizována neustálým nesouladem mezi krevním zásobením a životně důležitými metabolickými potřebami srdečního svalu. Jeho hlavní příčinou je soubor strukturálních změn v tepnách.

diagnostika

Domácí i zahraniční medicína vyvinula mnoho účinných metod diagnostiky koronární insuficience, které se úspěšně používají v mnoha lékařských zařízeních a diagnostických centrech. Komplex takové diagnostiky spočívá v odebrání anamnézy, objektivním vyšetření pacienta a provedení cílených dalších studií. V tomto případě se provádějí obecné a biochemické krevní testy, koronární angiografie, které pomáhají přesně určit stav koronárních cév, stejně jako rentgenové záření. Jednou z nejrozšířenějších metod ve světě je elektrokardiogram, který někdy podstoupil snad každý náš čtenář. Pomáhá určit, zda má tělo subjektu hypertrofii, nedostatek kyslíku v srdečním svalu, zda jsou narušeny rytmy, zda jsou zaznamenány jiné patologie — přesně to, co je nejtypičtější, pokud má osoba srdeční selhání.

Používají se také speciální testy využívající fyzickou aktivitu. Změnou jeho hodnoty specialisté zaznamenávají následné naměřené hodnoty tepu a dynamiku srdečního tepu a provádějí diagnostické hodnocení na základě exkluzivních obdržených informací. Rozšířenou a velmi účinnou metodou je navíc ultrazvukové vyšetření srdce. Mezi testované metody patří také vyšetření pacienta pomocí počítačové tomografie, magnetické tomografie a dalšího moderního laboratorního vybavení.

Léčba

Nejjednodušší, ale nepostradatelnou formou léčby srdečního selhání je samozřejmě poskytnutí první pomoci – do příjezdu lékařů záchranky. K tomu se mu pod jazyk vloží tableta nitroglycerinu, která po resorpci rychle uvolní křeče. Pacientovi je také poskytnuta možnost čerstvého vzduchu. V nemocničním prostředí lékaři využívají různé lékařské formy péče a poskytují trombolytickou terapii. Díky ní se rozpouštějí již vytvořené krevní sraženiny a zabraňuje se vzniku nových. Kromě toho se používá stentování — zavedení speciálního katétru, přes který je možné rozšířit arteriální lumen, a také angioplastika a koronární bypass. Léčba se také účinně provádí pomocí rotační ablace pomocí rotablátoru.

Nepostradatelnou formou léčby koronární insuficience je speciální dieta, kterou pacientovi předepíše jeho lékař. Zajišťuje jednak omezení nebo dokonce úplné vyloučení tělu nebezpečných potravin z jídelníčku (například kuchyňská sůl), jednak systematickou konzumaci těch potravin bohatých na bílkoviny, draslík a vitamíny, které přispívají k procesu hojení. V neoficiální medicíně se již mnoho let používá mnoho původních lidových receptů na léčbu. Zde je několik nejoblíbenějších:

• Vezměte zralé plody hlohu, omyjte je, přidejte litr vody a vařte 20 minut. Po přecezení přidejte 2/3 hrnku medu, 2/3 hrnku cukru. Po důkladném promíchání užívejte lék dvě polévkové lžíce denně před jídlem. Kompozice by měla být uložena v chladničce.
• Z kaliny dělají tinkturu. Musíte rozmačkat jednu polévkovou lžíci, aby dala šťávu, přidat lžíci medu a poté nalít sklenici vroucí vody. Vyluhujte a užívejte půl sklenice dvakrát denně po dobu jednoho měsíce.
• Hojně se využívá i kalina a džemy, které, jak praxe dokazuje, pomáhají posilovat srdce.
• Vymačkejte sklenici šťávy z řepy a mrkve a také středně velkou citronovou šťávu. Přidejte sklenici křenové šťávy, která by měla být nejprve nastrouhána, přidejte do ní vodu a nechte den a půl. Výsledná směs se smíchá se sklenicí medu. Užívejte polévkovou lžíci třikrát denně hodinu před jídlem po dobu dvou měsíců.
• Vezměte 300 gramů rozinek, sušených meruněk, jader vlašských ořechů a citronu. Nechají se projít mlýnkem na maso, do drcené dužiny se přidá med, nechá se vyluhovat a užívá se třikrát denně po lžíci během jídla.

