Léčba pleuropulmonálního šoku.
Obsah
Léčba pleuropulmonálního šoku
Když tam je šokovat, která se projevuje poklesem krevního tlaku, zvýšeným a zhoršujícím se pulsovým napětím, mělkým dýcháním, vznikem zašedlé pleti apod., je nutné okamžitě přijmout opatření k jeho odstranění dříve, než se stihne prohloubit, načež se bojuje proti bude to obtížnější.
Pro včasnou detekci projevy V případě šoku sedí u hlavy pacienta lékař se zkušenostmi s diagnostikou, prevencí a bojem proti šoku. Tentýž lékař v případě potřeby podá pacientovi anestezii přes utěsněnou masku nebo intratracheálně.
Kritéria pro posuzování stav pleť pacienta, přítomnost nebo nepřítomnost cyanózy, stav zornic a hlas pacienta. Z objektivních ukazatelů přikládáme rozhodující význam stanovení krevního tlaku, který je nutné měřit každých 5 minut a v souladu s nimi provádět celou škálu protišokových opatření.
Poslední roky spolu s měřením arteriální tlak během operace a po ní, systematicky měříme žilní tlak pacienta. Využíváme metodu přímé flebotonometrie pomocí flebotonometru upevněného na stojanu a napojeného na kapací transfuzní systém při operaci.
Registrace žilní tlak provádí každých 5-10 minut. Tyto údaje jsou systematicky porovnávány s údaji o krevním tlaku, záznamem o celkovém stavu pacienta, fázi operace a hloubce anestezie.
Změny v dynamice žilní tlak při operaci na hrudních orgánech studoval na naší klinice A. N. Martynychev u 100 pacientů a u většiny z nich byl studován i v pooperačním období.
Naše postřehy ukázánože po celou dobu operace zůstává žilní tlak na vysokých úrovních, výrazně (často 3-4krát) vyšší než počáteční. Na pozadí takto vysokého žilního tlaku v nejtraumatičtějších fázích operace (separace srůstů, manipulace na šokogenních zónách, parietální pleuře, kořenu plic, u oblouku aorty, stejně jako ve chvílích vzrušení pacienta, kašlání), sténání, zadržování dechu atd.) byly pozorovány vysoké vzestupy křivky žilního tlaku (300-400 mm vodního sloupce a více).
Během operace pneumonektomie Nejkonzistentnější zvýšení žilního tlaku bylo pozorováno při ligaci plicních cév a při aplikaci bronchiálního fixátoru.
S pleuropulmonálním šokem Křivky žilního a arteriálního tlaku byly ve všech případech dosti podobné. Nejprve bylo pozorováno prudké a trvalé zvýšení žilního tlaku při konstantním krevním tlaku a poté po určité době (5-10-15 minut) došlo k poklesu krevního tlaku a byl klinicky zaznamenán šok.
U nejvážněji nemocných stanovený paralelní pokles arteriálního i venózního tlaku. Tyto údaje nás vedou k domněnce, že v některých případech je zjevně možné na základě změn žilního tlaku diagnostikovat šok dříve a včas mu předcházet a léčit.
Srdeční tamponáda
Vyskytuje se při poranění především propichováním předmětů, bez široké disekce osrdečníku, jakož i při ranách a rupturách srdečních komor, což vede k rychlému hromadění krve v osrdečníkové dutině.
Prognóza závisí na rychlosti rozvoje tamponády a klinickými projevy jsou těžký kardiogenní šok s výrazným poklesem hemodynamiky (kolaps).
Příznaky akutní srdeční tamponády:
- • hluchota srdečních zvuků;
- • nízký krevní tlak s měkkým, rychlým pulzem a nízkým pulzním tlakem;
- • vysoký žilní tlak s otokem krčních žil.
V pochybných případech a stabilizovaných stavech napomáhá k diagnostice echokardiografie, která zaznamená známky akutní expanze srdečních hranic a snížení pulsace a také známky hromadění tekutiny v pleurální dutině (krev se do pleurální dutiny dostává přes perikardiální defekt).
Pleuropulmonální šok
Pleuropulmonální šok se vyvíjí v důsledku:
- • komprese vena cava, kolísání mediastina narušují činnost srdce (OSHF);
- • kyvadlový pohyb vzduchu z jedné plíce do druhé, kolaps a posunutí plic, „paradoxní“ dýchání (PR);
- • podráždění receptorů bolesti v pohrudnici;
- • intrapleurální krvácení.
