Léčba anémie předčasně narozených dětí

Každá žena s těžkým těhotenstvím, která porodí předčasně narozené dítě, které má sílu žít a růst, to považuje za skutečný zázrak. Ale takové okolnosti zanechávají otisk na zdraví dítěte a projevují se jako anémie předčasného narození. Tato patologie je nebezpečná, protože často způsobuje zpoždění ve fyzickém a duševním vývoji a některé z jejích odrůd ohrožují život dítěte.

Obecné informace o onemocnění u předčasně narozených dětí

Anémie je onemocnění způsobené nízkým počtem červených krvinek, poklesem jejich kvality a poklesem hemoglobinu v krvi.. Anémie u předčasně narozených dětí se projevuje nízkou aktivitou, bledou kůží, bušením srdce, dušností, někdy zvětšenými játry, problémy s krmením a pomalým přibíráním na váze. U velmi předčasně narozených dětí se míra patologie blíží 80–90 %. Je obvyklé rozlišovat následující fáze onemocnění:

1. Časná anémie nedonošených. Vydrží od narození do 8 týdnů života. Při minimální váze novorozence rychle projde.
2. Středně pokročilí. Je charakterizována částečnou hematologickou kompenzací a je časově podobná prvnímu stádiu.
3. Pozdě. Pokud se neléčí, pokračuje až do konce druhého roku života. Charakterizováno zvyšující se bledostí kůže a sliznic, špatnou chutí k jídlu, slabostí a letargií.

Příčiny anémie u předčasně narozených dětí

Kojenci jsou zvláště náchylní k anémii z následujících důvodů:

• Tvorba červených krvinek u novorozenců se zpomaluje a u nedonošených dětí je tento jev výraznější.
• Růst dítěte předčí rychlost tvorby krve.
• Červené krvinky u dětí žijí méně než stejné buňky u dospělých.

Onemocnění se vyskytuje z následujících důvodů:

• Komplikace při porodu.
• Pokud máte problémy s výživou.
• Při pravidelném odběru krve na výzkum a kontrole stavu nedonošeného dítěte.
• Jestliže máte určité infekce, které postihují krvetvorné orgány (parvovirus nebo zarděnky).
• Při inkompatibilitě Rh faktoru plodu a matky.
• V přítomnosti dědičných onemocnění.

Léčba anémie nedonošených

Terapeutická opatření pro anémii závisí na závažnosti a stadiu onemocnění. Pokud je diagnostikováno lehké stadium nebo časná anémie nedonošených, neprovádí se léčba, ale je prováděna dobrá hygienická péče a dodržována určitá dieta, která kontroluje dostatečný příjem vitamínů B, E, C, folátů apod. V tomto případě zavedení vit. B12 a doplňky železa se nedoporučují.

V pozdní fázi anémie předčasně narozených dětí se léčba provádí přípravky s obsahem železa a kobaltu spolu s užíváním velkých dávek vitaminu C. Pokud je u nedonošeného dítěte zaznamenán nízký hemoglobin, krevní transfuze se obvykle neprovádí, ale při poklesu hemoglobinu na 70 g/l a hemtokritu pod 0,3 l/l nebo přítomnosti doprovodných patologií se někdy používá transfuze malých objemů červených krvinek, která zajistí zvýšení indikátoru na 90 g/l.

Onemocnění u předčasně narozených dětí v pozdní fázi lze úspěšně léčit správným plánováním ošetřovatelství: organizováním správné výživy, procházkami a spaním na čerstvém vzduchu, masážemi a používáním komplexů fyzikální terapie, preventivními opatřeními zaměřenými proti interkurentním onemocněním atd. Nízká hemoglobin u předčasně narozeného dítěte léčeného léky obsahujícími železo v denní dávce 4-6 mg/kg tělesné hmotnosti.

Délka kurzu závisí na závažnosti onemocnění. Po obnovení potřebného množství železa v těle léčba pokračuje po celý první rok života udržovacími dávkami (2-3 mg/kg). Současně jsou předepsány vitamíny C, B6 a B12. Při přetrvávající intoleranci léků s obsahem železa užívaných perorálně a těžké formě onemocnění se železo podává intramuskulárně (Ferrum-lek a další léky).