Existuje mnoho dalších neobvyklých lidových receptů, nicméně tato forma samoléčby musí být dohodnuta s ošetřujícím lékařem, aby se zabránilo nežádoucímu vývoji pro zdraví.

Lékařská terapie

Medikamentózní terapie používaná v praxi k regulaci koronárního průtoku krve úspěšně využívá mnoho moderních léků. Za nejúčinnější považují lékaři různé druhy diuretik a betablokátorů. To platí také pro srdeční glykosidy a ACE inhibitory. Kromě toho je pacientům předepsán speciální režim s omezenou fyzickou aktivitou, speciální dieta a doporučuje se minimalizovat stres a další negativní faktory, které mohou vyvolat exacerbaci srdečního selhání.

chirurgická léčba

Pokud konzervativní, medikamentózní léčba nedává požadované výsledky, lékaři se musí uchýlit k operaci pacienta. Hlavními chirurgickými formami jsou transplantace srdce, tradiční kardiochirurgie pro pacienty s těžkou formou onemocnění a použití umělého srdce nebo speciálních systémů, které poskytují podporu oběhu.

Akutní cerebrovaskulární příhody (ACI)

Běžnou formou akutní cerebrovaskulární příhody je cévní mozková příhoda, která si zachovává své příznaky jeden den nebo déle. Lékaři hovoří o třech typech mrtvice:

• Ischemická.
• Hemoragické.
• Subarachnoidální krvácení.

Cévní mozková příhoda, někdy nazývaná mozkový infarkt, se pro pacienta stává velmi závažnou, obtížnou zkouškou, jejíž následky bohužel ne každý dokáže překonat. Znovu se tak zdůrazňuje význam zdravého životního stylu a neustálé pečlivé prevence fungování srdečního systému a při zjištění příznaků srdečního selhání jeho okamžité diagnostiky a léčby. Buďte vždy zdraví!

Poruchy krevního oběhu

Přehled

Poruchy oběhu jsou patologie, která se tvoří v důsledku změn vlastností a objemu krve v cévách, stejně jako krvácení. Onemocnění může mít lokální nebo celkový charakter. Poruchy krevního oběhu se mohou objevit v jakémkoli orgánu, takže příčin onemocnění je mnoho.

Nemoci oběhového systému

Přední místa zaujímají invalidita a úmrtnost na nemoci oběhové soustavy. Patologie kardiovaskulárního systému vede k poškození cílových orgánů (oči, ledviny). Aterosklerotický zánět krevních cév vede ke změnám ve struktuře stěn aorty, stehenní, karotické, popliteální, koronární tepny a mozkových cév. Hemodynamické poruchy negativně ovlivňují fungování celého těla. Cerebrální oběh během ateroskleróza narušuje koordinaci pohybů, paměť, pozornost a adaptační schopnosti pacienta.

Klasifikace

Typy běžných akutních oběhových poruch v kardiovaskulárním systému:

• stav šoku;
• Diseminovaná intravaskulární koagulace;
• akutní anémie;
• žilní kongesce.

Lokální poruchy žilní cirkulace:

• infarkt;
• trombóza;
• stáze krve;
• embolie;
• krvácení;
• krvácení;
• ischemie.

• Akutní porucha ve formě mrtvice hemoragického nebo ischemického typu.
• Chronická porucha. Rozvíjí se postupně na pozadí několika akutních záchvatů.
  Projevuje se bolestmi hlavy a závratěmi.
• Přechodná porucha. Projevuje se v podobě necitlivosti poloviny obličeje, některých končetin, záchvatů epilepsie, slabost v rukou a nohou, nevolnost, porucha řeči. Po útoku se tělo zcela zotaví.

Příčiny poruch krevního oběhu

Dost často je provokujícím faktorem usazování cholesterolu na stěnách cév a tvorbu plátů, které zmenšují průsvit cévy a zhoršují prokrvení orgánů a tkání. V některých případech se tvoří aneuryzmata, která někdy vede k prasknutí cévních stěn.

Je konvenčně přijímáno rozdělit všechny příčiny poruch krevního oběhu do skupin:

• traumatické;
• komprese;
• okluzní;
• na pozadí novotvarů;
• vazospastický.

