0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Клинические рекомендации по лечению бронхиальной астмы у взрослых

Бронхиальная астма клинические рекомендации

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, которое нельзя вылечить, но можно взять под контроль.

Рассмотрим понятие бронхиальной астмы, клинические рекомендации по ее лечению, приведем классификацию, принципы диагностики и лечения, особенности реабилитации и профилактики, а также дадим ссылки на полезные материалы для ознакомления.

Бронхиальная астма – гетерогенное заболевание, проявляющееся хроническим воспалением дыхательных путей. Диагноз ставится по респираторной симптоматике: дыхание со свистом; одышка; кашель; чувство стеснения в груди. Данные признаки сочетаются с обратимой обструкцией дыхательных путей.

Этиология и патогенез

Факторы, влияющие на развитие и проявления БА приведены в табл. 1. Таблица 1.

Факторы, влияющие на развитие и проявления БА

Эпидемиология бронхиальной астмы

По крайней мере 300 млн. пациентов во всем мире страдают бронхиальной астмы. В нашей стране по данным недавнего эпидемиологического исследования распространенность астмы среди взрослых составляет 6,9%, а среди детей и подростков – около 10%.

Большинство пациентов, страдающих бронхиальной астмой, хорошо отвечают на традиционную терапию, достигая контроля заболевания. Однако существенная часть больных (20–30%) с трудными для терапии фенотипами астмы, к которым относятся тяжелая атопическая БА, БА при ожирении, БА курильщика, БА с поздним дебютом, БА с фиксированной бронхиальной обструкцией, могут быть рефрактерны к традиционной терапии. У них отмечается высокая частота обострений и обращений за неотложной медицинской помощью. В приемных отделениях и отделениях неотложной помощи стационаров развитых стран на долю больных с обострением БА приходится до 12% всех поступлений, причем 20–30% больных нуждаются в госпитализации в специализированные отделения и около 4% больных – в отделения реанимации и интенсивной терапии. Около 5% всех больных с обострением БА требуют проведения интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), в случае проведения ИВЛ летальность больных достигает 7%.

Определение степени тяжести бронхиальной астмы

Для успешной диагностики заболевания составляется клиническая картина с изучением характерных черт, симптомов и признаков, не свойственным другим болезням. История болезни по терапии бронхиальная астма начинается с первичной диагностики, в которой врач производит оценку степени обструкции дыхательных путей. Если вероятность астмы высока, необходимо сразу приступать к пробному лечению, и дальше, при отсутствии эффекта от терапии, назначать дополнительные исследования.

При низкой и средней вероятности астмы, характерные симптомы могут быть вызваны другим диагнозом.

Существует 4 стадии развития болезни:

  1. Интермиттирующая астма – самая безопасная стадия заболевания. Короткие приступы возникают редко, не чаще одного раза в неделю. По ночам обострения случаются еще реже.
  2. Легкая персистирующая астма – приступы наступают чаще, чем в раз в неделю, но только один раз в течение суток. По ночам возникает 2-3 приступа за месяц. Наряду с одышкой происходит нарушение сна, и снижение физической активности.
  3. Персистирующая астма средней тяжести – болезнь ежедневно дает о себе знать острыми приступами. Ночные проявления также учащаются, и проявляются чаще, чем 1 раз в неделю.
  4. Персистирующая астма тяжелой формы. Приступы повторяются ежедневно, по ночам доходит до нескольких случаев в неделю. Проблемы со сном – больного мучает бессонница, физическая активность. слишком затруднена.

У больного, независимо от степени тяжести заболевания, могут возникать легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения. Даже у пациента с интермиттирующей астмой могут наблюдаться опасные для жизни приступы после долгого времени отсутствия каких-либо симптомов.

Тяжесть состояния больных не статична, и может изменяться в течение долгих лет.

Лечение и клинические рекомендации

После того, как больному присвоен астматический статус, клинические рекомендации по лечению назначает лечащий врач. В зависимости от формы и стадии течения заболевания, могут применяться такие методы:

  • Медикаментозная терапия, направленная на поддержание работы бронхов, профилактику воспалений, лечение симптомов, купирование приступов удушья.
  • Изоляция пациента от условий, вызывающих ухудшение состояния (аллергенов, вредных условия труда и т. д.).
  • Диета, исключающая жирную, соленую, вредную пищу.
  • Мероприятия по оздоровлению и укреплению организма.