Následky

Abyste předešli anémii a pochopili, jak nebezpečná je tato patologie, zejména u předčasně narozených dětí, musíte znát její možné důsledky:

1. Vývojové opoždění, které se projevuje nižším vzrůstem ve srovnání s vrstevníky, častými nemocemi a slabou imunitou.
2. Anémie z nedostatku železa, která způsobuje chronickou hypoxii, zpomaluje psychomotorický a duševní vývoj dítěte.
3. Nebezpečné neurologické poruchy v dětství i v dospělosti.
4. Nízký hemoglobin u předčasně narozeného dítěte, způsobené nedostatkem železa, přispívá ke vzniku anémie končetin, při které dochází k neustálým otokům nohou a zvětšování jater.
5. Kardiomyopatie, způsobená nedostatkem červených krvinek a kyslíku, provokuje srdce k dvojnásobné námaze, což je pro něj velmi škodlivé. Tento stav způsobuje srdeční selhání na dlouhou dobu a často končí smrtí.

Anémie u předčasně narozených dětí je diagnostikována poměrně často a představuje nebezpečná patologie, se kterou je nutné bojovat ihned po zjištěníaby se předešlo vážným následkům pro celé tělo. Pokud se nemoc neléčí, táhne se až 2 roky a nutně zanechává stopu na vývoji důležitých orgánů. Správné krmení a péče a v případě potřeby použití nezbytných vitamínů, přípravků obsahujících kobalt a železo nám umožňuje doufat, že dítě získá sílu a anémie zmizí.

Anémie nedonošených

Anémie nedonošených je patologie, která se vyskytuje u dětí, které se narodily před 37. týdnem těhotenství, a projevuje se poklesem hemoglobinu v krvi. Hlavními projevy jsou bledost sliznic a kůže, snížená motorická aktivita a sání, snížená chuť k jídlu a tachykardie. Klinické příznaky v počátečních stádiích anémie mohou zcela chybět. Diagnóza je založena na klinickém krevním testu, který může být doplněn biochemickými studiemi. K léčbě se používají krevní transfuze, erytropoetin, doplňky železa, vitamíny E, B12 a kyselina listová.

ICD-10

Přehled

Díky rozvoji moderní medicíny se míra přežití dětí s III–IV stupněm nedonošenosti zvýšila o 50–70 %, u dětí I–II stupně až o 95 %. Odvrácenou stranou situace byl nárůst případů nemocnosti, včetně anémie nedonošených. Jeho popis se poprvé nachází v dílech D. Shulmana z roku 1959. Míra detekce patologie se dnes pohybuje od 16 do 91%. Závažnost kurzu přímo závisí na gestačním věku dítěte. Čím je nižší, tím jsou projevy onemocnění závažnější. U dětí narozených před 30. týdnem s tělesnou hmotností do 1,5 kg se tedy ve více než 90 % případů vyskytují stavy vyžadující transfuzi červených krvinek. U nedonošených dětí obou pohlaví se anémie vyskytuje se stejnou frekvencí.

Příčiny

Hlavními důvody rozvoje anemického syndromu jsou funkční nezralost kostní dřeně a zvýšený rozpad krvinek, ve kterých se nachází fetální hemoglobin. Zvláště důležitá je hladina erytropoetinu, renálního hormonu, který hraje klíčovou roli v adaptaci organismu na podmínky tkáňové hypoxie a je nezbytný pro erytropoézu. Syntéza erytropoetinu u předčasně narozených dětí je zpočátku vysoká, ale brzy po narození prudce klesá. Také důležité body ve vývoji anémie nedonošených jsou:

• Nedostatek železa. Neustále se zvyšující celkový objem krve vyžaduje značné množství mikroelementů, jejichž bilance je záporná. Děti s krátkým gestačním věkem mají navíc nízkou schopnost využívat Fe, které zůstává po rozpadu červených krvinek. Životnost druhého je 2krát kratší – asi 50-70 dní. Také u předčasně narozených dětí je zvýšené vylučování železa stolicí.
• Folátová nerovnováha. Zásoby vitaminu B9 u novorozenců jsou malé, ale rostoucí potřeba tohoto vitamínu je velmi vysoká. Kyselina listová, produkovaná střevní mikroflórou a uložená v játrech, je spotřebována za 2–4 ​​týdny. Deficit se rychle vyvíjí a progreduje s nedostatkem folátu u matky během gestace nebo laktace.
• Nedostatek vitaminu E. Podílí se na syntéze hemu a chrání membrány červených krvinek před oxidací. Jeho zásoby jsou také nízké a činí asi 20 mg u donošených dětí a pouze 1000 mg u nedonošených dětí o hmotnosti 3 g. Vitamín se vstřebává ve střevech v extrémně malých množstvích. Jeho stravitelnost je nepříznivě ovlivněna asfyxií, infekcemi a porodními poraněními. Předepisování přípravků obsahujících železo a krmení kravským mlékem zvyšují jeho potřebu.

