Léčba hemodynamických a hydrodynamických poruch oka

Přednáška č. 4. Porušení hydrodynamiky oka Stručný popis hydrodynamiky oka

Tekutina, kontinuálně produkovaná klky řasnatého tělíska, omývá čočku a většinou prochází zornicí do přední komory oka a opouští ji přední drenážní cesty. Klíčem k úspěšnému fungování přirozených odtokových cest je zachování všech jejich nejjemnějších struktur. Především se jedná o fontánové prostory v korneosklerální trabekulární síti umístěné v rohu přední komory, dále o samotný úhel (před trabekulami) a žilní sklerální cirkulární sinus (za trabekulami). Musí být volné pro průchod nitrooční tekutiny. Důležitou roli hraje také normální pórovitost vnější stěny uvedeného sinu a zachování sítě vodných intra- a episklerálních venul, které přijímají tekutinu ze sinu. Nakonec by měl být nerušený odtok vlhkosti smíchané s krví venulami přes episklerální žíly do systému orbitálních a obličejových žil.

Část tekutiny, která se pohybuje zpět uvnitř oka, normálně opouští podél zadních drenážních cest:částečně přes ciliochoroidální cévy; částečně po průniku do suprachoroidálního prostoru z něj vytéká sklérou podél perivaskulárních štěrbin kolem vírových žil (tzv. uveosklerální dráha); nebo konečně podle dosud málo prozkoumaného systému lymfatických rozštěpů v oblasti hlavy zrakového nervu. Tato poslední odtoková cesta je považována za menší.

V dětství a dospívání hydrodynamika oka trpí zřídka. Příčinou oční hypertenze u těchto věkových skupin může být např. vrozené nevyvinutí drenážního systému oka, zejména opoždění zpětného vývoje embryonální mezodermální tkáně v úhlu přední komory, nebo syndromické léze očního očního systému. duhovka ve variantách popsaných Frankem-Kamenetským, Riegerem, Chandlerem, Fuchsem aj.

Mnohem častěji se potíže s odtokem nitrooční tekutiny vyskytují u starších lidí. Zde se má za to, že na vině jsou degenerativní procesy související s věkem, jako je skleróza intrasklerálních cest, ucpání fontánových prostor pigmentem „vymytým“ z duhovky a pseudoexfoliace na povrchu čočky. Výsledkem je výskyt patologického stavu zvaného „glaukom“.

Definice

Glaukom je rozsáhlá (asi 60) skupina očních onemocnění, která se vyznačuje neustálým nebo periodickým zvyšováním nitroočního tlaku v důsledku zhoršeného odtoku komorové vody z oka. Důsledkem zvýšeného tlaku je rozvoj zrakového postižení a atrofie charakteristické pro glaukom s exkavací zrakového nervu (Nesterov A.P., 1995).

Relevance

Velká pozornost oftalmologů k glaukomu se vysvětluje jeho významnou četností a obtížemi při včasné diagnostice a léčbě. Je známo, že asi 100 milionů lidí na planetě trpí zeleným zákalem a podle prognóz se do roku 2030 toto číslo zdvojnásobí. V Rusku se podle blíže nespecifikovaných, jednoznačně podhodnocených údajů počet pacientů blíží 850 tisícům. Ve vyspělých zemích zůstává frekvence slepoty z glaukomu stabilní na 14–15 %. Glaukom způsobuje slepotu u 5.2 milionů lidí na celém světě. Za posledních 10 let se v Rusku zvýšil podíl glaukomu v nosologické struktuře primárního zrakového postižení z 12 na 28 %.

HEMODYNAMICKÉ PORUCHY VE STRUKTURÁCH OKA

PŘEDNÁŠKA K TÉMATU 2.04.03 PORUCHY HEMO- A HYDRODYNAMIKY OČÍ. ZRANĚNÍ ORGÁNŮ.