Nejčastěji jsou oběhové problémy diagnostikovány u pacientů trpících сахарным диабетом, arteriální hypertenze, nedostatečnost ledvinového systému. Poruchy krevního oběhu lze zaznamenat po penetrujících poraněních, s Raynaudův fenomén, aneuryzmata a další vaskulární poruchy. Je důležité rychle určit, kde přesně jsou změny lokalizovány. Pokud je patologie v končetinách, může být příčinou zhoršeného krevního oběhu:

• plaky obsahující cholesterol;
• poškození tepny;
• trombóza;
• cévní sklon k vazospazmus.

• aterosklerotický zánět cév dolních končetin;
• nekontrolovaný diabetes mellitus;
• Křečové žíly;
• obliterující endarteritida;
• zneužívání alkoholických nápojů;
• kouření;
• špatná dědičnost;
• změny v lipidovém spektru;
• stres;
• nadváha;
• stařec.

Příznaky špatného oběhu

Celkové příznaky zahrnují bolest, změny barvy končetin a otoky cév.

Příznaky zhoršeného prokrvení mozku:

• zrakové postižení;
• syndrom bolesti;
• nespavost;
• porucha řeči;
• necitlivost obličeje, končetin;
• poruchy paměti a pozornosti;
• snížení výkonu;
• vzhled hluku v hlavě;
• nedostatek koordinace.

Příznaky poruch krevního oběhu dolních končetin

Při postižení končetin dochází ke ztrátě citlivosti, silnému kulhání s bolestí, snížení teploty postižené končetiny, křečím a slabosti. S patologií dolních končetin se objevuje pocit těžkosti.

Analýzy a diagnostika

K určení příčin poruch periferního oběhu je předepsáno několik studií:

• ultrazvukové duplexní vyšetření krevních cév;
• tomografie;
• scintigrafie;
• kontrastní flebografie.

K identifikaci faktorů, které vyvolávají změny v krevním oběhu, se shromažďuje anamnéza, objasňuje se alergický stav a hodnotí se zjištěná doprovodná onemocnění.

• obecný krevní test;
• stanovení hladiny cukru v biochemickém krevním testu;
• koagulogram;
• lipidové spektrum.

Je nezbytné provést studii stavu kardiovaskulárního systému:

Vyšetření musí být doplněno o metody pohybové aktivity a zadržování dechu s ortostatickým testem.

Léčba poruch krevního oběhu

Léčí se nejlépe oběhové poruchy zjištěné v raném stadiu, kdy se ještě nevytvořily nevratné změny. Léčba začíná předepisováním léků, které, pokud jsou neúčinné, se uchýlí k chirurgické intervenci. V některých případech stačí k obnovení normálního krevního oběhu přehodnotit svůj životní styl a stravu.

Drogová terapie je zaměřena na odstranění základní příčiny, která vedla ke změnám krevního oběhu. Dále se provádí léčba ke zvýšení kontraktility myokardu a zlepšení intrakardiální hemodynamiky. Dobrý účinek má oxygenoterapie.

Doktor

Plakhová Světlana Petrovna

Grinshkun Galina Georgievna

Salimgareeva Asija Anvarovna

Léky

Hlavní skupiny a drogy:

• venotonika (Detralex, Lyoton);
• flebotropní léky (Phlebodia);
• angioprotektory (trimetazidin);
• lymfotonické léky (Troxevasin, Troxerutin);
• homeopatické tablety.

Kromě toho jsou předepsány NSAID a antikoagulancia. V některých případech je účinná hirudoterapie.

Cévní léky ke zlepšení krevního oběhu v mozku:

Léky obsahující ginkgo biloba mají pozitivní vliv na prokrvení mozku:

Cévní léky ke zlepšení krevního oběhu v nohou:

Při otocích dolních končetin se předepisují diuretika (např.Veroshpiron, Torasemid, Indapamid).

Postupy a operace

Poruchy periferního prokrvení se léčí chirurgicky, pokud je konzervativní, medikamentózní terapie neúčinná. Pokud je trombus, zavede se do lumen cévy nad ucpáním Fogartův katétr a trombotická hmota se odstraní. Řez pro zavedení katétru se provádí na úrovni bifurkace a. brachialis při postižení horních končetin a bifurkace a. femoralis při postižení dolních končetin. Po arteriotomii se Fogartyho katétr posune do místa uzávěru cévy, projde trombotickými hmotami, načež se nafoukne a v tomto stavu vyjme, přičemž zachytí trombus.