Patogeneze

U plodu začíná krvetvorba brzy. Až 2 týdny jsou červené krvinky syntetizovány žloutkovým vakem a až 16 týdnů – játry a slezinou. Počínaje 20. týdnem se hlavním hematopoetickým orgánem stává červená kostní dřeň. Ale u velmi předčasně narozených dětí existují ložiska extramedulární hematopoézy 1-2 měsíce po narození. Po jejich útlumu dopadá zvýšená zátěž na kostní dřeň, proto v podmínkách její funkční nezralosti a nedostatku látek ukládaných do depa v posledních měsících březosti (kobalt, měď, vitaminy skupiny C a B) počet hemoglobinu v červených krvinkách prudce klesá.

Všechny tkáně a vnitřní orgány nedostávají potřebné množství kyslíku. K dystrofickým změnám dochází v kůži, močových cestách, sliznici trávicího traktu, příčně pruhovaných svalech, svalové výstelce srdce atd. Snižuje se aktivita mnoha enzymových systémů. Anémie nedonošených se rozvíjí zvláště rychle v přítomnosti infekční léze, intrakraniálního porodního poranění a prenatální malnutrice.

Klasifikace

Onemocnění se může vyskytovat v lehké (Hb 85-100 g/l), středně těžké (70-84 g/l) a těžké (69 g/l a méně) formě. Mírný stupeň závažnosti se nemusí projevit symptomaticky, jiné se vyznačují podrobným klinickým obrazem. Taktika léčby přímo závisí na hladinách hemoglobinu. Rozlišují se následující fáze této patologie:

• Brzy. Je detekován v období od 4 do 8 týdnů mimoděložního života. Vyskytuje se v důsledku inhibice erytropoézy a neustále se zvyšující tělesné hmotnosti, což vyžaduje rostoucí počet červených krvinek. Rovnováha železa je zachována nebo dokonce zvýšena.
• středně pokročilí. Erytropoéza je obnovena, o čemž svědčí výskyt retikulocytů v krvi, které dříve nebyly u dítěte detekovány. Ale ničení červených krvinek a objem krve se neustále zvyšuje, spotřebovávají se zásoby Fe, které vydrží 16-20 týdnů.
• Pozdě. Souvisí s vyčerpáním zásob železa a rozvojem anémie z nedostatku Fe. Projevy onemocnění jsou jasně patrné po 16-20 týdnech a bez řádné léčby pouze progredují.

V pediatrii řada autorů samostatně rozlišuje megaloblastickou a hemolytickou anémii nedonošených. První typ je spojen s nedostatkem folátu a jeho nestabilní rovnováhou. Druhá se tvoří při nedostatku vitamínů skupiny E v období zvláštní citlivosti červených krvinek na oxidační procesy. Oba druhy se vyskytují od 6. do 10. týdne novorozence a nepředstavují velkou hrozbu pro život dětí.

Příznaky anémie nedonošených

Klinický obraz závisí na formě a závažnosti anemického syndromu. Při hladinách hemoglobinu nad 90 g/l mohou příznaky anémie nedonošených chybět nebo jsou mírné. Raný typ má příznivější průběh. Charakteristickými rysy jsou zhoršení sání z prsu nebo lahvičky s umělým mlékem, snížení aktivity pohybů dítěte, progresivní blednutí sliznic a kůže a výskyt systolického šelestu na srdečním hrotu. Frekvence dýchacích pohybů a srdečních kontrakcí se může buď zvýšit, nebo snížit.

Pozdní forma má vysokou rychlost vývoje. Projevuje se zvyšující se bledostí, zvýšeným olupováním kůže, ospalostí, slabostí, letargií, letargií, sníženou chutí k jídlu, až úplným odmítáním kojení nebo umělé výživy. Srdeční ozvy jsou tlumené, je zaznamenána tachykardie, která je zaměřena na kompenzaci hypoxického stavu zvýšením perfuze tkání. Důležité charakteristické příznaky anémie z nedostatku B12 a folátů jsou periferní neuropatie, středně závažná hepato- a splenomegalie a „lakovaný“ jazyk. U hypovitaminózy E jsou klinickými projevy hemolytické krize a edémový syndrom.