Zvláštností pleuropulmonálního šoku je, že kromě transportní hypoxie spojené se ztrátou krve je přítomna i ventilační hypoxie. U poranění hrudníku s otevřeným pneumotoraxem vystupují do popředí poruchy srdeční a dechové činnosti s těžkou hypoxií: dušení, kašel, rychlý pokles krevního tlaku, nitkovitý, rychlý a měkký puls, cyanóza.
Pohotovostní péče při poranění srdce:
- • urgentní katetrizace dvou periferních žil nebo centrální žíly;
- • okamžité zahájení infuzní terapie. Pokud není účinek, další infuze roztoku dopaminu 200 mg ve 400 ml 0,9% roztoku chloridu sodného. Rychlost infuze by měla zajistit výskyt pulzu v lokti a systolický krevní tlak – 60-70 mm Hg;
- • přiložení obvazu na ránu;
- • přeložení na nosítka a transport sanitkou až po zahájení infuzní terapie přímo na místě zásahu (přeprava nosítek po schodech budov hlavou napřed), s výjimkou absolutní nemožnosti poskytnout pomoc na místě zásahu incidentu (ohrožení personálu, klimatické podmínky atd.);
- • okamžitý převoz oběti do nejbližší nemocnice s oznámením pohotovostního oddělení nemocnice;
- • při přibývajících známkách srdeční tamponády – punkce a drenáž osrdečníku tlustou jehlou nebo katétrem (obr. 103).
Obr. 103. Perikardiální punkce
Poranění aorty obvykle končí smrtí. Při drobných extraperikardiálních poraněních vzniká hemotorax.
Naléhavé péče o zranění aorta spočívá v udržení hemodynamiky a okamžitém doručení oběti v poloze na břiše do nejbližší nemocnice.
Klinická charakteristika hrudního (pleuropulmonálního) šoku
Hrudní šok je život ohrožující stav způsobený traumatem hrudníku a hrudních orgánů. Jeho rozdíl od reflexního bolestivého šoku je
že je stejně způsobena jak reflexními vlivy z oblastí anatomického poškození, tak přímými mechanickými vlivy na hrudní orgány. U otevřených poranění se závažnost a hloubka šoku zhoršuje patologickou pohyblivostí (flotace) orgánů mediastina a paradoxním dýcháním.
Nejčastější příčinou hrudního šoku mohou být pronikající střelná poranění hrudníku, mnohočetné a fenestrované zlomeniny žeber a komprese hrudníku. Morfologickým substrátem hrudního šoku, kromě poškození skeletu hrudníku, mohou být modřiny a ruptury plic, kontuze myokardu s mnohočetnými intersticiálními krváceními, flotace orgánů mediastina a kolaps plic s pneumo- nebo hemotoraxem, masivní krevní ztráty . V důsledku těchto hrubých změn v hrudní dutině dochází k narušení funkcí dýchání a krevního oběhu, což má následně negativní dopad na regulační činnost nervového a endokrinního systému a na metabolické procesy.
Přes tuto složitost patogeneze je klinika hrudního (pleuro-pulmonálního) šoku velmi typická a je dostatečně podrobně popsána v pracích
N. N. Burdenko (1938), M. G. Schreiber (1938), A. V. Guljajev (1941), G. F. Lang (1945), V. A. Negovský (1953), V. I. Popov (1955), A. A. Višněvskij (1958), I. R. Petrov (1961)
U tohoto typu traumatického šoku je kůže obvykle velmi bledá a akrocyanóza je výrazná. Dýchání je mělké, časté, někdy arytmické. Pokud subkutánní a intermuskulární emfyzém neinterferuje, pak při auskultaci jsou ve všech částech zaznamenány vlhké chrasty různých velikostí. S rozvinutým plicním edémem jsou tyto pískoty slyšet na dálku, dýchání se stává hlučným a bubláním. Takoví pacienti se kvůli „nedostatku vzduchu“ chovají extrémně neklidně, spěchají, hledají pohodlnou polohu a zdá se, že lapají vzduch otevřenými ústy. Geneze „mokrého šoku, vlhké plíce“ je extrémně složitá a je spojena se stagnací v plicním oběhu a procesem kapilaropatie, projevující se atonickou dilatací krevních cév, zvýšenou propustností jejich membrán, zvýšenou transudací tekuté části krevních a perivaskulárních prostorů a tkání, rozvoj mikrotrombózy, snížená syntéza surfaktantu aj. (E. A. Asratyan, 1945; A. N. Gordienko, 1961; E. A. Wagner, V. M. Tavrovskij, 1977 aj.).