При медикаментозном лечении астмы нельзя применять только симптоматические препараты, поскольку организм привыкает и перестает реагировать на действующие компоненты. Таким образом, на фоне развития патологических процессов в бронхах лечение прекращает поступать, что отрицательно влияет на динамику, отдаляя полное выздоровление.

Различают 3 основных группы лекарств, которые применяют в лечении и купировании приступов астмы:

  • средства неотложной помощи — они оказывают быструю помощь, в случае возникновения удушья;
  • базисные лекарства;
  • препараты контроля.

Все лечение направлено на снижение частоты приступов и минимизацию возможных осложнений.

Кандидата медицинских наук. Заведующий отделением пульмонологии.

Уважаемые посетители, прежде чем использовать мои советы – сдайте анализы и проконсультируйтесь с врачом!

Атопическая бронхиальная астма. . Клинические рекомендации.

МКБ 10: J45.0

Возрастная категория:взрослые, дети

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

· Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ)

  • Атопическая бронхиальная астма
  • Бронхиальная астма
  • Аллергический ринит
  • GINA

АГ –антигистаминные препараты

АД — атопический дерматит

АЗ – аллергические заболевания

АК – аллергический конъюнктивит

АКР – аллергическая крапивница

АПК – антиген-презентирующая клетка

АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия

БА — бронхиальная астма

БДП – беклометазона дипропионат

ГЭРБ -гастроэзофагально-рефлюксная болезнь

ДДБА – длительно действующий β2-агонист

ИГКС – ингаляционный глюкокортикостероид

КДБА – коротко действующий β2-агонист

КР – клинические рекомендации

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятая 43-ей Всемирной Ассамблеей Здравоохранения

ЛС – лекарственные средства

РКИ – рандомизированные клинические исследования

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ФАТ – фактор активации тромбоцитов

ЦНС – центральная нервная система

ARIA – AllergicRhinitisanditsImpactonAsthma – Аллергический ринит и его влияние на астму, международный согласительный документ

CD – кластеры дифференцировки

FcεRI– высокоафинный рецептор к IgE

FcεRII – низкоафинный рецептор к IgE

GINA — GlobalInitiativeforAsthma — Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы

Н1 – гистаминовые рецепторы – рецепторы гистамина первого типа

IgE – иммуноглобулин класса Е

Th1 – Т-лимфоциты хелперы 1-го типа

Th2 – Т-лимфоциты хелперы 2-го типа

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Читать еще:  Варикоз вен на ногах лечение народными средствами хозяйственным мылом

1.1 Определение

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов[1-2]. Ведущим иммунологическим механизмом атопической БА является аллергическая реакция немедленного типа (IgE-опосредованная), а воспаление дыхательных путей носит аллергический характер. При атопической БА приступ удушья обычно возникает вследствие контакта с причинно-значимым аллергеном, однако может провоцироваться и другими факторами. Помимо приступов удушья многие пациенты отмечают приступообразный сухой кашель (может быть основным и единственным симптомом и расценивается как эквивалент приступа удушья), одышку, отхождение вязкой мокроты при кашле на завершающей стадии удушья. При атопической форме характерно сочетание БА с другими аллергическими заболеваниям (аллергическим ринитом (АР), конъюнктивитом, атопическим дерматитом).

1.2 Этиология и патогенез

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на те, которые обуславливают развитие заболевания (внутренние факторы), и те, которые провоцируют появление симптомов (преимущественно внешние) [1-2]. Некоторые факторы относятся к обеим группам. К внутренним факторам относят генетические (гены, предрасполагающие к развитию атопии и бронхиальной гиперреактивности), ожирение. К внешним факторам, в первую очередь, относят неинфекционные аллергены: ингаляционные (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, грибковые, продукты химического производства, частицы тел насекомых); пероральные (пищевые продукты, пищевые добавки); парентеральные (лекарственные средства, сыворотки, вакцины, яд перепончатокрылых насекомых). К провоцирующим факторам также относят респираторные инфекции (особенно вирусные), активное и пассивное курение, загрязнение воздуха поллютантами, паразитарные инфекции, физическое усилие, особенности питания. Механизмы влияния внешних и внутренних факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к БА, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития – например, созревание системы иммунного ответа и сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка – также являются важными факторами, влияющими на риск развития БА у генетически предрасположенных лиц.