Komplikace

V současné fázi se jejich tvorba vyskytuje extrémně zřídka kvůli poskytování včasné lékařské péče. Mezi komplikace patří chronická hypoxie tkání a vnitřních orgánů. Vede k retardaci fyzického a duševního vývoje, funkční nestabilitě gastrointestinálního traktu a kardiovaskulárního systému. To je doprovázeno prodlouženou poruchou stolice, změnami krevního tlaku a pulsu, v těžkých případech poruchami srdečního rytmu – extrasystoly, atrioventrikulární blokáda, fibrilace síní a další.

diagnostika

Neonatologové a pediatři se podílejí na identifikaci anémie nedonošených. Při péči o novorozence věnujte pozornost barvě sliznic a kůže, antropometrickým ukazatelům a fyzickému vývoji. Každý případ podezření na anémii musí být potvrzen výsledky laboratorních krevních testů:

• Obecný krevní test. Hlavními diagnostickými kritérii jsou snížení Hb, červených krvinek, snížený nebo normální počet retikulocytů, mírně zvýšená nebo normální ESR. Dále se zjišťuje deformace červených krvinek (poikilocytóza) a změna jejich velikosti (anizocytóza). Při provádění analýzy na hemoanalyzátoru se zjišťuje pokles průměrné velikosti erytrocytu, průměrný obsah a koncentrace Hb v erytrocytu.
• Biochemický krevní test. Nejdůležitější je provést to v pozdní fázi. Vyšetřuje se sérová vazebná kapacita pro železo, hladiny feritinu a železa. Nedávná klinická doporučení zahrnují měření sTGF, rozpustných transferinových komplexů, které jsou redukovány nedostatkem Fe.

Diferenciální diagnostika se provádí s hemolytickým onemocněním novorozenců a jinými dědičnými patologiemi – srpkovitá anémie, talasémie, Minkowski-Choffardova choroba, nedostatek enzymů pentózofosfátového cyklu. K objasnění diagnózy se podílejí genetici a hematologové.

Léčba anémie nedonošených

Časná forma anémie nevyžaduje aktivní terapii, protože jde o fyziologický proces. K jeho nápravě je důležitá normální výživa a doplňkové zdroje folátu, vitamínů C, E a B. Krevní transfuze se provádějí pouze při hematokritu pod 30 % a hemoglobinu pod 70 g/l. Jedním z účinných léků, které snižují potřebu transfuzí červených krvinek, je lidský erytropoetin. S jeho zavedením se zvyšuje potřeba Fe, což vyžaduje dodatečné podávání mikroprvku. Vitamin E se podává perorálně jako zdroj antioxidantů.

Léčba pozdní formy je založena na ferroterapii. Vysoké účinnosti a dobré snášenlivosti se dosahuje nitrožilním podáváním léků obsahujících železo. V průměru je aktivní průběh příjmu Fe asi 7 týdnů a udržovací průběh až 1 rok. Neméně důležitý je správný spánek, čerstvý vzduch, léčebný tělocvik a kojení. Zavádění zeleninových doplňkových potravin začíná ve 4 měsících, maso – v 7 měsících.

Prognóza a prevence

Prognóza s kompetentním přístupem k léčbě je příznivá v ojedinělých případech; Jako preventivní opatření je důležité, aby matka dodržovala zásady výživy, léčbu toxikózy a léčbu chronické patologie. Těhotným ženám se doporučuje užívat kyselinu listovou v posledním trimestru a předčasně narozeným dětem od narození. V prvních 3 měsících života s nízkou tělesnou hmotností se vitamín E užívá ve formě kapek Fe přípravky by měly být předepisovány v prvním roce života, počínaje 8. týdnem. Celoročně probíhá dohled dětského lékaře. Očkování předčasně narozených dětí s anémií není kontraindikováno.

Anémie nedonošených

Anémie u předčasně narozených dětí

Výskyt anémie u velmi předčasně narozených dětí je 80–90 %. Během těhotenství dochází k aktivní erytropoéze – procesu krvetvorby, při kterém se tvoří červené krvinky (erytrocyty), ke kterému jsou zapotřebí složky jako erytropoetin, železo, kyselina listová, vitamíny (A, E, C, skupiny B atd.) . Pro růst a vývoj krvetvorby dostává plod tyto složky od matky.