K úplnému obnovení periferní cirkulace se po odstranění trombotické hmoty provádí plánovaná rekonstrukční operace. Při rozvoji gangrény je končetina amputována.

Prevence

Sedavý způsob života negativně ovlivňuje činnost kardiovaskulárního systému a zhoršuje stav cévní stěny. Proto se doporučuje pravidelně věnovat lehké fyzické aktivitě a vyhýbat se dlouhému setrvávání v jedné poloze.

Povinná korekce hmotnosti pro osoby náchylné k obezita. Strava by měla být vyvážená, s dostatkem mléčných výrobků, čerstvé zeleniny, ovoce a ryb. Vyhněte se konzumaci tučných jídel, uzených jídel a sladkostí. Pro včasnou detekci patologie v počáteční fázi se doporučuje podstoupit každoroční lékařskou prohlídku na místní klinice.

Hemodynamické poruchy během těhotenství

Při fetoplacentární insuficienci dostává plod méně živin a kyslíku, což může způsobit vývoj nitroděložního hypoxie plodu. Patologie je prakticky asymptomatická.

Na základě výsledků dopplerovského měření se stanoví stupeň narušení průtoku krve. Stupeň 1a je charakterizován zhoršeným průtokem krve v tepnách dělohy a stupeň 1b — v tepnách pupeční šňůry.

Při absenci adekvátní terapie po 3 týdnech patologie postupuje do stádia 2, ve kterém jsou pozorovány změny v tepnách pupeční šňůry a dělohy. Po 1,5 týdnech mohou být zaznamenány příznaky charakteristické pro stupeň 3: kritické narušení průtoku krve v cévách pupeční šňůry s narušeným nebo normálním průtokem krve děložními tepnami. V tomto případě je zvolena taktika nouzového doručení.

Předpověď

Problémy s krevním oběhem vždy představují nebezpečí pro zdraví a život pacienta. Nedostatek adekvátní a včasné terapie může vést k:

• akutní Srdeční selhání na ateroskleróza koronární cévy;
• vzdělávání trombus и trombóza se zahušťováním krve;
• embolie cévy plic, srdce a mozku v patologii krevního oběhu dolních končetin;
• vzdělávání hematomy a stlačení vnitřních orgánů během vnitřního krvácení;
• plný ochrnutíporuchy řeči a úmrtí v důsledku hemoragické nebo ischemické choroby mrtvice.

Seznam zdrojů

• Kuzněcov M.R., Rodionov S.V., Virgansky A.O., Kosykh I.V. „Základní principy diagnostiky a ambulantní léčby obliterující aterosklerózy tepen dolních končetin“, RMJ, 2012
• Badalyan O.L. , Burd S.G., Pogosyan A.S., Savenkov A.A., Tertyshnik O.Yu., Yutskova E.V. „Využití Trentalu v sekundární prevenci cévní mozkové příhody a chronické cerebrovaskulární insuficience“, RMJ, 2008
• Kamčatnov P.R., Chugunov A.F., Umarova Kh.Ya. «Chronické cerebrovaskulární poruchy — užívání kombinovaných léků», RMJ, 2006

Vzdělání: Vystudovala Všeobecné lékařství na Bashkir State Medical University. V roce 2011 získala diplom a certifikát v oboru «Terapie». V roce 2012 získala 2 certifikáty a diplomy v oboru «Funkční diagnostika» a «Kardiologie». V roce 2013 absolvovala kurzy „Aktuální otázky otorinolaryngologie v terapii“. V roce 2014 absolvovala nadstavbové kurzy v oboru „Klinická echokardiografie“ a kurzy v oboru „Léčebná rehabilitace“. V roce 2017 absolvovala nadstavbové kurzy v oboru „Ultrazvuk cév“.

Pracovní zkušenosti: V letech 2011 až 2014 pracovala jako internistka a kardioložka na poliklinice MBUZ č. 33 v Ufě. Od roku 2014 pracuje jako lékařka kardiologa a funkční diagnostiky na poliklinice č. 33 v Ufě. Od roku 2016 pracuje jako kardioložka na poliklinice č. 50 v Ufě. Je členem Ruské kardiologické společnosti.