Plán:

Patologie sítnice

Onemocnění zrakového nervu

Patologie čočky. Patologie sklivce

Porušení hydrostatiky a hydrodynamiky oka. Glaukom

Poškození orgánu zraku

Patologie oka u systémových onemocnění těla

PATOLOGIE SETINY

HEMODYNAMICKÉ PORUCHY VE STRUKTURÁCH OKA

Akutní obstrukce centrální retinální tepny (CRA).Akutní poruchy krevního oběhu v centrálním nervovém systému se objevují náhle a jsou doprovázeny ztrátou zraku v odpovídajícím oku. Onemocnění se vyskytuje u lidí s hypertenzí, endokarditidou, srdečními chorobami a chronickými infekčními chorobami. Akutní obstrukce centrálního nervového systému může být způsobena spasmem, cholesterolovou embolií, fibrinózní embolií, kalcifikovanou embolií nebo trombózou. Před spasmem CSA si pacienti mohou stěžovat na blikání v očích (jiskry, postavy, blesky). Náhlé zastavení průtoku krve do sítnice vede k prudkému narušení buněčného metabolismu, což způsobí otoky sítnice. Při oftalmoskopii je tmavě červená centrální fovea jasně viditelná na bílém, zakaleném pozadí sítnice (příznak třešňové jamky)

Trombóza centrální retinální žíly (CRV trombóza).Trombóza centrální žíly je častější u lidí středního a staršího věku, pacientů s aterosklerózou, hypertenzí a diabetes mellitus. Příčiny trombózy jsou narušená mikrocirkulace a arteriální spasmus. Trombóza centrálního žilního systému se vyvíjí pomaleji než akutní obstrukce centrálního cévního systému a je také doprovázena prudkým poklesem vidění. Oftalmoskopicky změny na fundu připomínají obrázek „rozdrceného rajčete“. Žíly jsou tmavé, rozšířené, klikaté, tepny jsou zúžené. Ve středu a na periferii fundu jsou viditelné četné krvácení připomínající plameny. Optický disk je oteklý, tmavě červený, jeho obrysy jsou rozmazané.

DYSTROFICKÉ ZMĚNY NA SÍTCE

Dystrofie je destruktivní proces, který se vyvíjí v tkáních oka v důsledku narušení jejich výživy na buněčné úrovni. Dystrofické změny na sítnici se mohou objevit v dětství a dospívání. Jsou často rodinně dědičné (abiotrofie). U lidí středního a vyššího věku jsou nalézány stařecké retinální dystrofie ateroskleróza, velký význam pro vznik těchto dystrofií. V centrální a periferní části sítnice se mohou vyvinout patologické změny.

Retinální pigmentární dystrofie (tapetoretinální retinální abiotrofie).Onemocnění obou očí neznámé etiologie se sklonem k rodinně-dědičnému přenosu. Přikládají důležitost genetickým faktorům, endokrinním poruchám, nedostatku vitamínů a toxickým vlivům. Začíná v mladém věku a má dlouhý, progresivní průběh.

Nemoc má 4 příznaky:

– ukládání pigmentu v sítnici;

– atrofie zrakového nervu;

– koncentrické zúžení zorného pole;

– hemeralopie 1 – šeroslepost (narušuje se tyčinkový aparát sítnice, s příchodem šera nastává oslabení nebo ztráta zraku).

Centrální zraková ostrost přetrvává dlouho, ale postupně se snižuje. Prognóza zrakových funkcí je nepříznivá.

Všechny dědičné dystrofie jsou zpravidla necitlivé na terapii.

Věkem podmíněné makulární degenerace.Senilní retinální dystrofie se vyskytují u lidí starších 60 let. Závažnost onemocnění je určena centrální lokalizací procesu a oboustranným poškozením. Existují suché a vlhké formy věkem podmíněné makulární degenerace.

Klinický obraz. Suchá forma.Na očním pozadí v oblasti makuly dochází k posunům pigmentu, objevují se drúzy (nahromadění koloidní látky) ve formě žlutorůžových lézí (obr. 9-3), někdy i drobné krvácení a edém sítnice pozorováno. Snižuje se zraková ostrost, zhoršuje se vnímání barev.

Klinický obraz. Mokrá forma.V makulární oblasti sítnice se na pozadí otoku zjišťuje tvorba neovaskulární subretinální membrány pomocí optické koherentní tomografie nebo fluoresceinové angiografie. Dochází k prudkému poklesu zrakové ostrosti na 0,1-0,3.

DEZINSERCE SÍTNICE

Odchlípení sítnice může nastat v důsledku zranění, vysoké krátkozrakosti a hemoftalmie. Všechny tyto změny mohou způsobit trhliny sítnice, které vedou k odchlípení. Otvorem pod sítnicí proniká ze sklivce tekutina, která odchlípe sítnici.

Klinický obraz. Když dojde k odchlípení sítnice, vidění se náhle zhorší a před okem se objeví tmavý závoj. Tomuto stavu mohou předcházet stížnosti na fotopsii (záblesky, ohnivé kruhy, jiskry v oku).

Odchlípení sítnice je diagnostikováno oftalmoskopickým vyšetřením a ultrazvukem. Při vyšetření v procházejícím světle je na pozadí červeného reflexu viditelný závojový film šedé barvy, který se při pohybu oční bulvy houpe jako plachta ve větru, sítnicové cévy se zkroutí, mají tmavě fialovou barvu jako by se ohýbal přes odloučenou oblast sítnice. Odchlípená sítnice se brzy zakalí, zhoustne, složí se a nabude vzhledu našedlých pramenů. Prognóza odchlípení sítnice závisí na typu a příčině odchlípení a na včasnosti léčby.

NOVÁ TVORBA SÍTKY

Retinoblastom sítnice –vrozený maligní nádor embryonálního typu, vyvíjí se z nervových elementů sítnice. Nejčastěji se tento nádor vyskytuje u dětí do 3-4 let. Ve 25–30 % případů je onemocnění oboustranné. Velkou roli ve výskytu onemocnění hraje dědičnost.

Klinický obraz. Nejprve se v sítnici objeví šedá léze s nejasnými obrysy, zvětší se, začne nekróza nádoru a v oblasti léze se objeví nažloutlé inkluze (usazeniny vápna a cholesterolu). Zornice je rozšířená, je viditelný žlutý reflex – „amaurotické kočičí oko“, může se vyskytnout monolaterální strabismus – neustálá odchylka postiženého oka. S dalším růstem nádoru se objevuje stagnující injekce oční bulvy (v důsledku zánětu očních membrán) a IOP se často zvyšuje. Poté nádor prorůstá sklérou nebo do retrobulbárního prostoru, dochází k exoftalmu. Nádor může prorůst podél zrakového nervu do lebeční dutiny a metastázovat do dalších orgánů.

PORUCHY HYDROSTATIKY A HYDRODYNAMIKY OKA. GLAUKOM

HYDRODYNAMIKA OKA A METODY JEJÍHO STUDIA

Hydrodynamika oka (oběh komorové vody) hraje důležitou roli při vytváření optimálních podmínek pro fungování zrakového orgánu. Porušení hydrodynamiky oka způsobuje zvýšení nebo snížení nitroočního tlaku, což má škodlivý vliv na zrakové funkce a může vést k velkým anatomickým změnám oční bulvy.

Nitrooční tlak (IOP)– tlak vyvíjený obsahem oční bulvy na stěny oka. Hodnota NOT závisí na rigiditě (elasticitě) membrán, objemu komorové vody a prokrvení nitroočních cév. IOP (oftalmotonus) má maximální hodnotu v časných ranních hodinách, večer klesá a minima dosahuje v noci. Relativní stálost hodnoty NOT u zdravých jedinců je dána správným vztahem mezi produkcí a odtokem nitrooční tekutiny.

Nitrooční tekutina je produkována procesy řasnatého tělesa, vstupuje do zadní komory, protéká zornicí do přední komory, poté vytéká drenážním systémem v rohu přední komory do episklerálních cév.

Druhá odtoková cesta je uveosklerální – z úhlu přední komory do suprachoroidálního prostoru, pak ven přes skléru.

Studium nitroočního tlaku se provádí indikativními a tonometrickými metodami.

na indikativní metoda nitrooční tlak se zjišťuje palpací přes zavřená víčka. Vyšetřující se ukazováčky obou rukou dotkne pacientova horního víčka nad chrupavkou a lehce tlačí na oko střídavě každým prstem. Tyto tlaky konečky prstů dávají pocit elasticity oční bulvy, která závisí na hustotě oka – IOP; čím je vyšší, tím je oko hustší.

K přesnému měření oftalmotonu se používají speciální přístroje – tonometry. V řadě zemí i u nás se používá domácí Maklakov tonometr, založený na principu zploštění rohovky. Měření NOT se nazývá tonometrie. K tomu se na oko položí zátěž – dutý kovový válec o výšce 4 cm a hmotnosti 10 g. Základny válce jsou rozšířeny a opatřeny plošinami o průměru 1 cm z mléčně bílého porcelánu. Sada dále obsahuje držák na rukojeť, který slouží k uchycení válce ve svislé poloze při měření IOP a lakovací polštářek, který slouží k natírání polštářků tonometru před měřením IOP.

IOP se měří po instilační anestezii rohovky 0,5-1% roztokem tetrakainu (dicain) nebo 0,4% roztokem oxybuprokainu (inokain) nebo 2% roztokem lidokainu. Po zahájení povrchové anestezie se otevře palpebrální štěrbina, přičemž palcem a ukazováčkem levé ruky držíme horní a dolní víčko. Pokud pacient pevně stiskne víčka, je vhodné použít k otevření víček dilatátor víček. Pacient by se měl dívat zpříma nahoru tak, aby střed rohovky byl uprostřed otevřené palpebrální štěrbiny. Pomocí pravé ruky se tonometr (válec) opatrně svisle spustí do středu rohovky zkoumaného oka na 1 s a odstraní se. Poté se tonometr otočí a umístí na rohovku druhou plošinou. V důsledku tlaku tonometru na oko se rohovka oploští. Barva (collargol s glycerinem) dříve nanesená na tonometrové polštářky zůstává na rohovce v oblasti zploštění. V souladu s tím se na podložkách tonometru získá světlá skvrna s jasnými okraji, která se vytiskne na papír lehce navlhčený alkoholem. Průměry zploštěných kruhů na papíře se měří s přesností 0,1 mm pomocí speciálního průhledného měřícího pravítka Polyak.

Normální limity NOT měřené tonometrem Maklakov (o hmotnosti 10 g) u zdravých lidí jsou 16-25 mm Hg. NOT bývá na obou očích stejný, někdy může být rozdíl 1-2 mmHg. U kojenců a malých dětí se IOP měří v anestezii. IOP podléhá denním výkyvům v rozmezí ±4 mmHg, je obvykle vyšší ráno a v 11-12 hodin a po 16:XNUMX mírně klesá. V současné době existují bezkontaktní vzduchové tonometry, které umožňují určit přibližnou úroveň IOP bez dotyku oka. Studie se provádí pomocí dávkovaného proudu vzduchu směrovaného do předního segmentu oka.

GLAUKOM

Glaukom – Jedná se o skupinu očních onemocnění se stálým nebo periodickým zvýšením NOT s následným rozvojem vad zorného pole, atrofií zrakového nervu a snížením centrálního vidění. V Rusku je 1 milion 25 tisíc pacientů s glaukomem. 30 % lidí se zrakovým postižením o něj přišlo kvůli glaukomu. Existují tři hlavní typy glaukomu: vrozený, primární a sekundární.

vrozený glaukomje důsledkem nesprávného vývoje drenážního systému oka, infekčních onemocnění matky během těhotenství, radiační zátěže těhotné ženy při RTG diagnostice, deficitu vitamínů, endokrinních poruch a alkoholu. Na vzniku kongenitálního glaukomu se podílejí i dědičné faktory.

V 90% případů lze tuto patologii diagnostikovat již v porodnici, ale může se projevit později – ve věku 3-10 let (infantilní vrozený glaukom) a 11-35 let (juvenilní kongenitální glaukom).

Hlavní příznaky vrozeného glaukomu:

– zvětšení průměru rohovky o 2 mm nebo více;

– rozšíření zornice o 2 mm nebo více;

– pomalejší reakce zornice na světlo;

– atrofie terče zrakového nervu;

– snížená zraková ostrost, zúžení zorného pole;

– buphthalmos („býčí oko“) – zvětšení oční bulvy. Léčba vrozený glaukom chirurgický, okamžitý.

Operace by měla být provedena co nejdříve, vlastně ihned po stanovení diagnózy.

Primární glaukom– jedna z nejčastějších příčin nevratné slepoty.

Etiologie a patogeneze. Glaukom je multifaktoriální onemocnění.

– endokrinní patologie (hyper- a hypofunkce štítné žlázy, Itsenko-Cushingova choroba, diabetes mellitus);

– hemodynamické poruchy (hypertenze, hypotenze, ateroskleróza);

– metabolické poruchy (poruchy metabolismu cholesterolu, metabolismu lipidů atd.);

– anatomický faktor (struktura úhlu přední komory, myopie);

Klasifikace primárního glaukomu se provádí podle formy a stadia onemocnění (stupeň rozvoje patologického procesu), stupně kompenzace NOT a dynamiky zrakových funkcí.

Formy glaukomu. Forma glaukomu závisí na struktuře úhlu přední komory. Úhel přední komory se zjišťuje gonioskopií – vyšetřením úhlu přední komory oka pomocí čočky zvané gonioskop a štěrbinové lampy.

Podle struktury úhlu přední komory se primární glaukom dělí na otevřený úhel и uzavřený úhel.

U glaukomu s otevřeným úhlem jsou viditelné všechny nebo téměř všechny struktury úhlu přední komory.

U glaukomu s uzavřeným úhlem kořen duhovky částečně nebo úplně překrývá filtrační zónu úhlu – trabekulu.

Patogeneze glaukomu s otevřeným úhlem spojené se zhoršením odtoku tekutiny drenážním systémem oka v důsledku dystrofických a degenerativních změn.

Klinický obraz glaukomu s otevřeným úhlem. Ve většině případů se glaukom s otevřeným úhlem rozvine pacient nepozorovaně, jde k lékaři se sníženým zrakem. Někdy si pacienti stěžují na pocit plnosti v oku, periodickou bolest v oku, bolest hlavy, bolest v oblasti obočí, blikání před očima. Některé z prvních příznaků, které ve vás vyvolávají podezření na glaukom, jsou zvýšená únava očí při práci na blízko a potřeba často měnit brýle.

Při vyšetření jsou patrné trofické změny na duhovce: segmentální atrofie duhovky, narušení celistvosti pigmentového okraje kolem zornice, rozstřik kolem zornice a na přední pouzdro čočky pseudoexfoliace – šedobílé šupiny. Několik let po propuknutí onemocnění se rozvine atrofie zrakového nervu.

Patogeneze glaukomu s uzavřeným úhlem spojené s blokádou (uzavřením) úhlu přední komory oka kořenem duhovky. Blokáda úhlu přední komory je způsobena: anatomickými rysy (malá velikost oční bulvy, velká čočka), věkovými změnami čočky (postupný otok), poruchami vznikajícími pod vlivem funkčních faktorů (rozšíření zornice, zvýšené prokrvení do cévnatky). V důsledku těchto faktorů duhovka pevně přilne k přednímu povrchu čočky, což ztěžuje pohyb tekutiny ze zadní komory do přední. To vede ke zvýšenému tlaku v zadní komoře oka a protruzi duhovky dopředu. Duhovka uzavírá přední komorový úhel a IOP se zvyšuje.

Klinický obraz glaukomu s uzavřeným úhlem. U glaukomu s uzavřeným úhlem si pacienti stěžují na bolestivou bolest oka vyzařující do odpovídající poloviny hlavy a pocit tíhy v očích. Tato forma glaukomu se vyznačuje periodickým rozostřením vidění, často ráno, bezprostředně po spánku, a výskytem duhových kruhů při pohledu na zdroj světla.

Někdy glaukom s uzavřeným úhlem začíná akutním nebo subakutním záchvatem. Akutní záchvat glaukomu se může objevit pod vlivem emočních faktorů, dlouhodobého pobytu ve tmě nebo lékové dilatace zornice. Při akutním záchvatu glaukomu si pacienti stěžují na silnou bolestivou bolest v oku, ale více v okolí oka, podél větvení trojklaného nervu (spánky, čelo, čelist, zuby), bolesti hlavy, rozmazané vidění, výskyt duhových kruhů při pohledu na světelný zdroj. Při vyšetření je zaznamenána městnavá injekce cév oční bulvy, rohovka je edematózní, zornice je dilatovaná, IOP je zvýšen na 50-60 mm Hg.

Akutní ataku glaukomu je třeba odlišit od akutní iridocyklitidy.

Tabulka 1. Diferenciálně diagnostické známky akutní ataky glaukomu a akutní iridocyklitidy

HYDRODYNAMIKA OKA

HYDRODYNAMIKA OKA cirkulace komorové vody vyplňující přední a zadní oční komory. Humorová voda je jakési vnitřní prostředí, které zajišťuje realizaci metabolických procesů v bezcévních tkáních oka (čočka, sklivec a částečně rohovka). G. g je jedním z důležitých faktorů regulace nitroočního tlaku (viz); úzce souvisí s krevním oběhem oka (viz Hemodynamika oka).

Komorová voda je produkována procesy řasnatého tělíska (corpus ciliare) a vstupuje hlavně do zadní komory oka. Stěna kapilár výběžků řasnatého tělíska se skládá z jediné vrstvy endoteliálních buněk a od zadní komory je oddělena pouze vrstvou pigmentovaného a vrstvou nepigmentovaného epitelu a vnějšími a vnitřními omezujícími membránami, které je kryjí .

Mechanismus vzniku komorové vody není dosud dostatečně prozkoumán, ale je známo, že spolu s aktivní sekrecí mají určitý význam procesy difúze a ultrafiltrace. Podle chemie složení a řada dalších charakteristik komorové vody jsou podobné mozkomíšnímu moku (viz). Je průhledný a normálně obsahuje velmi malé množství bílkovin a volných buněk. Ud. hmotnost (relativní hustota) komorové vody – 1,005. V porovnání s krevní plazmou má komorová voda kyselejší reakci a obsahuje více chloridů, kyseliny askorbové a mléčné a méně fosforu, glukózy a močoviny. Lidské oko obsahuje cca. 200-300 mm 3komorová kapalina.

Ze zadní komory vstupuje komorová voda do přední komory zornicí a omývá řasnaté těleso, čočku, duhovku a zadní povrch rohovky. Jeho malá část vstupuje do sklivce.

Vodní humor odtéká. arr. přes štěrbinovité prostory pektineálního vazu iridokorneálního úhlu (trabekulární síť úhlu přední komory oka) do venózního sinu skléry (Schlemmův kanál), dále do systému intrasklerálního, vírového a episklerálního žíly. Kromě toho dochází k reverzní absorpci (reabsorpci) komorové vody prostřednictvím kapilár řasnatého tělíska a duhovky.

Kromě translačního pohybu komorová voda vykonává oscilační pohyby, synchronní s pulzací nitroočních tepen, a konvekční pohyby spojené s ochlazováním tekutiny v kontaktu se zadní plochou rohovky, která má nižší teplotu.

Ke studiu G. na klinice se používají kompresně-tonometrické výzkumné metody (viz Tonometrie), v experimentech se používají oční perfuze a chemické analytické metody.

Poruchy G. se častěji projevují zpomalením průtoku tekutin např. u sekundárního a primárního glaukomu (viz) v důsledku zvýšené odolnosti proti odtoku v důsledku organických nebo funkčních změn ve filtračním aparátu iridokorneálního úhlu (viz Hydroftalmus ) a s iridocyklitidou (viz) v důsledku inhibice tvorby komorové vody v důsledku zánětu řasnatého tělíska nebo blokády zornice zadními synechiemi, což vede ke zvýšenému tlaku v zadní komoře oka a vysunutí duhovky dopředu . Zvýšený odtok komorové tekutiny může být důsledkem nadprodukce komorové vody (při diencefalitidě, po vodním stresu apod.) při dobrém stavu výtokového traktu nebo nadměrné fistulizaci přední komory oka po antiglaukomatózních operacích.