Příčiny anémie u předčasně narozených dětí:

– s předčasným narozením dítěte končí aktivní erytropoéza;
– ztráta krve během laboratorních testů, zejména v prvním týdnu života;
– u předčasně narozených dětí je životnost červených krvinek velmi krátká (20–40 dní);
– vysoká citlivost na další kyslík, což má za následek rychlou destrukci červených krvinek;
– rychlý růst dítěte a neúčinná erytropoéza;
– infekční agens, jejichž fungování vyžaduje aktivní spotřebu železa;
– septické stavy a antibakteriální terapie inhibují produkci erytropoetinu, hormonu, který řídí tvorbu červených krvinek;
– nedostatek nutričních složek (zásoby železa atd.);

Chudokrevnost se projevuje příznaky jako je bledá kůže, malá aktivita dítěte, dušnost, bušení srdce, problémy související s výživou, mírné přibírání na váze.

1. Časná anémie – 1-2 měsíce života – primárně spojeno se ztrátou krve a neúčinnou erytropoézou pro růst dítěte a není spojeno s nedostatkem železa. Prevence (užívání potřebných látek pro erytropoézu od 2. týdne života) a léčba časné anémie (erytropoetin, krevní transfuze) probíhá v nemocnici.

2. Pozdní anémie – 3-4 měsíce života – anémie z nedostatku železa.

Prevence a léčba anémie.

1. Kyselina listová 2. Vitamíny. 3. Železo. 4 Jídlo.

• Kyselina listová.

Kyselina listová normalizuje hematopoetické procesy a odstraňuje anémii. Antianemický faktor zvyšuje tvorbu červených krvinek – erytrocytů – v kostní dřeni.

Při anémii způsobené nedostatkem folacinu jsou inhibovány hematopoetické procesy. Na pozadí normální hladiny hemoglobinu se počet červených krvinek prudce snižuje. Zároveň se vyznačují velkou velikostí (megaloblasty), funkční nezralostí a neschopností zachytit kyslík a dodat ho buňkám. Megaloblastická (nedostatek folátů) anémie se často objevuje u dětí s nízkou porodní hmotností a předčasně narozených dětí.

Dávkování kyseliny listové pro novorozence do 6 měsíců je 25-50 mcg/den.

U nedonošených dětí hraje důležitou roli při udržování stability červených krvinek vitamin E, jehož hlavní funkcí je chránit membránu před oxidací a podílet se na syntéze hemu (železa). Neméně důležité v erytropoéze jsou vitamíny skupiny B, vitamín A, C ad. Téměř všechny vitamíny se dobře vstřebávají z potravy, což nevyžaduje další podávání. Mnoho dětí však v závislosti na gestačním věku stále potřebuje další vitamínové doplňky. V takových případech lze použít multivitaminy (multitabs, cerbionmulti atd.) pro novorozence obsahující celý potřebný seznam mikro a makroprvků.

Zásoby železa u předčasně narozených dětí se vyčerpají do 2-3 měsíců života, pokud předtím nebyly provedeny opakované transfuze červených krvinek.

Aby se zabránilo anémii, je třeba železo podávat od 2. měsíce života.

Extrémně předčasně narozené děti vyžadují více železa, mělo by být podáváno dříve a je vhodné pokračovat do 6 měsíců, někdy až do 12-15 měsíců. Potřeba železa závisí na hmotnosti dítěte, množství zkonzumovaného mléka a doplňkové výživě. Délku a dávku léčby určuje lékař.

Preventivní užívání doplňků železa u předčasně narozených dětí je předepsáno s ohledem na vlastnosti dítěte a může se pohybovat od 2 do 5 mg kg železa (maltofer – 1-2 kapky na kg tělesné hmotnosti), terapeutické dávkování se pohybuje od 4 do 9 mg kg železa (maltofer – 2-4 kapky na kg tělesné hmotnosti).

Při užívání doplňků železa je nutné sledovat feritin v krevním séru a také celkový krevní test (hemoglobin, červené krvinky, hematokrit), a to nejdříve měsíc od začátku užívání léků.