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной) [3]. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам). Тh2-клетки, в свою очередь, активизируясь, продуцируют ряд лимфокинов, в частности интерлейкин-4 (ИЛ-4) (и/или альтернативную молекулу – ИЛ-13), ИЛ-5, 6, 10; а также экспрессируют на своей поверхности лиганд для CD40 (CD40L или CD154), что обеспечивает необходимый сигнал для В-клетки к индукции синтеза IgE. Образовавшийся аллерген-специфический IgE фиксируется на имеющих к ним очень высокое сродство специализированных рецепторах FcεRI, расположенных на тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани, и базофилах, а также низкоаффинных FcεRII, экспрессирующихся на поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и, возможно, Т-лимфоцитов. При повторном поступлении аллерген связывается IgE-антителами, что вызывает цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическую фазу), следствием которых является секреция медиаторов, таких как гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландина D2, сульфидопептидные лейкотриены C4, D4, E4), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), активация плазменных кининов.

Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции: повышение сосудистой проницаемости и отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизистых желез, раздражение периферических нервных окончаний. Эти изменения составляют основу быстрой (ранней) фазы аллергической реакции, развивающейся в течение первых минут после действия аллергена (симптомы со стороны слизистой носа: зуд, чихание, водянистые выделения из носа, со стороны слизистой бронхов: бронхоспазм, повышение секреции мокроты). Подготовка миграции клеток из сосудов в ткань обеспечивается изменением кровотока в микрососудах и экспрессией молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах. Последовательное участие в процессе молекул адгезии и хемокинов приводит к инфильтрации тканей базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками, клетками Лангерганса. После активации они также секретируют проаллергические (провоспалительные) медиаторы, что формирует позднюю (или отсроченную) фазу аллергической реакции (через 4-6 часов, симптомы со стороны слизистой носа: заложенность носа, назальная гиперреактивность, аносмия, со стороны слизистой бронхов: гиперреактивность бронхов, обструкция) [3].

Для накопления в ткани лимфоцитов требуется довольно продолжительное время, поэтому цитокины Т-лимфоцитов (Тh2-профиля) вовлекаются в процесс поддержания аллергического воспаления только на заключительных этапах. Принято считать, что изменения в клеточном составе за счет поступления эозинофилов, базофилов, Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток во время поздней фазы аллергического ответа имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой оболочки носа и бронхов. На таком измененном фоне последующие воздействия аллергена вызывают более выраженные клинические симптомы. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа и бронхов у больных АР и БА выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям (резкие запахи, изменение температуры окружающей среды и т.п.). В основе неспецифической тканевой гиперреактивности также могут лежать конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к медиаторам и раздражающим стимулам, нарушение рефлекторных реакций, сосудистые и микроциркуляторные изменения [3].

АР является фактором риска развития БА [4]. Установлены факты, указывающие на взаимосвязь АР и БА:

  • высокая частота встречаемости (в 15—60 % случаев) БА и АР у одних и тех же пациентов (уровень достоверности доказательств 1++);
  • повышение реактивности бронхов к ацетилхолину и его производным и к причинно-значимому аллергену при проведении провокационных ингаляционных тестов, что отмечается у больных АР, протекающим без приступов удушья;
  • в период обострения АР у больных отмечается снижение показателей проходимости бронхов;
  • повышенное содержание аллерген-специфических IgЕ-антител в назальном смыве у больных БА, у которых нет клинических признаков АР;
  • введение причинно значимого аллергена и медиаторов воспаления в полость носа вызывает нарушение бронхиальной проходимости у больных, страдающих БА;
  • у больных, длительно страдающих патологией носа и околоносовых пазух, нередко впоследствии развивается БА.

Существование взаимосвязи АР и БА является важнейшим обоснованием для своевременного проведения рациональной терапии больных АР, в частности аллерген-специфической иммунотерапии [1-5]. Показано, что риск формирования БА у больных АР существенно снижается при многолетнем проведении аллерген-специфической иммунотерапии (уровень достоверности доказательств 1++).

1.3 Эпидемиология

Распространенность БА в мире варьирует в пределах от 1 до 18%. В России заболеваемость БА — от 5,6 до 7,3%, а среди детей — от 5,6 до 12,1% [1-2, 6]]. АР является фактором риска развития бронхиальной астмы (БА) [4]. По данным разных авторов 30-50% больных АР страдают атопической БА, в то же время 55-85% больных БА отмечают симптомы АР. В некоторых случаях развитие АР предшествует дебюту БА, в других – оба заболевания начинаются одновременно [1-2, 4, 6].

1.4 Кодирование по МКБ-10

J45.0 Атопическая бронхиальная астма

1.5 Классификация

Определение степени тяжести БА проводится на основании клинической картины [2].

Таблица 1 — Классификация БА по степени тяжести [1] на основании клинической картины до начала терапии [2]

Бронхиальная астма, краткие клинические рекомендации

Каждый больной с диагнозом бронхиальная астма находится на учете в поликлинике, где находится его медицинская карта, позволяющая контролировать лечение астматических приступов и вести статистику изменений в состоянии больного. История болезни по бронхиальной астме описывается в специальном дневнике. Он начинается с паспортных данных человека, и содержит информацию о первоначальных проявлениях диагноза, жалобах, частоте приступов и диагностике.

Читать еще:  Бронхит симптомы и лечение у взрослых антибиотики уколы

Все истории болезни хранятся в архиве больницы еще 25 лет после выписки. Поэтому каждый новый специалист может увидеть отчет о проделанной работе врачей, занимавшихся лечением больного ранее – терапевта, аллерголога, пульмонолога. Для проведения терапевтических процедур изначально определяют вид астмы – аллергическая, неаллергическая или смешанная, и степень ее тяжести.

Формы бронхиальной астмы

  • Аллергическая бронхиальная астма. История болезни астма в этом виде чаще развивается с детства, и вызван течением таких болезней, как атопический дерматит или аллергический ринит. Причем наследственность в этом случае играет немалую роль – если близкие родственники болели астмой, то риск развития заболевания у ребенка возрастает. Распознать аллергическую форму астмы проще всего. До начала лечения необходимо исследовать индуцированную мокроту для выявления воспалений дыхательных путей. У больных с данным фенотипом заболевания наблюдается хорошая реакция на ингаляции с кортикостероидами.
  • Неаллергическая бронхиальная астма. Этот фенотип может возникать в результате воздействия на организм медицинских препаратов, как в случае с аспириновой астмой. Также развитие болезни может возникнуть на фоне гормональных изменений в организме женщин, например во время вынашивания ребенка.

История болезни на примере смешанной формы бронхиальной астмы

Чтобы начать адекватное лечение для смешанной формы заболевания, необходимо изучить жалобы больного, узнать о времени и условиях возникновения первого приступа. Нужно выяснить, какие медикаменты использовались для подавления приступа, и насколько действенным было назначенное лечение.

История болезни бронхиальная астма, смешанная форма, может содержать такую информацию:

  • Жалобы: Резко возникающие приступы удушья, повторяются несколько раз в день. В ночное время отмечается усиление одышки. Симптомы полностью исчезают после приема бета-адреномиметиков. После приступа удушья начинается кратковременный кашель с отхождением мокроты.
  • Первичное возникновение симптомов: Первый приступ случился неожиданно, вовремя поездки в переполненном троллейбусе. Пациент не мог полноценно вдыхать воздух, началась одышка. После того, как он вышел на улицу, симптомы исчезли через 15 минут. В дальнейшем симптомы начали повторяться 1-2 раза в месяц при различных условиях. Больной не спешил обращаться к врачам, поскольку считал, что причина таких симптомов – бронхит, и лечился самостоятельно.
  • Факторы, провоцирующие начало болезни: вредные привычки, место работы и степень вредности производственных условий, пищевые пристрастия, перенесенные ранее заболевания, аллергические реакции, наследственность.
  • Общий осмотр пациента: телосложение больного, состояние ногтей, волос, кожи, слизистых. Во внимание берется состояние лимфоузлов и миндалин. Изучается опорно-двигательная система: подвижность суставов, проблемы с позвоночником. Наиболее тщательно изучается дыхательная и сердечно-сосудистая системы.

Комплексный подход позволит выявить, что именно провоцирует проблемы с дыханием и на этом основании поставить правильный диагноз. Смешанной форме астмы присущи частые приступы удушья, затрудненное дыхание с хрипотой. Чаще развитию такого заболевания способствует наследственный фактор.

Определение степени тяжести бронхиальной астмы

Для успешной диагностики заболевания составляется клиническая картина с изучением характерных черт, симптомов и признаков, не свойственным другим болезням. История болезни по терапии бронхиальная астма начинается с первичной диагностики, в которой врач производит оценку степени обструкции дыхательных путей. Если вероятность астмы высока, необходимо сразу приступать к пробному лечению, и дальше, при отсутствии эффекта от терапии, назначать дополнительные исследования.

При низкой и средней вероятности астмы, характерные симптомы могут быть вызваны другим диагнозом.

Патогенез бронхиальной астмы

Существует 4 стадии развития болезни:

  1. Интермиттирующая астма – самая безопасная стадия заболевания. Короткие приступы возникают редко, не чаще одного раза в неделю. По ночам обострения случаются еще реже.
  2. Легкая персистирующая астма – приступы наступают чаще, чем в раз в неделю, но только один раз в течение суток. По ночам возникает 2-3 приступа за месяц. Наряду с одышкой происходит нарушение сна, и снижение физической активности.
  3. Персистирующая астма средней тяжести – болезнь ежедневно дает о себе знать острыми приступами. Ночные проявления также учащаются, и проявляются чаще, чем 1 раз в неделю.
  4. Персистирующая астма тяжелой формы. Приступы повторяются ежедневно, по ночам доходит до нескольких случаев в неделю. Проблемы со сном – больного мучает бессонница, физическая активность. слишком затруднена.

У больного, независимо от степени тяжести заболевания, могут возникать легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения. Даже у пациента с интермиттирующей астмой могут наблюдаться опасные для жизни приступы после долгого времени отсутствия каких-либо симптомов.

Тяжесть состояния больных не статична, и может изменяться в течение долгих лет.

Лечение и клинические рекомендации

После того, как больному присвоен астматический статус, клинические рекомендации по лечению назначает лечащий врач. В зависимости от формы и стадии течения заболевания, могут применяться такие методы:

  • Медикаментозная терапия, направленная на поддержание работы бронхов, профилактику воспалений, лечение симптомов, купирование приступов удушья.
  • Изоляция пациента от условий, вызывающих ухудшение состояния (аллергенов, вредных условия труда и т. д.).
  • Диета, исключающая жирную, соленую, вредную пищу.
  • Мероприятия по оздоровлению и укреплению организма.

При медикаментозном лечении астмы нельзя применять только симптоматические препараты, поскольку организм привыкает и перестает реагировать на действующие компоненты. Таким образом, на фоне развития патологических процессов в бронхах лечение прекращает поступать, что отрицательно влияет на динамику, отдаляя полное выздоровление.

Различают 3 основных группы лекарств, которые применяют в лечении и купировании приступов астмы:

  • средства неотложной помощи — они оказывают быструю помощь, в случае возникновения удушья;
  • базисные лекарства;
  • препараты контроля.

Все лечение направлено на снижение частоты приступов и минимизацию возможных осложнений.

Атопическая бронхиальная астма. . Клинические рекомендации.

МКБ 10: J45.0

Возрастная категория:взрослые, дети

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

· Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ)

  • Атопическая бронхиальная астма
  • Бронхиальная астма
  • Аллергический ринит
  • GINA

АГ –антигистаминные препараты

АД — атопический дерматит

АЗ – аллергические заболевания

АК – аллергический конъюнктивит

АКР – аллергическая крапивница

АПК – антиген-презентирующая клетка

АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия

БА — бронхиальная астма

БДП – беклометазона дипропионат

ГЭРБ -гастроэзофагально-рефлюксная болезнь

ДДБА – длительно действующий β2-агонист

ИГКС – ингаляционный глюкокортикостероид

КДБА – коротко действующий β2-агонист

КР – клинические рекомендации

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятая 43-ей Всемирной Ассамблеей Здравоохранения

ЛС – лекарственные средства

РКИ – рандомизированные клинические исследования

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ФАТ – фактор активации тромбоцитов

ЦНС – центральная нервная система

ARIA – AllergicRhinitisanditsImpactonAsthma – Аллергический ринит и его влияние на астму, международный согласительный документ

CD – кластеры дифференцировки

FcεRI– высокоафинный рецептор к IgE

FcεRII – низкоафинный рецептор к IgE

GINA — GlobalInitiativeforAsthma — Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы

Н1 – гистаминовые рецепторы – рецепторы гистамина первого типа

IgE – иммуноглобулин класса Е

Th1 – Т-лимфоциты хелперы 1-го типа

Th2 – Т-лимфоциты хелперы 2-го типа

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Читать еще:  Вирусный бронхит лечение у детей

1.1 Определение

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов[1-2]. Ведущим иммунологическим механизмом атопической БА является аллергическая реакция немедленного типа (IgE-опосредованная), а воспаление дыхательных путей носит аллергический характер. При атопической БА приступ удушья обычно возникает вследствие контакта с причинно-значимым аллергеном, однако может провоцироваться и другими факторами. Помимо приступов удушья многие пациенты отмечают приступообразный сухой кашель (может быть основным и единственным симптомом и расценивается как эквивалент приступа удушья), одышку, отхождение вязкой мокроты при кашле на завершающей стадии удушья. При атопической форме характерно сочетание БА с другими аллергическими заболеваниям (аллергическим ринитом (АР), конъюнктивитом, атопическим дерматитом).

1.2 Этиология и патогенез

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на те, которые обуславливают развитие заболевания (внутренние факторы), и те, которые провоцируют появление симптомов (преимущественно внешние) [1-2]. Некоторые факторы относятся к обеим группам. К внутренним факторам относят генетические (гены, предрасполагающие к развитию атопии и бронхиальной гиперреактивности), ожирение. К внешним факторам, в первую очередь, относят неинфекционные аллергены: ингаляционные (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, грибковые, продукты химического производства, частицы тел насекомых); пероральные (пищевые продукты, пищевые добавки); парентеральные (лекарственные средства, сыворотки, вакцины, яд перепончатокрылых насекомых). К провоцирующим факторам также относят респираторные инфекции (особенно вирусные), активное и пассивное курение, загрязнение воздуха поллютантами, паразитарные инфекции, физическое усилие, особенности питания. Механизмы влияния внешних и внутренних факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к БА, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития – например, созревание системы иммунного ответа и сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка – также являются важными факторами, влияющими на риск развития БА у генетически предрасположенных лиц.

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной) [3]. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам). Тh2-клетки, в свою очередь, активизируясь, продуцируют ряд лимфокинов, в частности интерлейкин-4 (ИЛ-4) (и/или альтернативную молекулу – ИЛ-13), ИЛ-5, 6, 10; а также экспрессируют на своей поверхности лиганд для CD40 (CD40L или CD154), что обеспечивает необходимый сигнал для В-клетки к индукции синтеза IgE. Образовавшийся аллерген-специфический IgE фиксируется на имеющих к ним очень высокое сродство специализированных рецепторах FcεRI, расположенных на тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани, и базофилах, а также низкоаффинных FcεRII, экспрессирующихся на поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и, возможно, Т-лимфоцитов. При повторном поступлении аллерген связывается IgE-антителами, что вызывает цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическую фазу), следствием которых является секреция медиаторов, таких как гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландина D2, сульфидопептидные лейкотриены C4, D4, E4), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), активация плазменных кининов.

Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции: повышение сосудистой проницаемости и отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизистых желез, раздражение периферических нервных окончаний. Эти изменения составляют основу быстрой (ранней) фазы аллергической реакции, развивающейся в течение первых минут после действия аллергена (симптомы со стороны слизистой носа: зуд, чихание, водянистые выделения из носа, со стороны слизистой бронхов: бронхоспазм, повышение секреции мокроты). Подготовка миграции клеток из сосудов в ткань обеспечивается изменением кровотока в микрососудах и экспрессией молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах. Последовательное участие в процессе молекул адгезии и хемокинов приводит к инфильтрации тканей базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками, клетками Лангерганса. После активации они также секретируют проаллергические (провоспалительные) медиаторы, что формирует позднюю (или отсроченную) фазу аллергической реакции (через 4-6 часов, симптомы со стороны слизистой носа: заложенность носа, назальная гиперреактивность, аносмия, со стороны слизистой бронхов: гиперреактивность бронхов, обструкция) [3].

Для накопления в ткани лимфоцитов требуется довольно продолжительное время, поэтому цитокины Т-лимфоцитов (Тh2-профиля) вовлекаются в процесс поддержания аллергического воспаления только на заключительных этапах. Принято считать, что изменения в клеточном составе за счет поступления эозинофилов, базофилов, Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток во время поздней фазы аллергического ответа имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой оболочки носа и бронхов. На таком измененном фоне последующие воздействия аллергена вызывают более выраженные клинические симптомы. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа и бронхов у больных АР и БА выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям (резкие запахи, изменение температуры окружающей среды и т.п.). В основе неспецифической тканевой гиперреактивности также могут лежать конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к медиаторам и раздражающим стимулам, нарушение рефлекторных реакций, сосудистые и микроциркуляторные изменения [3].

АР является фактором риска развития БА [4]. Установлены факты, указывающие на взаимосвязь АР и БА:

  • высокая частота встречаемости (в 15—60 % случаев) БА и АР у одних и тех же пациентов (уровень достоверности доказательств 1++);
  • повышение реактивности бронхов к ацетилхолину и его производным и к причинно-значимому аллергену при проведении провокационных ингаляционных тестов, что отмечается у больных АР, протекающим без приступов удушья;
  • в период обострения АР у больных отмечается снижение показателей проходимости бронхов;
  • повышенное содержание аллерген-специфических IgЕ-антител в назальном смыве у больных БА, у которых нет клинических признаков АР;
  • введение причинно значимого аллергена и медиаторов воспаления в полость носа вызывает нарушение бронхиальной проходимости у больных, страдающих БА;
  • у больных, длительно страдающих патологией носа и околоносовых пазух, нередко впоследствии развивается БА.

Существование взаимосвязи АР и БА является важнейшим обоснованием для своевременного проведения рациональной терапии больных АР, в частности аллерген-специфической иммунотерапии [1-5]. Показано, что риск формирования БА у больных АР существенно снижается при многолетнем проведении аллерген-специфической иммунотерапии (уровень достоверности доказательств 1++).

1.3 Эпидемиология

Распространенность БА в мире варьирует в пределах от 1 до 18%. В России заболеваемость БА — от 5,6 до 7,3%, а среди детей — от 5,6 до 12,1% [1-2, 6]]. АР является фактором риска развития бронхиальной астмы (БА) [4]. По данным разных авторов 30-50% больных АР страдают атопической БА, в то же время 55-85% больных БА отмечают симптомы АР. В некоторых случаях развитие АР предшествует дебюту БА, в других – оба заболевания начинаются одновременно [1-2, 4, 6].

1.4 Кодирование по МКБ-10

J45.0 Атопическая бронхиальная астма

1.5 Классификация

Определение степени тяжести БА проводится на основании клинической картины [2].

Таблица 1 — Классификация БА по степени тяжести [1] на основании клинической картины до начала терапии [2]

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector