0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лечение жировой эмболии при переломах

Жировая эмболия

Жировая эмболия – патология, при которой сосуды закупориваются капельками жира, что приводит к нарушению кровотока.

Жировая эмболия рассматривается как системная воспалительная реакция, развивающаяся под влиянием механических и биохимических процессов: из места повреждения костного мозга или подкожной клетчатки жировые частицы попадают в кровоток и вызывают развитие локальной воспалительной реакции в месте оседания. Кроме того, выход жировых глобул в кровоток влечет за собой замедление кровотока, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции.

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Крупные жировые частицы способны проходить через капилляры легких и задерживаться в них. Мелкие жировые капли проникают в большой круг кровообращения к органам-мишеням (мозг, сердце, кожа и сетчатка, реже – почки, селезенка, печень, надпочечники), вызывая клиническую картину жировой эмболии.

Причины и факторы риска

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм (переломов костей таза, голени, бедренных костей, повреждений жировой клетчатки) или оперативных вмешательств (обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях, эндопротезирование суставов, остеосинтез бедра, репозиция отломков, челюстно-лицевые операции, липосакция).

Возникновение жировой эмболии возможно также при следующих патологиях:

  • сепсис;
  • опухоли;
  • сахарный диабет;
  • остеомиелит;
  • тяжелые ожоги;
  • острый панкреатит, панкреонекроз в тяжелой форме;
  • токсическая и жировая дистрофия печени;
  • длительная терапия кортикостероидами;
  • постреанимационные состояния;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • биопсия костного мозга;
  • ошибочное введение липорастворимых препаратов внутривенно;
  • шоковые состояния.

Факторы риска: большой объем кровопотери и длительный период гипотензии, некорректные иммобилизация и транспортировка пациента.

Формы патологии

В зависимости от скорости развития проявлений, длительности латентного периода выделяют следующие формы жировой эмболии:

  • острая – развивается в течение нескольких часов после травмы, один из тяжелых вариантов – молниеносная, при которой массивные повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению большого количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие (жировая эмболия при переломах); такая форма приводит к летальному исходу за несколько минут;
  • подострая – клиническая картина развивается в течение 12–72 часов; может развиться через 2 недели и более после травмы.

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом.

По локализации очага поражения жировая эмболия делится на легочную, церебральную и смешанную (жировая эмболия легких, головного мозга, печени, реже – других органов).

В зависимости от причин жировую эмболию классифицируют на происходящую в ходе оперативного вмешательства или после него, в результате ампутации, травмы, воздействия определенных препаратов.

Симптомы

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.

В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы. Первыми симптомами жировой эмболии при переломах и травмах обычно оказываются легочные и дыхательные нарушения:

  • чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
  • плевральная боль;
  • одышка;
  • признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия, тахикардия, тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
  • диспноэ;
  • олигурия;
  • кашель, хрипы, кровохарканье.

На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:

  • двигательное беспокойство;
  • раздражительность или заторможенность;
  • судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
  • нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома;
  • очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).

У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами. Локализуются петехии в верхней половине туловища, в подмышечной области. Исчезают они обычно в течение суток.

При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:

  • экссудат;
  • кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
  • бляшки, пятна;
  • внутрисосудистые жировые глобулы.

Читайте также:

Диагностика

При постановке диагноза используется совокупность диагностических критериев жировой эмболии, выявляют наличие подмышечных или субконъюнктивальных петехиальных высыпаний, нарушений функций центральной нервной системы. Состояние сознания оценивают по шкале комы Глазго. Выявляют признаки отека легких и гипоксемии (снижение содержания кислорода в крови).

В ходе диагностики жировой эмболии учитывают данные лабораторных исследований:

  • снижение гемоглобина;
  • повышение СОЭ;
  • снижение числа тромбоцитов;
  • снижение уровня фибриногена;
  • снижение гематокрита (объема красных кровяных клеток в крови);
  • наличие капель нейтрального жира в моче размером 6 мкм, жировых глобул в плазме крови, мокроте, ликворе;
  • наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Более информативны инструментальные исследования. Рентгенография грудной клетки позволяет оценить изменения, возникающие в результате жировой эмболии легких. На рентгенограмме отмечают появление мелкоочаговых теней и усиление легочного рисунка: проявления диффузной инфильтрации легких, характерные для развития ОРДС.

ЭКГ позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, нарушения ритма сердца, которые свидетельствуют о перегрузке правой половины сердца или об ишемии миокарда.

Неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

В ходе компьютерной томографии головного мозга определяется отек мозга, наличие петехиальных кровоизлияний, очагов некроза, периваскулярных инфарктов. Магниторезонансная томография визуализирует диффузные гиперэхогенные участки, выявляя этиологию мозговой эмболии. Фундоскопия позволяет выявить наличие жировой ангиопатии в сетчатке глазного дна. Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

Лечение

Лечение жировой эмболии состоит в купировании основных клинических проявлений травмы или заболевания, ее вызвавшей. Основные направления терапии:

  • обеспечение доставки кислорода к тканям, оксигенотерапия и респираторная поддержка;
  • проведение инфузионной терапии системных расстройств микроциркуляции, устраняющей спазм периферических сосудов, восполнение объема циркулирующей крови, реологическая, трансфузионная терапия путем введения биологических жидкостей, коррекция водноэлектролитного баланса с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Показано введение альбумина, который способен восстанавливать объем циркулирующей крови, связывать свободные жирные кислоты и снижать степень повреждения легочных функций;
  • при высоком внутричерепном давлении – дегидратационная терапия с использованием осмотических диуретиков;
  • терапия гипоксии мозга с применением антигипоксантов, барбитуратов и опиатов;
  • метаболическая терапия – курсовое введение ноотропных препаратов;
  • седативная терапия;
  • коррекция системы коагуляции и фибринолиза с применением антикоагулянтов, в частности, гепарина, который, наряду с антикоагулянтными свойствами, обладает способностью к активизации липопротеидов и ускорению ферментативных реакции гидролиза триглицеридов, способствуя очищению легких от жировых глобул;
  • интенсивная гормонотерапия, применение кортикостероидов – обеспечивают защиту от свободных кислородных радикалов и ферментов;
  • применение препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации жировых глобул в крови, восстановление физиологического растворения дезэмульгированного жира и для профилактики дезэмульгирования (Липостабил, Эссенциале);
  • детоксикационная и дезинтоксикационная терапия – форсированный диурез, обменный плазмаферез. Операции плазмафереза нормализуют реологические свойства крови, ее электролитный, морфологический, биохимический состав и гемодинамические показатели;
  • хирургическое лечение, своевременная оперативная стабилизация переломов (чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами, интрамедуллярный остеосинтез штифтом);
  • коррекция иммунного статуса под контролем данных иммунологических исследований.

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

Возможные осложнения и последствия

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Прогноз

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

Профилактика

Профилактика жировой эмболии включает: предупреждение травматизма у больных высокой группы риска, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники инфузионной терапии.

Видео с YouTube по теме статьи:

Жировая эмболия

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

МКБ-10

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Читать еще:  Заболевания сердца симптомы и лечение

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия — результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса — системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

  • Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
  • Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
  • Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

  1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
  2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
  3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
  4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

  • Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
  • Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Читать еще:  Артроз болит колено лечение

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Жировая эмболия при переломах бедра последствия

Особенности заболевания

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:

  1. Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
  2. Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
  3. Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного «виновника» заболевания липиды крови.
  4. Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.

Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.

Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.

В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.

По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.

Классификация

В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:

  1. Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
  2. Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
  3. Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.

В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:

  • легочный;
  • смешанный;
  • церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.

Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Что такое жировая эмболия?

Патология развивается после закупорки сосудов эмболом, образованным жировыми частицами, что ведет к развитию необратимых изменений в органах и тканях.

Жировые частицы перемещаются с кровотоком, вызывая деструкцию тканей, в которые они попадают. Нарушается микроциркуляции крови, а также меняются ее реологические качества.

Мелкие жировые капли могут проникнуть в сетчатку и кожу, сердце, печень, мозг, почки, селезенку и надпочечники. Более крупные частицы проникают и задерживаются в сосудах легких. Последствия такого состояния могут быть достаточно тяжелыми и требуют экстренного оказания помощи для спасения жизни человека.

Причины возникновения

Чаще всего болезнь возникает после травм. В группе риска находятся люди с избыточной массой тела и те, кто склонен к возникновению сильных внутренних кровотечений. Эмболия — это закупорка сосудов, приводящая к отмиранию тканей. Частички жира быстро с кровью попадают в легкие, и это блокирует легочные артерии. В итоге нарушается дыхание и возможен летальный исход.

Болезнь поражает:

Жировая эмболия при переломах появляется чаще всего. При травмах происходит смещение костей, и через просветы частицы попадают в венозные сосуды, после чего перемещаются к другим органам.

Болезнь развивается на фоне шокового состояния, клинической смерти и иногда при гепатите сложной формы. У врачей существует несколько теорий, объясняющих механизм развития эмболии. При травматическом или анафилактическом шоке жировые элементы в крови соединяются в капли и блокируют просвет. При обильных кровотечениях происходит сгущение крови и увеличение количества жировых элементов.

К факторам риска относят алкоголизм, сахарный диабет, острый панкреатит.

Жировая эмболия, тромбоэмболия

Эмболией именуют острую закупорку сосудов, в итоге чего нарушается кровоснабжение тканей либо органа. Жировая эмболия, соответственно, представляет собой закупорку кровеносных сосудов жиром. Обычно этот жир собственного происхождения, очень изредка — посторонний (вводится в органы искусственно в качестве растворителя фармацевтических средств либо в исследовательских целях).

Жировая эмболия является результатом травматических осложнений. Обычно ее связывают с томными скелетными травмами (переломы ноги, таза, голени, размозжение жировой клетчатки). Может появиться при панкреатите, сладком диабете, септицемии, шоковых состояниях, анемии, в постреанимационный период, в итоге неверного введения липидорастворимых препаратов, при липосакции.

Диагностируется жировая эмболия пореже, чем появляется, так как “маскируется” и под другие заболевания. К примеру, под пневмонию.

Клинически выделяются легочная, церебральная и смешанная (встречается более нередко) формы.

Жировая эмболия, исцеление

Исцеление ориентировано сначала на поддержку актуальных функций. Это искусственная вентиляция легких, санация трахеи и бронхов. Для борьбы с гиперпирексией вводится литическая смесь. Проницаемость капилляров в больших дозах уменьшают стероидные гормоны, содействуя дезагрегации кровяных клеток.

Инфузии альбумина, реополиглюкина, смесей глюкозы проводят очень осторожно в связи с блокадой жиром сосудов и опасностью перегрузок. Вводятся средства, которые нормализуют реологические характеристики крови (эуфиллин, пентоксифиллин, никотиновая кислота, ксантинола никотинат, глюкозоновокаиновая смесь).

Гепарин использовать не следует, он усугубит функции легких и повысит уровень жирных кислот. Стабилизируют жир липостабил, хлористый кальций, дехолин. Если выявлена жировая эмболия, нужно воздержаться от оперативных путей фиксации переломов, добиваясь их иммобилизации другими способами.

Стабилизация переломов, проведенная на ранешних сроках, предупредит жировую эмболию и уберет гипоксию.

Тромбоэмболия, симптомы и предпосылки.

Более нередко проявляющиеся и обычные симптомы: дыхание более частое, в один момент возникающая одышка. В положении лежа нездоровой ощущает себя незначительно легче. Вероятна боль в грудной клеточке (разного характера — от легкого дискомфорта до сильных болевых чувств).

В редчайших случаях может появиться кровохаркание. Может быть и проявление цианоза — нос, губки, уши получают синюшную расцветку либо белеют. Наблюдается кашель, сердцебиение учащается, хворого кидает в прохладный пот, он заторможен, испытывает головокружение, сонливость.

Могут наблюдаться судороги в конечностях и утрата сознания.

Стены вены могут повредиться при различного рода воспалительных заболеваниях, травмах, инъекциях. Замедления кровотока могут быть вызваны сердечной дефицитностью, при продолжительном положении (сидя, лежа).