Je třeba poznamenat, že ne všechny uvedené mechanismy jsou u všech obětí vyjádřeny stejně. V některých případech mohou převažovat složky bolesti, v jiných – zvýšení nitrohrudního tlaku, v jiných – přímé trauma plic, srdce, velkých cév, ve čtvrtích – kongesce atd. Navíc tyto patogenetické složky nejsou pouze následnými projevy rozvoj šoku, ale samy působí jako kauzální faktory jeho rozvoje a prohlubování (V.I. Popov, 1953; A.N. Gordienko, 1956; A.N. Berkutov, 1960; I.R. Petrov, 1962 aj.).
U hrudního šoku, na rozdíl od reflexního šoku, může být krevní tlak nejprve po úrazu normální nebo dokonce zvýšený.
Zvláštností takového šoku je extrémní labilita hemodynamických parametrů s poměrně širokou amplitudou kolísání. Navíc nástup těžké a přetrvávající arteriální hypotenze obvykle ukazuje na závažnější klinický a prognostický průběh onemocnění. Žilní tlak bývá překročen. EKG zjišťuje posun elektrické osy srdce, metabolické poruchy myokardu a jeho funkční poruchy.
Vědomí pacientů s hrudním šokem je často zachováno, ale kvůli extrémně neklidnému chování a pocitu strachu z udušení zůstávají dlouhodobě v malém kontaktu.
Závažnost celkového stavu, neklidné chování a často rozsáhlý podkožní emfyzém výrazně omezují možnosti studie, nicméně výše popsané příznaky umožňují s dostatečnou mírou spolehlivosti posoudit závažnost stavu obětí a přijít k určitému organizačnímu a taktickému rozhodnutí.
Hlavní příznaky hemotoraxu
6. Arteriální hypotenze
7. Tupost zvuku bicích
8. Auskultace – prudké oslabení dýchání, které někdy není vůbec slyšet.
Metody výzkumu
1. Rentgen hrudníku
2. Punkce pleurální dutiny
Otázka, zda krvácení pokračuje nebo se zastavilo, je velmi důležitá pro stanovení chirurgické taktiky.
Nejjednodušší metodou řešení tohoto problému je studium Rouvilois-Gregoireova aspiračního testu:
– pokud krev odsátá z pleurální dutiny koaguluje, znamená to, že pacient stále krvácí;
– pokud se odsátá krev nesrazí, pak se krvácení zastavilo.
Léčba hemotoraxu
1. Intenzivní hemostatická terapie
2. U malého a středního pneumotoraxu v podmínkách zastaveného krvácení se provádí pleurální punkce s reinfuzí odsáté krve.
3. U obětí bez příznaků šoku se provádí drenáž pleurální dutiny v mezižeberních prostorech VII, VIII podél zadní axilární linie s následným dynamickým sledováním množství uvolněné krve na pozadí intenzivní hemostatické terapie. Pokud množství uvolněné krve není větší než 200 ml/h, pokračuje konzervativní léčba. Pokud je ztráta krve 300 ml/h po dobu 3 hodin, provede se torakotomie.
4. Při pokračujícím krvácení, velkém hemotoraxu, při neúspěšné konzervativní terapii koagulovaného hemotoraxu nebo hemotoraxu s hypotenzí je indikována torakotomie: definitivní zastavení krvácení, odstranění rozlité krve z pleurální dutiny, drenáž s dvouprůsvitovou drenáží.
5. Terapeutická videotorakoskopie je široce používána.
Otevřená poranění srdce.
– poškození integrity srdce v důsledku poranění. Srdeční rány jsou způsobeny chladnou ocelí a střelnými zbraněmi. V době míru tvoří 95 % otevřených srdečních poranění bodná poranění způsobená ostrými úlomky žeber, katétrem nebo elektrickým stimulátorem je méně častá. Srdeční rány se nejčastěji nacházejí na jeho přední ploše. Zranění se střelným poraněním srdce obvykle umírají na místě incidentu.
Klinické projevy.
1) vážný celkový stav, obličej je pokryt studeným potem;
2) Srdeční frekvence vyšší než 90 za minutu, STK nižší než 90 mmHg. Art., dechová frekvence 25-30 za minutu;
3) s hemotamponádou srdce – cyanóza obličeje a krku, otoky žil krku;
4) přítomnost rány v projekci srdce.
2) potíže (bolest v srdci, dušnost, pocit nedostatku vzduchu, strach ze smrti, těžká slabost);
3) auskultace srdce (srdeční ozvy jsou tlumené nebo chybí);
4) poklep srdce (rozšíření hranic srdeční tuposti);
5) vyloučit hemopneumotorax (poklep a poslech plic);
6) vyloučit poškození bránice a břišních orgánů (příznaky peritonitidy);
7) EKG (nízké napětí, hypoxie myokardu, „infarktové“ změny);
Naléhavá péče.
1) raněné předměty neodstraňujte, ale fixujte je náplastí a držte je rukou;
2) podávat analgezii a sedaci (narkotická analgetika, NLA, oxid dusný);
3) přiložte na ránu utěsněný aseptický obvaz;
4) zajistit žilní přístup a provést tryskovou infuzi koloidních a krystaloidních náhražek plazmy (250-500 ml/min), aniž by došlo ke zvýšení SBP nad 80 mm Hg. Umění.;
5) pokud není účinek, infuze roztoku dopaminu 200 mg ve 400 ml izotonického roztoku chloridu sodného;
6) zajistit průchodnost horních cest dýchacích, v případě potřeby zajistit oxygenoterapii a mechanickou ventilaci;
7) přenést pacienta na nosítka a transportovat až po zahájení infuzní terapie přímo na místě incidentu;
8) při hrozící hemotamponádě srdce provést punkci osrdečníku (s pacientem v polosedě);
9) při velkém hemopneumotoraxu provést punkci pleurální dutiny;
10) převézt pacienta vleže na nosítkách do nejbližší chirurgické nemocnice nebo na oddělení hrudní chirurgie s upozorněním personálu ZZS rádiem a bez přenášení pacienta až na operační stůl; být připraven provést KPR.
Léčba.
urgentní torakotomie s otevřením osrdečníku, sešitím srdeční rány, odstraněním krevních sraženin, drenáží osrdečníkové dutiny, případně i pleurální dutiny. Výsledky léčby srdečních ran závisí na 2 faktorech: rychlé dodání na specializované oddělení a účast kvalifikovaných odborníků na operaci, kteří jsou schopni stanovit včasnou diagnózu.
Drobná bodná poranění se mohou spontánně uzavřít, k jejich léčbě se s úspěchem používá punkce perikardiálního vaku s aspirací krve.
V důsledku poranění srdce nebo prasknutí aneuryzmatu se může vyvinout hemoperikard – nahromadění krve v perikardiální dutině. V dutině perikardiálního vaku se může nahromadit 200-400 ml krve, což komplikuje práci srdce a vede k jeho tamponádě. Krevní tlak klesá, centrální žilní tlak stoupá. Pacient pociťuje tlakovou bolest v oblasti srdce, pocit strachu a nevolnosti. Krční žíly otékají, srdeční ozvy se tlumí a srdeční tep nelze detekovat. Diagnóza je potvrzena punkcí perikardiální dutiny. Defibrovaná krev získaná z perikardiálního vaku se ve stříkačce nesráží, na rozdíl od čerstvé krve odebrané ze srdečních komor. Kromě toho evakuace i malého množství krve (20-30 ml) z perikardiální dutiny výrazně zlepšuje hemodynamiku a je prvkem nouzové péče o hemoperikard. Konečné zastavení krvácení se provádí chirurgicky – torakotomie.
Pleuropulmonální šok se vyvíjí v důsledku:
Ø podráždění receptorů bolesti v pohrudnici;
Ø Intrapleurální krvácení.
Zvláštností pleuropulmonálního šoku je, že kromě transportní hypoxie spojené se ztrátou krve je přítomna i ventilační hypoxie. U zraněných na hrudi s otevřeným pneumotoraxem vystupují do popředí poruchy srdeční a dechové činnosti s těžkou hypoxií: dušení, kašel, rychlý pokles krevního tlaku, nitkovitý, zrychlený puls, cyanóza.