Kritériem účinnosti léčby anémie přípravky železa je zvýšení koncentrace hemoglobinu o 10 hl a hematokritu o 3 % do konce prvního měsíce léčby oproti výchozím hodnotám.

Délka léčby suplementy železa je stanovena individuálně, dokud hladina hemoglobinu nedosáhne 110 hl.

Je třeba si uvědomit, že přebytek železa je nebezpečný. Železo jako oxidant může způsobit hemolýzu a usazovací choroby.

• Správná výživa – nejlepší je mateřské mléko, jelikož se pak železo lépe vstřebává.

Správná výživa musí obsahovat dostatečné množství bílkovin (pokud je to nutné, přidat do mateřského mléka přídavek mléka, pokud je hladina celkových bílkovin v biochemickém krevním testu nízká, a pokud není k dispozici mateřské mléko, upravené mléko vzorec, protože hemoglobin je stejný protein).

Časná anémie se může při správné léčbě zotavit do 3 měsíců.

Matka by měla být schopna rozpoznat příznaky anémie u dítěte.

A pokud je to nutné, poraďte se s lékařem. Další pozorování dětí s anémií by mělo být pod dohledem pediatra.

Pokud anémie přetrvává ve věku 5 měsíců, je nutné zavést doplňkové potraviny – zeleninové pyré, dále pohankovou kaši. A od 6 měsíců – přidávání masové kaše k zelenině.

Shevchuk L.P. – neonatolog dětského oddělení nedonošených novorozenců Republikového vědecko-praktického centra „Matka a dítě“

Anémie nedonošených

Odborný lékařský článek

Identifikace této skupiny anémií se vysvětluje heterogenitou etiopatogenetických mechanismů vedoucích k rozvoji anemického syndromu. Hlavními faktory, které přispívají k výskytu anémie v prvním roce života u předčasně narozených dětí nebo u dětí narozených s nízkou tělesnou hmotností, jsou zástava erytropoézy, nedostatek železa, nedostatek folátu a nedostatek vitaminu E je způsoben rozvojem časné anémie nedonošených primárně inhibicí erytropoézy. Bylo zjištěno, že s nástupem spontánního dýchání se saturace arteriální krve kyslíkem zvyšuje ze 45 na 95%, v důsledku čehož je erytropoéza prudce inhibována. Současně klesá hladina erytropoetinu (u plodu vysoká) na nedetekovatelnou. K anémii přispívá i zkrácená životnost červených krvinek plodu. Významné zvýšení celkového objemu krve, které doprovází rychlý nárůst tělesné hmotnosti v prvních 3 měsících života, vytváří situaci, která se obrazně nazývá „krvácení do oběhového systému“. Během této časné anémie nedonošených dětí obsahuje kostní dřeň a retikuloendoteliální systém dostatečné množství železa a zásoby železa se dokonce zvyšují, když se snižuje objem cirkulujících červených krvinek. U nedonošených dětí v prvních měsících života je však snížena schopnost recyklace endogenního železa a jejich bilance železa je negativní (zvyšuje se vylučování železa stolicí). Ve věku 3-6 týdnů je nejnižší hladina hemoglobinu 70 – 90 g/l, u dětí s velmi nízkou tělesnou hmotností je ještě nižší.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13 ]

Příznaky a diagnostika anémie nedonošených

Příznaky rané anémie nedonošených jsou charakterizovány určitou bledostí kůže a sliznic; při poklesu hemoglobinu pod 90 g/l se zvyšuje bledost, mírně se snižuje motorická aktivita a sací aktivita, na srdečním hrotu se může objevit systolický šelest. Průběh časné anémie u většiny dětí je příznivý.

Pozdní anémie nedonošených, způsobená vysokou potřebou železa v důsledku intenzivnějšího tempa vývoje než u donošených dětí, se klinicky projevuje neustále se zvyšující bledostí kůže a sliznic, letargií, slabostí a sníženou chutí k jídlu. Jsou detekovány tlumené srdeční ozvy, systolický šelest a tachykardie. Klinický krevní test odhalí hypochromní anémii, která v závažnosti koreluje se stupněm nedonošenosti (lehká – hemoglobin 83-110 g/l, středně těžká – hemoglobin 66-82 g/l a těžká – hemoglobin méně než 66 g/l – anémie) . Krevní nátěr odhaluje mikrocytózu, anizocytózu a polychromacii. Sníží se obsah železa v séru, sníží se koeficient nasycení transferinu železem.