Завышенная свертываемость крови может быть и наследным сбоем в свертывающей системе крови.

Причины риска: приклонный возраст, злокачественные новообразования, хирургические операции, беременность, травмы, заболевания (волчанка, эритремия, нефротический синдром, гемоглобинурия).

К огорчению, даже своевременное определение не всегда обеспечивает успешное исцеление. Для избежания смертельного финала нужно обратиться за помощью как можно ранее.

В качестве неотложной помощи вводится 10 000 ЕД гепарина внутривенно, перевозка в клинику неотклонима.

Статья написана только для ознакомления. Пожалуйста, при возникновении обрисованных симптомов обратитесь к доктору. Самостоятельная постановка диагноза и самолечение могут привести к катастрофическим последствиям!

Жировая эмболия: симптомы и лечение, прогноз и возможные последствия

С осудистые патологии тесно связаны с отклонениями в работе сердца, потому из и рассматривают как единое целое.

Одна из разновидностей нарушения, так называемая эмболия. Согласно медицинскому определению, это закупорка сосуда, приводящая к острому снижению качества кровотока в тканях и их отмиранию, некрозу.

Чаще всего поражается система капилляров и артерий малого, легочного круга. Потому и симптомы обычно специфичны. Чуть реже в процесс вовлекаются почки, печень, головной мозг, что также неблагоприятно сказывается на состоянии человека и прогнозах излечения.

Жировая эмболия — это частный случай, отличающийся этиологией, происхождением, суть которого заключается в закупорке сосудов фрагментами липидов.

Встречается сравнительно редко, провоцирует летальный исход также нечасто, но требует срочной помощи, потому как стремительно и агрессивно прогрессирует.

Обычно провокаторами нарушения выступают тяжелые неотложные состояния и травмы, что делает прогноз сам по себе довольно туманным.

Читать еще:  Боль выше пятки сзади сухожилие как лечить

Терапия должна начинаться сразу после выявления проблемы. Это дает некоторые шансы на выздоровление, насколько большие — зависит от особенностей процесса и «запаса прочности» организма пациента.

Механизм развития

В основе становления жировой эмболии лежит несколько моментов. Они могут быть изолированными, но вполне способны встречаться и в группе. Выявление сути требуется для определения тактики терапии и дальнейшего ведения человека.

Первый — это механический отрыв частиц жировой ткани при повреждении сосудов. Такая проблема возникает при переломах, особенно множественных, когда липиды попадают в кровеносное русло и начинают двигаться по нему с током крови.

Обычно процессу сопутствует повреждение артерий, вен, капиллярной сети, что само уже опасно и может спровоцировать стремительный летальный исход.

По этой причине прогноз отрицательный как таковой. Вполне возможно присоединение еще и воздушной эмболии, тем более при открытых травмах.

Второй вариант — сгущение крови. В результате концентрация жирных веществ в жидкой соединительной ткани резко повышается.

Итогом оказывается формирование крупных липидных структур, которые закупоривают артерии, капилляры и не позволяют нормально обеспечивать ткани питанием и кислородом.

Третий вариант механизма развития — биохимическое изменение концентрации жирных веществ в кровеносном русле.

Это ответ на отклонение уровня специфических гормонов. Как правило, на фоне тяжелых неотложных состояний, выраженных травм, шока. Становится результатом активизации организмом защитных механизмов, отчаянной борьбы за поддержание адекватного уровня питания клеток, тканей.

Тем самым, во всех случаях эмболия жировыми соединениями развивается как результат нарушения биохимического отклонения или же механического повреждения тканей. Все зависит от конкретного первичного диагноза.

Без провоцирующего фактора нарушение не развивается, теоретически такое возможно, но в исключительно редких случаях (около 0.5% от общего числа зафиксированных ситуаций).

Классификация

Подразделить жировую эмболию можно по двум основаниям. Первое касается локализации патологического процесса.

Исходя из этого момента, выделяют такие типы заболевания:

  • Жировая эмболия легких отмечается в 85% случаев, что делает ее ключевой и наиболее встречаемой формой. В основе патологии лежит закупорка артерий, капилляров малого круга.

Итогом также оказывается выраженная дыхательная недостаточность и гибель больного в краткосрочной перспективе.

В зависимости от типа нарушения, речь идет о минутах или часах, если повезет.

  • Смешанный вид. Второй по распространенности. Суть его заключается в нарушении работы сосудов по всему организму сразу. Страдает как головной мозг, так и печень, почки, сердце, легкие.

Шансы на выживание в таком случае минимальны, вероятность положительного исхода едва превышает 3-5%, несколько улучшает шансы своевременная первая помощь и реанимационные мероприятия.

  • Церебральный. Как и следует из названия, в отклонение вовлекается только головной мозг. Соответственно, происходит обширное кровоизлияние в нервные ткани, множество мелких геморрагических очагов. Результатом оказывается тяжелая инвалидность или гибель больного. Необходима срочная помощь.

Классификация используется для определения локализации и тяжести патологического процесса, потому в практической деятельности играет существенную роль.

Второй критерий для типизации жировой эмболизации — агрессивность, характер течения нарушения.

Соответственно, называют еще три вида расстройства:

  • Стремительная. Развивается за нескольких минут. Обычно оказывается ответом на неотложное состояние или шок. Наблюдается массивное поражение кровеносных структур. Развивается эмболия смешанного типа, смерть наступает в течение считанных минут. Ни пациент, ни окружающие, в том числе и доктора не успевают сделать ничего.
  • Острая форма. Развивается после перенесенной травмы. В перспективе 2-3 часов, реже быстрее. Плюс-минус немного времени. Сопровождается типичной симптоматикой, но протекает не так агрессивно, как предыдущая. Имеет несколько лучшие прогнозы в плане полного излечения.
  • Подострая форма. Сроки еще большие и определяются в 6-20 часов, также приблизительно. Есть шансы на выявление патологического процесса и его качественное лечение. Потому разновидность считается наименее тяжелой, но расслабляться не стоит. Без терапии смерть практически неминуема.

Обе классификации учитываются в равной мере. Потому как без определения локализации и характера течения невозможно назначить терапевтический курс.

К сожалению, у врачей во многих случаях нет времени на инструментальную или лабораторную диагностику. Потому первая помощь оказывается на основании рутинных срочных обследований и примерного понимания сути патологического процесса.

Это требует большой квалификации от врача и определенного опыта. Далее есть возможность качественной диагностики, но это после стабилизации состояния больного.

Симптомы

Клиническая картина зависит от локализации нарушения. Потому рассматривать отклонение нужно именно с этой позиции.

Церебральный тип

Сопровождается множественными очагами кровоизлияний, признаки будут напоминать инсульт.

Примерный список проявлений:

  • Головная боль. Средней и высокой интенсивности. Давящая. Тюкающая. Сопровождает пациента постоянно, может быть невыносимой по характеру.
  • Тошнота, рвота. Сравнительно редко. Рефлекторный ответ на ишемию церебральных структур, потому облегчения акт опорожнения желудка не приносит.
  • Нарушения сознания, синкопальные состояния. Обмороки считаются негативным прогностическим признаком. Потому как указывают на выраженные нарушения работы головного мозга. В зависимости от тяжести, могут быть единичными или множественными.
  • Нередко такие эпизоды синкоп заканчиваются угнетением работы центральной нервной системы и полноценной комой. Вывести пациента из такого состояния практически невозможно.
  • Психические отклонения. Проявляются бредом и галлюцинаторными расстройствами. Обычно образы зрительные и звуковые (голоса, но не в голове, а исходящие извне).
  • Нарушения рефлексов, в том числе глазодвигательного. Возникает нистагм — спонтанное движение зрачков влево и вправо, без волевого усилия самого пациента и без его контроля.
  • Судороги. Обычно тонические, захватывающие все мышцы разом. Напоминает эпилептический припадок.
  • Парезы, параличи. Сопровождаются частичным или полным отсутствием чувствительности и двигательной активности.

Неврологические проявления по мере прогрессирования процесса и отмирания тканей только усугубляются, дополняются прочими симптомами. Со стороны органов чувств, мышления, памяти и иных аспектов деятельности.

Легочная форма

Сопровождается следующими симптомами:

  • Выраженный болевой синдром в грудной клетке. Давящий, колющий, стреляющий. Напоминает таковой при стенокардии , но имеет внесердечное происхождение, что и отличает его от других типов.
  • Одышка. Также возможна асфиксия. В тяжелых случаях деятельность полностью останавливается и человек погибает. Потому врачи зачастую подключают пациентов в неотложном состоянии к аппарату искусственной вентиляции. Это единственный возможный вариант, затем естественная деятельность восстанавливается и человек дышит сам. Но это не быстрый процесс.
  • Тахикардия. Учащенное сердцебиение.
  • Также на фоне жировой эмболии возможен продуктивный кашель с отхождением пенистой розоватой мокроты. Вероятно выделение алой крови.

Легочная форма считается самой распространенной, отличается высокой летальностью даже при своевременном поступлении в стационар и начале лечения. Все зависит не только от врачей, но и от особенностей случая, индивидуальных черт организма человека.

Смешанный тип

Считается самым угрожающим и неблагоприятным в плане прогноза. Обнаруживаются все описанные выше симптомы. Они той же интенсивности.

Дополнительно определяются множественные кровоизлияния на поверхности кожи, на слизистых оболочках: полости рта, половых органов, на глазных яблоках.

Вероятен рост температуры тела до 39 градусов и даже выше. Помимо, обнаруживаются расстройства со стороны мочеиспускания: задержка, малок количество урины, боли в области поясницы.

Клиническая картина определяется тяжестью патологического процесса, локализацией. Как правило, признаки неспецифичны, то есть отличить их от таковых при прочих заболеваниях и неотложных состояний невозможно с первого взгляда.

Проблема усугубляется и тем, что жировая эмболия — не изолированное заболевание, оно всегда вторично по отношению к прочим неотложным состояниям. А значит, симптоматика наслаивается, и понять, где заканчивается одно и начинается другое крайне непросто.

Тем более, что времени на диагностику мало или же его нет вообще, потому как отлагательства снижают шансы на выживание.

Причины

Факторы развития рассматриваемого нарушения различны. В основном это группа неотложных, опасных состояний.

  • Травмы разной степени тяжести. Обычно речь идет о переломах, когда нарушается целостность жировой клетчатки. Соответственно, наиболее опасны осколочные повреждения, затрагивающие окружающие ткани. Вероятность подобного исхода, примерно, 15-20%, как показывает статистика. Потому от описываемого нарушения страдают не все.
  • Травматический шок. Критическое состояние, при котором активизируются последние защитные силы организма. Если не помочь пациенту с вероятностью почти 100% человек погибнет.

В результате течения начинаются стремительные биохимические процессы, которые провоцируют сгущение крови, формирование липидных сгустков, также возможен тромбоз. Наибольшую опасность несет анафилактический, кардиогенный, травматический виды шока.

  • Клиническая смерть. Приводит примерно к тем же последствиям.
  • Несколько реже эмболию липидами провоцирует цирроз печени в терминальной стадии , когда организм уже не способен регулировать концентрацию липидов.

Факторы развития нужно знать, чтобы понимать механизм прогрессирования. Без этого не может быть эффективного лечения. Вопрос представляет интерес и для профилактической медицины.

Диагностика

Мероприятия по выявлению жировой эмболии нужны в срочном порядке. В лучшем случае у врачей, если пациент в неотложном состоянии, есть около 20-ти минут.

За этот период нужно ответить на множество вопросов, задача трудная даже для опытного специалиста.

Проводится оценка объективных показателей: артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, выявление базовых рефлексов, визуальная оценка кожи, слизистых оболочек. Обычно вопрос решается быстро, начинаются экстренные мероприятия.

При положительной динамике и стабилизации положения больного или менее опасных формах отклонения, есть время.

В рамках срочного и более «размеренного» обследования используется специальная шкала, которая оценивает каждый из объективных показателей в баллах.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector